引用本文： 劉小毅, 鄭祥德, 劉慧. 無創正壓通氣在治療急性左心衰竭患者中的應用觀察. 華西醫學, 2016, 31(4): 650-652. doi: 10.7507/1002-0179.201600179 復制
急性左心衰竭是患者在短時間內心肌收縮力明顯降低和（或）心臟負荷明顯增加，導致心排血量迅速下降，肺循環壓力急劇上升[1-5]，如處理不當，可迅速發生心源性休克、昏迷而導致死亡。急性左心衰竭的典型表現為呼吸困難、面色發紺、咳粉紅色泡沫樣痰等，臨床處理常常以強心、利尿、擴血管等治療為主[1, 5-12]。我科于2013年9月開始對急性左心衰竭患者實施常規治療的同時啟動早期無創正壓通氣（NPPV），研究NPPV對急性左心衰患者治療的意義。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2013年9月－2014年7月，我科收治急性左心衰竭患者20例，其中男13例，女7例；年齡53～78歲，平均（67.2±10.3）歲。患者入科時表現為急性發作呼吸困難伴低氧狀態，咳粉紅色泡沫痰，心率（HR） 120～175次/min，呼吸（R） 34～53次/min，動脈血氣提示動脈血氧分壓（PaO2）42～65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）28～39 mm Hg。床旁胸部X線檢查提示肺水腫。所有病例均符合2010年急性心力衰竭診斷和治療指南診斷標準[1]。將20例患者隨機分為治療組（n=10）和對照組（n=10）。整個治療過程均告知患者及家屬，并經過醫院倫理委員會通過。
1.2 方法
常規監護HR、心電圖（ECG）、血壓（BP）和R等，兩組患者以西地蘭0.2～0.4 mg、呋塞米20～40 mg靜脈注射，并給予硝酸甘油0.1～0.3 μg/min擴血管降低后負荷等治療，若患者躁動則以咪達唑侖2～3 mg靜脈注射鎮靜。對照組常規面罩吸氧3～5 L/min，治療組行NPPV治療，給予自主/時間（S/T）模式，吸氣壓力（IPAP）14～20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣壓力（EPAP）4～8 cm H2O，氧濃度（FiO2）45%～50%。治療2 h后，觀察兩組患者的pH值、PaCO2、PaO2、HR和R等指標。若結果無改善、癥狀無緩解和（或）病情不穩定時，則進行有創通氣治療，病情穩定后停機，滿足出科指標后出科或轉科治療。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者治療前及治療2 h后pH值、PaCO2、PaO2、HR、R，入住ICU時間，有創通氣時間，機械通氣總時間及治療成功例數。
1.4 統計學方法
采用SPSS 11.0統計軟件進行統計學處理。計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 兩組患者治療前后動脈血氣及生命體征
治療2 h后，兩組患者的pH值和PaCO2變化比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者的PaO2、HR和R變化比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1。
表1
兩組患者治療前后動脈血氣及生命體征比較（n=20，2.2 治療效果
治療組中7例經NPPV治療后癥狀迅速改善，3例因呼吸衰竭原因改用有創機械通氣后續支持治療，最終9例患者病情穩定后出科，1例因多器官功能衰竭（MOF）死亡。對照組治療后，3例癥狀逐漸改善，7例啟用有創通氣后續支持治療，最終8例病情穩定后出科，2例因MOF死亡。治療組患者入住ICU時間、有創通氣時間及機械通氣總時間與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療成功例數比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 2。
表2
兩組患者入住ICU時間、有創通氣時間、機械通氣總時間及治療成功例數比較（n=20）
3 討論
急性心力衰竭臨床上以急性左心衰竭最為常見。急性左心衰竭是短時間內某種原因引起或加重左心功能異常，導致心肌收縮力明顯降低和（或）心臟負荷顯著增加，造成心排血量急劇下降、肺循環壓力迅速升高、周圍循環阻力增加，引起肺循環充血出現急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征[1, 11]。早期表現為疲勞乏力、呼吸困難，嚴重者可引起左室舒張末壓和左房壓力增加，并使肺毛細血管壓力升高30 mm Hg以上，發生急性心源性肺水腫。常見的處理措施為鎮靜、強心、利尿、擴血管藥物治療[12]，以及必要時行有創機械通氣和小劑量多巴胺增加心肌收縮力、硝普鈉降低心臟負荷[13]。我科對急性左心衰竭患者實施常規治療同時啟動早期NPPV，能迅速改善臨床癥狀，治療效果明顯。
本研究治療組采用常規治療的同時行早期NPPV治療，較之常規治療能夠更迅速緩解患者呼吸困難、心動過速等臨床癥狀，能夠更加及時有效地糾正患者低氧狀態，改善組織器官的氧氣供應。同時無創通氣過程中，EPAP可使萎陷的肺泡復張，增加通氣量，促進肺泡液和間質水腫液回流血管，減少毛細血管滲出，從而減少肺水，降低肺循環壓力及周圍循環阻力，增加氣體交換，改善肺組織的空氣血流比，降低呼吸做功[14-17]。而且正壓通氣能增加患者胸內壓，減少靜脈回流，從而降低心臟負荷，減少心肌氧耗量，增加心排血量，改善心臟功能[14-17]。本研究通過與對照組進行臨床治療對比，治療組更迅速的改善臨床癥狀，顯著縮短了患者住ICU時間、機械通氣時間，降低了患者治療費用。所以，對急性左心衰竭患者實施早期NPPV，對迅速緩解臨床癥狀、降低醫療費用具有重要意義。
