目的?通過與SL-PLUS標準假體比較，探討采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行人工全髖關節置換術（total hip arthroplasty，THA）的近期療效。?方法?回顧分析2011年6月－12月采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA的33例38髖患者（試驗組）臨床資料，并與同期35例40髖采用SL-PLUS 標準假體行THA的患者（對照組）比較。兩組患者性別、年齡、病程、病因及術前髖關節活動度、Harris評分比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05），具有可比性。記錄兩組切口長度、手術時間及術中出血量，術后采用Harris評分評估髖關節功能改善情況，檢查髖關節活動度，復查X 線片了解假體位置。?結果?試驗組切口長度、手術時間均較對照組縮短，術中出血量亦顯著降低，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 術后兩組切口均Ⅰ期愈合。患者均獲隨訪，隨訪時間10～16個月，平均13.6個月。隨訪時對照組5例5 髖及試驗組3例3髖有髖關節疼痛不適表現。末次隨訪時，試驗組及對照組患者髖關節活動度分別為（152.48 ± 9.68）°及（152.16 ± 8.18）°、Harris評分分別為（91.4 ± 2.9）分及（90.9 ± 1.8）分，均較術前顯著提高（P lt; 0.05）；兩組間比較差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。X線片復查示兩組假體位置均良好，無移位、松動及下沉發生。?結論?與SL-PLUS 標準假 體比較，采用SL-PLUS MIA股骨柄假體行THA 具有手術創傷小、出血少的優點，近期療效滿意，遠期療效需進一步觀察。
目的 研究骨膜、滑膜和軟骨組織對軟骨細胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)等基因表達的影響, 探討各種組織對軟骨再生的作用。方法 20只新西蘭兔，于膝關節切取20 個4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊、25個2 mm×2 mm×2 mm小軟骨塊、25個2 mm×2 mm滑膜片和25個2 mm×2 mm骨膜塊。將4 mm×4 mm×4 mm軟骨塊分別置于培養皿孔中央進行培養，按軟骨塊周圍放置的組織塊不同分為A、B、C、D 4組（n=5）。A組，周圍放置5個2 mm×2 mm的滑膜片；B組，周圍放置5個2 mm×2 mm的骨膜片；C組，周圍放置5個2 mm×2 mm×2 mm的小軟骨塊；D組，周圍未放置任何組織塊，作為對照組。培養7 d后,提取中央軟骨塊細胞RNA,采用RT-PCR技術，檢測4組軟骨細胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉錄情況。結果 A組蛋白多糖mRNA轉錄減少，基因表達相對密度值為1.09±0.21，與D組1.25±0.25比較差異有統計學意義（P＜0.05）,Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA 轉錄亦減少，基因表達相對密度值與D組比較差異無統計學意義（P＞0.05）；B組蛋白多糖、Ⅱ型膠原及NF-κB mRNA轉錄增高，基因表達相對密度值分別為1.60±0.26、1.57±0.24及4.20±2.22，與D組比較差異有統計學意義（P＜0.05）；C組Ⅱ型膠原基因表達相對密度值為1.43±0.28，與D組比較差異有統計學意義（P0.05），蛋白多糖及NF-κB基因表達相對密度值與D組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 骨膜具有刺激軟骨細胞蛋白多糖、Ⅱ型膠原和NF-κB mRNA轉錄的能力。NF-κB及其信號傳遞系統很可能參與了骨膜對軟骨再生的促進過程。
