目的:觀察脂微球前列腺素E1聯合氯沙坦對糖尿病腎病(DN)患者24 h蛋白尿和腎功能的影響。方法:63例2型糖尿病腎病患者隨機分為對照組和治療組,兩組患者均給予適量運動、飲食控制、降糖、降脂等常規治療,對照組在常規治療基礎上給予氯沙坦治療,而治療組則同時給予脂微球前列腺素E1和氯沙坦,療程共12周,分別觀察治療前后兩組患者空腹血糖、腎功能及24 h尿蛋白的變化。結果:治療12周后,兩組患者空腹血糖控制良好,治療組患者腎功能較治療前明顯改善(Plt;005),且尿白蛋白排泄率較對照組明顯下降,分別為（32212±5021） mL/min和（27657±3812） mL/min,兩者間的差異具有顯著性意義。結論:脂微球前列腺素E1聯合氯沙坦能明顯改善糖尿病腎病患者腎臟功能,減少24 h尿蛋白。
塞內放射治療后血酮體比檢測的意義李志輝1嚴律南1李立1官泳松2盧武勝2李玉1【摘要】目的 評估動脈血酮體比率（arterial blood ketone body ratio, AKBR)與肝功能的關系及將其用于肝功能分級的可行性。方法對我院1994~1998年44例不能切除的晚期肝癌患者施行32P玻璃微球（phosphorus32 glass microspheres,32PGMS）肝動脈灌注治療，手術前后以各項肝功能指標及AKBR等監測肝功能，并以AFP、CT、單光子衍射計算機斷層成像（single proton ematiom computerized tomography,SPECT)等判斷治療效果； 采用多因素相關分析，對AKBR與肝功能相關性進行分析，了解AKBR與肝功分級指標的關系。采用Spearmen等級相關了解AKBR值與肝功能及AKBR值與生存時間的關系。 結果AKBR值的大小與肝功能分級高低呈負相關，術前AKBR三個水平段與生存時間相關系數為0.4409。結論AKBR值能較好地反映肝功能分級。
目的 制備抗人大腸癌免疫毫微球，并觀察其活性及療效。方法 抗人大腸癌單克隆抗體SC3Ab通過異型雙功能交聯劑SPDP與載5-Fu人血清白蛋白毫微球［HSA(5-Fu)-NS］偶聯，制成抗人大腸癌免疫毫微球SC3Ab-HSA(5-Fu)-NS。使用凝集試驗及免疫熒光檢測其活性，光鏡和電鏡下觀察其與大腸癌細胞SW1116的特異性結合。MTT法檢測該免疫毫微球的體外殺傷性。于人大腸癌裸鼠模型上分別使用SC3Ab-HSA(5-Fu)NS、HSA(5-Fu)NS及5-Fu，檢測三者的腫瘤抑制率。結果 SC3Ab-HSA(5-Fu)-NS具有單抗活性，能與大腸癌細胞特異結合；其體外殺傷SW1116細胞IC50值為24.6 μg/ml，與HSA(5-Fu)-NS(345.3 μg/ml)及5-Fu(325.6 μg/ml)相比，明顯降低；體內腫瘤抑制率比HSA(5-Fu)NS及5-Fu明顯增強(P＜0.001)。 結論 SC3Ab-HSA(5-Fu)-NS具有免疫活性，對大腸癌細胞有主動靶向性，體內外均具有比HSA(5-Fu)-NS及5-Fu更強的抗癌效果。
目的 觀察阿霉素乙基纖維素(ADM-EC)微球經大鼠肝動脈化療栓塞對腫瘤生長及自然生存期的影響。方法 ADM-EC經肝動脈插管注射治療Wistar大鼠W256移植性肝癌，實驗共分5組：Ⅰ組(對照組)、Ⅱ組(注射生理鹽水組)、Ⅲ組(注射鹽酸阿霉素組)、Ⅳ組〔注射空白乙基纖維素(EC)微球組〕及Ⅴ組(注射ADM-EC微球組)。結果 ADM-EC組的腫瘤生長抑制程度、壞死程度及荷瘤自然生存期顯著優于其它各組。 結論 經肝動脈注射ADM-EC微球可抑制腫瘤生長，促進腫瘤壞死，延長生存期，從而大大提高腫瘤化療的療效。
以家豬4只行32磷玻璃微球（32PGM）肝動脈灌注。實驗豬分別處死后病理觀察，見肝臟早期有散在的沿小動脈分布的壞死區，3月內壞死區逐漸修復，為新生肝細胞取代。治療實驗用植有H22肝癌Bal B/C小鼠40只作瘤內注射：A組32PGM/甘油混懸液0.2ml；B組，無活性玻璃微球/甘油混懸液0.2ml。兩組小鼠平均生存時間分別為24.8天和11.8天。A組有5只小鼠存活超過40天，其中2只小鼠處死時腫瘤已消失。本實驗結果提示32PGM對實驗性肝癌具有較好的治療作用。灌注后肝組織損傷與微球不規則分布有關，且可在3月內恢復正常。