急性左心衰竭是患者在短時間內心肌收縮力明顯降低和（或）心臟負荷明顯增加，導致心排血量迅速下降，肺循環壓力急劇上升[1-5]，如處理不當，可迅速發生心源性休克、昏迷而導致死亡。急性左心衰竭的典型表現為呼吸困難、面色發紺、咳粉紅色泡沫樣痰等，臨床處理常常以強心、利尿、擴血管等治療為主[1, 5-12]。我科于2013年9月開始對急性左心衰竭患者實施常規治療的同時啟動早期無創正壓通氣（NPPV），研究NPPV對急性左心衰患者治療的意義。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2013年9月－2014年7月，我科收治急性左心衰竭患者20例，其中男13例，女7例；年齡53～78歲，平均（67.2±10.3）歲。患者入科時表現為急性發作呼吸困難伴低氧狀態，咳粉紅色泡沫痰，心率（HR） 120～175次/min，呼吸（R） 34～53次/min，動脈血氣提示動脈血氧分壓（PaO2）42～65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）28～39 mm Hg。床旁胸部X線檢查提示肺水腫。所有病例均符合2010年急性心力衰竭診斷和治療指南診斷標準[1]。將20例患者隨機分為治療組（n=10）和對照組（n=10）。整個治療過程均告知患者及家屬，并經過醫院倫理委員會通過。
1.2 方法
常規監護HR、心電圖（ECG）、血壓（BP）和R等，兩組患者以西地蘭0.2～0.4 mg、呋塞米20～40 mg靜脈注射，并給予硝酸甘油0.1～0.3 μg/min擴血管降低后負荷等治療，若患者躁動則以咪達唑侖2～3 mg靜脈注射鎮靜。對照組常規面罩吸氧3～5 L/min，治療組行NPPV治療，給予自主/時間（S/T）模式，吸氣壓力（IPAP）14～20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣壓力（EPAP）4～8 cm H2O，氧濃度（FiO2）45%～50%。治療2 h后，觀察兩組患者的pH值、PaCO2、PaO2、HR和R等指標。若結果無改善、癥狀無緩解和（或）病情不穩定時，則進行有創通氣治療，病情穩定后停機，滿足出科指標后出科或轉科治療。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者治療前及治療2 h后pH值、PaCO2、PaO2、HR、R，入住ICU時間，有創通氣時間，機械通氣總時間及治療成功例數。
1.4 統計學方法
采用SPSS 11.0統計軟件進行統計學處理。計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 兩組患者治療前后動脈血氣及生命體征
治療2 h后，兩組患者的pH值和PaCO2變化比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者的PaO2、HR和R變化比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1。
表1
兩組患者治療前后動脈血氣及生命體征比較（n=20，2.2 治療效果
治療組中7例經NPPV治療后癥狀迅速改善，3例因呼吸衰竭原因改用有創機械通氣后續支持治療，最終9例患者病情穩定后出科，1例因多器官功能衰竭（MOF）死亡。對照組治療后，3例癥狀逐漸改善，7例啟用有創通氣后續支持治療，最終8例病情穩定后出科，2例因MOF死亡。治療組患者入住ICU時間、有創通氣時間及機械通氣總時間與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療成功例數比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 2。
表2
兩組患者入住ICU時間、有創通氣時間、機械通氣總時間及治療成功例數比較（n=20）
3 討論
急性心力衰竭臨床上以急性左心衰竭最為常見。急性左心衰竭是短時間內某種原因引起或加重左心功能異常，導致心肌收縮力明顯降低和（或）心臟負荷顯著增加，造成心排血量急劇下降、肺循環壓力迅速升高、周圍循環阻力增加，引起肺循環充血出現急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征[1, 11]。早期表現為疲勞乏力、呼吸困難，嚴重者可引起左室舒張末壓和左房壓力增加，并使肺毛細血管壓力升高30 mm Hg以上，發生急性心源性肺水腫。常見的處理措施為鎮靜、強心、利尿、擴血管藥物治療[12]，以及必要時行有創機械通氣和小劑量多巴胺增加心肌收縮力、硝普鈉降低心臟負荷[13]。我科對急性左心衰竭患者實施常規治療同時啟動早期NPPV，能迅速改善臨床癥狀，治療效果明顯。
本研究治療組采用常規治療的同時行早期NPPV治療，較之常規治療能夠更迅速緩解患者呼吸困難、心動過速等臨床癥狀，能夠更加及時有效地糾正患者低氧狀態，改善組織器官的氧氣供應。同時無創通氣過程中，EPAP可使萎陷的肺泡復張，增加通氣量，促進肺泡液和間質水腫液回流血管，減少毛細血管滲出，從而減少肺水，降低肺循環壓力及周圍循環阻力，增加氣體交換，改善肺組織的空氣血流比，降低呼吸做功[14-17]。而且正壓通氣能增加患者胸內壓，減少靜脈回流，從而降低心臟負荷，減少心肌氧耗量，增加心排血量，改善心臟功能[14-17]。本研究通過與對照組進行臨床治療對比，治療組更迅速的改善臨床癥狀，顯著縮短了患者住ICU時間、機械通氣時間，降低了患者治療費用。所以，對急性左心衰竭患者實施早期NPPV，對迅速緩解臨床癥狀、降低醫療費用具有重要意義。