【摘 要】 目的 探討單一低劑量脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）及后續3 次高劑量甲基強的松龍（methylprednisolone，MPS）注射引起激素性股骨頭壞死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）的發生情況及其發生機制。 方法 健康成年雄性26 ～ 30 周齡新西蘭大白兔25 只，體重（3.0 ± 0.3）kg。隨機取19 只為處理組，經耳緣靜脈注射10 μg/kg LPS，24 h 后于右側臀肌注射20 mg/kg MPS 琥珀酸鈉，共3 次，每次間隔24 h；余6 只為對照組，于相同時間點注射等量生理鹽水。于注射LPS 前、3 次注射MPS 前及最后1 次注射MPS 后24 h 行血液學檢查。于最后1 次注射MPS 后6 周行雙髖部MRI 掃描，于股骨頭區抽吸骨髓檢測局部干細胞活性，并取雙側股骨頭行組織病理學檢查。 結 果 LPS 注射后48 h，1 只動物死亡，余動物均存活至實驗完成。經組織病理學觀察，處理組中16 只動物為ONFH+（病理），ONFH 發生率為88.9%（16/18），壞死區域主要位于干骺端，微血管內有纖維血栓形成，髓內脂肪細胞體積明顯增大并堆積；對照組股骨頭均正常。MRI 診斷準確率為93.8%（15/16）。處理組中16 只ONFH+（病理）動物，與正常值（注射LPS 前）比較組織纖溶酶原激活劑/ 纖溶酶原激活劑抑制因子1（tisssue plasminogen ctivator/plasminogenactivator inhibitor 1，t-PA/PAI-1）和活化部分凝血激酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）明顯下降（P lt;0.05），低密度脂蛋白/ 高密度脂蛋白明顯增高（P lt; 0.05）；對照組以上指標與正常值比較差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。各時間點處理組ONFH+（病理）動物t-PA/PAI-1 和APTT 與對照組比較，差異有統計學意義(P lt; 0.05)。處理組ONFH+（病理）兔股骨頭區骨髓產生的成纖維細胞集落形成單位總數為8.50 ± 9.63，與對照組的70.17 ± 7.78 比較，差異有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 單次低劑量LPS 聯合MPS 是制備激素性ONFH 模型的成功方法，血液的高凝和/ 或高纖溶狀態、脂質代謝的紊亂、多能干細胞數量活性的降低等多因素作用可能是誘導激素性ONFH 的關鍵。
【摘 要】 目的 單純BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的效果尚不理想，探討辛伐他汀聯合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死的可行性。 方法 取24 只新西蘭大白兔骨髓分離培養BMSCs，取第2 代細胞制備為1 × 107/mL 細胞懸液，與明膠海綿復合。取70 只新西蘭大白兔經耳緣靜脈注射10 μg/kg 脂多糖，24 h 后臀肌注射20 mg/kg 甲基強的松龍琥珀酸鈉，共3 次，每次間隔24 h，制備股骨頭壞死模型。選取制備成功的48 只，隨機分為4 組，每組12 只。A 組：不作任何處理；B 組：單純減壓，并于減壓通道植入明膠海綿；C 組：減壓同時植入復合BMSCs 的明膠海綿；D 組：減壓同時植入復合BMSCs 的明膠海綿，每日灌服辛伐他汀（10 mg/kg）至處死。觀察動物一般情況，于術后4、8 周各組取6 只行MRI 掃描后，處死取股骨頭行組織學及免疫組織化學染色，掃描電鏡觀察。 結果 術后8 周C、D 組動物走路姿勢逐步好轉。術后4 周各組MRI 未見明顯壞死區信號改變，8 周時A 組可見壞死低信號區明顯擴大，B 組無變化，C 組范圍縮小，D 組明顯縮小。組織病理學觀察，術后4 周A 組見空骨陷窩，無新生毛細血管；B 組空骨陷窩較多，有少量新生毛細血管；C、D組空骨陷窩減少，壞死區有大量增生活躍的成骨細胞及新生毛細血管。D 組空骨陷窩陽性數及微血管密度分別為19.30 ±1.52 和7.08 ± 1.09，與其他組比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）。術后8 周，A 組可見部分骨小梁斷裂；B 組減壓孔道有纖維性骨痂形成；C組空骨陷窩少見，髓腔形態不規則；D組大量新生骨形成，髓腔較規則，髓內脂肪細胞大小及分布均勻。D 組空骨陷窩陽性數及微血管密度分別為11.31 ± 1.28 和12.37 ± 1.32，與其他組比較差異有統計學意義（P lt; 0.05），與術后4 周比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）。掃描電鏡觀察：術后8 周，A組骨小梁見多處斷裂塌陷，骨小梁表面未見骨細胞，髓腔內有大量脂肪細胞堆積；B 組部分骨小梁可見裂痕；C 組骨小梁不致密；D 組骨小梁結構規整致密，成骨細胞多，骨細胞及基質膠原纖維正常，髓腔規則。 結論 辛伐他汀能促進BMSCs 成骨及成血管化，辛伐他汀聯合BMSCs 治療激素性股骨頭壞死具有較好的應用前景。