目的研究體外單層培養與藻酸鹽微球立體培養對人正常髓核細胞分化的影響，并探討白藜蘆醇（resveratrol，RES）恢復藻酸鹽微球立體培養下去分化髓核細胞表型的調節機制。 方法取6例腰椎爆裂骨折患者自愿捐贈的正常髓核組織分離培養髓核細胞，并行細胞鑒定；取單層培養的第1、3、5、7代髓核細胞分別行形態學觀察、β-半乳糖苷酶（senescence-associated β-galactosidase，SA-β-gal）染色觀察細胞衰老情況及甲苯胺藍染色觀察蛋白多糖表達。分別取單層培養和藻酸鹽微球立體培養的第1代髓核細胞檢測細胞增殖情況。取立體培養1周的第7代髓核細胞隨機分為立體培養空白組（A組）、RES組（B組）、沉默交配型信息調節因子2同源蛋白1（silent mating type information regulation 2 homolog 1，SIRT1）-小干擾RNA（small interfering RNA，siRNA）+ RES組（C組）、陰性對照-siRNA+RES組（D組），另設置髓核細胞單層培養空白組（E組），行相應培養后采用Western blot檢測SIRT1、聚蛋白多糖（Aggrecan）和Ⅱ型膠原蛋白表達，實時熒光定量PCR檢測SIRT1 mRNA表達水平。 結果細胞鑒定提示培養細胞為髓核細胞。形態學觀察及SA-β-gal、甲苯胺藍染色示，在體外連續單層培養條件下，正常髓核細胞易發生去分化，且隨著傳代次數增加趨勢愈明顯。藻酸鹽微球立體培養48 h內髓核細胞增殖顯著低于單層培養（P lt; 0.05），但能顯著提高去分化髓核細胞SIRT1、Ⅱ型膠原與Aggrecan蛋白的表達，E組與A組比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）；與A組相比，B組3種蛋白表達顯著提高（P lt; 0.05）。C組SIRT1 mRNA和蛋白表達均受明顯抑制，顯著低于B、D組（P lt; 0.05），Ⅱ型膠原與Aggrecan蛋白表達也顯著低于B、D組（P lt; 0.05）。 結論連續體外單層培養條件下，髓核細胞增殖速度較快，但在培養過程中易發生去分化現象；而在藻酸鹽微球立體培養條件下，RES可以恢復去分化髓核細胞表型，合成更多細胞外基質，這一機制與SIRT1的調節有關。
目的探討以殼聚糖為載體、采用乳化交聯法制備的bFGF殼聚糖微球體外釋放特性，為下一步實驗奠定基礎。 方法應用0.6%三聚磷酸鈉溶液作為交聯劑，1.5%殼聚糖溶液作為載體，采用乳化交聯法制備bFGF殼聚糖微球。激光粒度及Zeta電位分析儀檢測微球粒徑分布，掃描電鏡觀察形態；ELISA法計算bFGF殼聚糖微球載藥量、包封率及體外釋藥規律。 結果bFGF殼聚糖微球粒徑為20.312～24.152 μm；掃描電鏡觀察顯示微球表面光滑圓整，無明顯孔隙，分布均勻，分散性好。載藥量和包封率分別為（7.57 ± 0.34）mg/g及95.14% ± 1.58%。bFGF殼聚糖微球可持續體外釋放bFGF 24 d；bFGF濃度隨時間延長逐漸升高，第24天達（820.45 ± 21.34）ng/mL；微球體外釋藥具有突釋效應，突釋率為18.08%，24 d累計釋放率為82.05%。 結論乳化交聯法制備bFGF殼聚糖微球操作簡便，微球表面光滑、分布均勻，分散性好，載藥量和包封率均較高，體外釋藥較穩定且釋放率較高，是一種較理想的制備bFGF殼聚糖微球的方 法。
目的 bFGF-2 具有促進組織或血管形成的作用，通過局部應用bFGF-2 評估其對糖尿病大鼠脛骨種植體周圍骨結合的影響。 方法 采用W/O/W 雙層乳液法制備負載bFGF-2 的聚乳酸- 聚羥基乙酸共聚物[poly（lacticco-glycolic acid，PLGA）] 微球。SPF 級9 周齡雄性SD 大鼠35 只，體重220 ～ 250 g，取10 只作為正常對照組，常規飼料喂養；另外25 只經高脂高糖飼料喂養后腹腔注射鏈脲佐菌素（30 mg/kg），其中20 只成功建立2 型糖尿病模型后，隨機分為糖尿病對照組和bFGF-2 干預組（n=10）。各組實驗動物分別于右側脛骨近骺端制備種植窩，植入經微弧氧化表面處理的純鈦種植體；其中bFGF-2 干預組在種植體植入前從種植窩抽血與bFGF-2 PLGA 微球均勻混合，在血液初凝時充分貼附在種植體表面粗糙螺紋間的微孔內。術后4、8 周，取出帶種植體的脛骨行組織學觀察，比較各組大鼠種植體周圍骨結合情況。 結果 術后4 周，正常對照組種植體周圍大部分被新生薄層的板狀骨環繞，骨板連續性較好；而糖尿病對照組種植體周圍結合骨板較薄，連續性較差，可見一定量的新生骨，存在較多纖維組織顆粒，同時有廣泛的區域骨組織吸收；bFGF-2 干預組沿種植體界面可見新骨形成明顯，骨板連續性較好。術后8 周各組種植體周圍骨結合情況與術后4 周相似。術后4 周，糖尿病對照組種植體周圍骨- 種植體接觸率顯著低于正常對照組和bFGF-2 干預組，差異有統計學意義（P lt; 0.05）；bFGF-2 干預組雖然低于正常對照組，但差異無統計學意義（P gt; 0.05）。術后8 周，正常對照組及bFGF-2 干預組均顯著高于糖尿病對照組，差異有統計學意義（P lt; 0.05）；bFGF-2 干預組與正常對照組比較，差異無統計學意義（P gt;0.05）。 結 論 將bFGF-2 PLGA 微球加載于糖尿病大鼠種植體周圍可以形成較好的骨結合效果。