目的系統評價肺癌免疫治療患者的皮膚不良反應發生率。方法計算機檢索PubMed、Web of Science、The Cochrane Library、CNKI、WanFang Data和VIP數據庫，搜集有關肺癌免疫治療患者皮膚不良反應發生率的研究，檢索時限均從2011年6月至2021年6月。由2名研究者獨立篩選文獻，提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用Stata 15.0軟件進行Meta分析。結果共納入63個研究，總樣本量13 386例。Meta分析結果顯示肺癌免疫治療患者皮膚不良反應的總發生率為14.0%［95%CI（11.6%，16.5%）］。結論當前證據顯示，肺癌免疫治療患者皮膚不良反應發生率較高。受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚待更多高質量研究予以驗證。
目的探討BMSCs來源細胞外基質（extracellular matrix，ECM）支架結合微骨折骨髓刺激術后血凝塊在體外軟骨化分化的可行性及有效性。 方法選用5～6月齡新西蘭大白兔40只，隨機取20只兔骨髓分離、培養BMSCs并行多向分化鑒定；利用凍干技術制備BMSCs來源的ECM支架，通過掃描電鏡觀察其微結構。于兔股骨滑車處作直徑6 mm軟骨缺損，垂直缺損面作5個直徑1 mm、深3 mm的微骨折孔洞。將未穿刺的20只動物隨機分為2組（n=10）：A組取微骨折術后滲出的血凝塊直接體外培養；B組在A組基礎上用TGF-β3誘導其成軟骨分化。將抽取骨髓的20只動物隨機分為2組（n=10）：C組用制備的ECM支架植入軟骨缺損處，待ECM支架與滲出的骨髓血充分融合后取出體外直接培養；D組在C組基礎上給于TGF-β3誘導其成軟骨分化。體外培養1、2、4、8周時分別行大體、組織學、免疫組織化學及生化成分分析觀察，檢測其分化效果。 結果分離、培養的細胞經多向分化鑒定，呈成骨細胞、軟骨細胞、脂肪細胞的表型特征。掃描電鏡觀察示ECM支架呈三維多孔狀結構。在培養過程中，A組組織塊逐漸降解消失；C組組織塊逐漸形成質地柔軟的疏松樣結構；B、D組組織塊逐漸形成表面平滑的新生軟骨樣組織。體外培養4、8周，C、D組組織塊面積均大于B組，差異有統計學意義（P lt; 0.05）；D組大于C組，差異亦有統計學意義（P lt; 0.05）。A、C組HE、番紅O及免疫組織化學染色示組織內僅有少量細胞分布，未見糖胺多糖（glycosaminoglycan，GAG）及Ⅱ型膠原的積累；B、D組可見組織內出現許多軟骨陷窩樣結構，且GAG及Ⅱ型膠原分布逐漸增多。生化成分分析示，培養過程中，B、D組GAG及總膠原含量逐漸增加，其中D組增加更明顯，培養至4、8周，D組與B組比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論BMSCs來源的ECM支架結合微骨折骨髓刺激術后血凝塊在體外給予TGF-β3誘導培養時具有良好的軟骨化分化潛能。
復合高過載加速度將導致人體不對稱的周邊視力喪失，會成為飛行安全的極大隱患。基于此，本文提出用數值仿真的手段探究加速度對雙眼視力的影響，以期探索復合加速度造成人體不對稱周邊視力喪失的力學機制。本文首先將計算機斷層掃描（CT）的成年人頭骨序列圖像進行三維重建，得到含有雙眼眼眶的頭骨仿真模型。再將之前建立的單眼球模型進行鏡像，得到雙眼模型，匹配至頭骨模型中，并填充脂肪加以完善。對該模型分別加載頭-足方向的加速度載荷（Gz）、右-左方向的加速度載荷（Gy）、胸-背方向的加速度載荷（Gx）以及三個方向的復合加速度載荷，利用顯式動力學算法，得到視網膜的動態力學響應。仿真研究結果表明，復合加速度作用下雙眼應變相差 25.7%，其分布特征具有明顯差異。本文通過建立雙眼有限元模型，為探索復合加速度造成不對稱的周邊視力喪失的機制性研究提供一種新的手段。
目的探討利用 3D 打印技術制備、經多巴胺表面修飾及負載軟骨源性形態發生蛋白 1（cartilage derived morphogenetic protein 1，CDMP1）的聚己內酯（polycaprolactone，PCL）-羥基磷灰石（hydroxyapatite，HA）三維多孔支架，體外誘導人 BMSCs（human BMSCs，hBMSCs）成軟骨分化的可行性。方法采用 3D 打印技術制備 PCL-HA 支架，經多巴胺表面修飾后，將 CDMP-1 負載于支架上，掃描電鏡觀察支架表面微結構，并檢測孔隙率和水靜態接觸角。