目的 通過檢測熒光微球655（quantum dot 655，QD655）標記SD 大鼠BMSCs 的體外細胞毒性、細胞增殖、細胞貼附性以及標記率，探討QD655 標記BMSCs 及其示蹤的可行性。 方法 收集2 周齡健康SD 大鼠股骨和脛骨骨髓，貼壁培養BMSCs。取第3 代BMSCs 采用QD655 標記作為實驗組，以未標記BMSCs 作為對照組，采用錐蟲藍拒染法檢測細胞存活率，MTT 法觀察QD655 對細胞增殖性的影響；取實驗組BMSCs 向成骨誘導分化培養2 周，采用茜素紅、ALP 染色定性鑒定細胞成骨分化能力，實時熒光定量PCR 鑒定標記對細胞成骨分化的影響；分別在標記后即刻、1、2、4、6 周采用熒光顯微鏡動態檢測實驗組BMSCs 陽性標記率；掃描電鏡觀察實驗組細胞在膠原/ 生物活性玻璃復合材料上的貼附性。 結果 實驗組與對照組細胞存活率均gt;90%，比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）；培養1、3、5、7、9 d，兩組細胞增殖率比較差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。實驗組BMSCs 經成骨誘導分化2 周后，茜素紅及ALP 染色均呈陽性，實時熒光定量PCR 檢測實驗組BMSCs 的骨橋蛋白、骨鈣素、Ⅰ型膠原、ALP、BMP-2 mRNA 較對照組成倍數高表達。實驗組BMSCs 標記后即刻陽性標記率達96.50% ± 1.59%，隨著標記時間延長標記率下降，標記后1、2、4、6 周標記率分別為93.30% ± 1.51%、72.40% ± 2.90%、40.10% ± 3.60%、10.00% ± 1.70%，對照組各時間點陽性標記率均為0。掃描電鏡觀察示實驗組標記后細胞和材料貼附良好。 結論 QD655 對大鼠BMSCs 標記時間長，標記率及安全性高，是一種良好標記 物。
目的 比較京尼平（genipin，GP）及戊二醛（glutaraldehyde，GA）交聯明膠微球的性能，探討GP 交聯明膠微球的優缺點。 方法 以改進的雙相乳化冷凝聚合法制備明膠微球，分別以GP、GA 進行交聯。取60% 交聯度的GP 及GA 明膠微球，分散于PBS 中，比較其粒徑外觀、溶脹及降解性能。兩種交聯明膠微球分別攜載rhBMP-2，測定載藥量及包封率，觀察10 d 內的藥物緩釋性能。收集GP 及GA 明膠微球浸提液，倍比稀釋成100%、50%、25% 濃度，分別與小鼠成骨細胞共培養2 d，以DMEM組為陰性對照組，MTT法檢測細胞增殖，測定GP 及GA微球的細胞毒性。 結果 GP及GA 交聯明膠微球在溶液中均呈規則圓形，粒徑分別為（78 ± 18）、（65 ± 10）μm，GP 交聯明膠微球分散性更佳。當交聯度均為60% 時，GP 交聯明膠微球溶脹率為89.0% ± 4.8%，顯著低于GA 交聯明膠微球（118.0% ± 7.6%），差異有統計學意義（P lt; 0.01）；GP 及GA 交聯明膠微球分別于28、21 d 完全降解，兩者比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）。GP 及GA交聯明膠微球載藥量分別為（921 ± 73）、（965 ± 62）ng/g，包封率分別為88.5% ± 2.1%、89.7% ± 1.8%，兩者比較差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。GP 及GA 交聯明膠微球10 d 累積釋藥百分率分別為78.80% ± 4.96%、90.50% ± 5.12%，兩者比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）。當浸提液濃度為25%、50%、100% 時，GP 交聯明膠微球細胞毒性均為Ⅰ級，GA 交聯明膠微球細胞毒性分別為Ⅱ、Ⅲ、Ⅲ級。 結論 與GA 交聯明膠微球比較，GP 交聯明膠微球的綜合性能更優越，可應用于組織工程領域。