體外成軟骨分化實驗：分為 A 、B、C 3 組，A 組為 PCL-HA 支架，B 組為多巴胺表面修飾的 PCL-HA 支架，C 組為多巴胺表面修飾及負載 CDMP-1 的 PCL-HA 支架；將 hBMSCs 植入 3 組支架，成軟骨誘導培養后比較細胞黏附率、細胞增殖（MTT 法）和細胞活性（Live/Dead 染色法），并采用實時熒光定量 PCR 檢測Ⅱ型膠原和聚集蛋白聚糖（Aggrecan）的基因表達。結果3 組支架均呈三維多孔圓柱體狀，孔洞相互聯通，孔徑為 400～500 μm，孔隙率為 56%，材料纖維走向為 0°/90°。經多巴胺表面修飾后，支架顏色由初始的白色變為棕色；水靜態接觸角也由 76° 降為 0°。體外培養 24 h，A、B、C 組細胞黏附率分別為 34.3%±3.5%、48.3%±1.5%、57.4%±2.5%，比較差異均有統計學意義（P<0.05）。Live/Dead 染色顯示 3 組細胞均有較好的細胞活性。MTT 檢測顯示各組 hBMSCs 均生長良好，吸光度（A）值隨培養時間延長而增大；培養 4、7、14、21 d 時，C 組 A 值顯著高于 A、B 組，B 組高于 A 組，差異均有統計學意義（P<0.05）。隨培養時間延長，3 組Ⅱ型膠原 mRNA 和 Aggrecan mRNA 表達均持續增加；培養 7、14、21 d Ⅱ型膠原 mRNA 相對表達量及培養 14、21 d Aggrecan mRNA 相對表達量，C 組均顯著高于 A、B 組，B 組高于 A 組，比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論采用3D 打印技術制備、經多巴胺表面修飾及負載 CDMP-1 的 PCL-HA 三維多孔支架，體外與 hBMSCs 共培養，可促進細胞黏附、增殖及成軟骨分化。
目的探討 3D 打印導航模板輔助 Ludloff 截骨矯形術治療中重度?外翻的療效及優勢。方法將 2013 年 4 月—2015 年 2 月擬行 Ludloff 截骨矯形術治療且符合選擇標準的 28 例（28 足）中重度?外翻患者納入研究，隨機分為兩組（n=14）：A 組為采用 3D 打印導航模板輔助截骨手術，B 組為傳統截骨手術。兩組患者性別、年齡、患足側別和?外翻分度等一般資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。記錄兩組手術時間、術中出血量；術前、術后即刻及末次隨訪時，采用美國矯形足踝協會（AOFAS）評分評價患足功能；根據 X 線片測量?外翻角（hallux valgus angle，HVA）、跖骨間角（intermetatarsal angle，IMA）以及第 1 跖骨長度短縮程度。結果患者均獲隨訪，隨訪時間 18～40 個月，平均 26.4 個月。A 組手術時間和術中出血量均顯著少于 B 組，差異有統計學意義（P<0.05）。A、B 組術后即刻及末次隨訪的 HVA、IMA 和 AOFAS 評分均較術前顯著改善，差異有統計學意義（P<0.05）；術后即刻與末次隨訪時比較，差異無統計學意義（P>0.05）。A、B 組間術前、術后即刻及末次隨訪時的 HVA、IMA 比較，差異無統計學意義（P>0.05）。術后即刻及末次隨訪時，A、B 組間 AOFAS 評分及第 1 跖骨長度短縮比較，差異有統計學意義（P<0.05）。術后除 B 組 1 例發生轉移性跖骨痛外，A、B 組均無相關并發癥發生。結論采用 3D 打印導航模板輔助 Ludloff 截骨矯形術，可以達到術前準確制定手術計劃、術中實施精準截骨的目的，是治療中重度?外翻的有效方法之一。
目的 探討利用計算機輔助設計和 3D 打印技術制備的個體化經髂嵴植釘導板在骨盆外固定架深部植釘中的應用。方法 2017 年 5 月—2018 年 2 月，收治 5 例骨盆骨折患者。男 1 例，女 4 例；年齡 29～68 歲，平均 52 歲。骨盆骨折 Tile 分型 B 型 3 例，C 型 2 例。受傷至手術時間 6～14 d，平均 9 d。依據術前 CT 掃描數據三維重建骨盆，并設計個體化經髂嵴植釘導板，利用 3D 打印技術制備骨盆模型及導板；術前模擬植釘過程后，術中在個體化經髂嵴植釘導板輔助下植入外固定釘。術后復查 CT，依據手術前后三維圖像，測量實際釘道和規劃釘道起始端與髂前上棘骨性凸起頂部的距離，分別在橫斷面和冠狀面上測量規劃釘道和實際釘道的內傾角及尾傾角。結果 所有患者術中均應用個體化經髂嵴植釘導板輔助成功植釘，共植入 20 枚外固定釘，均為單次植入。X 線片和 CT 檢查顯示所有外固定釘位置良好，植入長度 70.13～100.53 mm，平均 83.16 mm。擬合后的三維重建圖像顯示所有外固定釘的進釘點、釘道方向均與術前規劃一致。和規劃釘道比較，實際釘道與髂前上棘的距離、內傾角、尾傾角差異均無統計學意義（P>0.05）。術后隨訪 3 個月，所有外固定釘均未發生松動、斷裂；均未發生血管、神經損傷，淺表和深部組織感染，切口均Ⅰ期愈合。所有患者對治療過程滿意，髖、膝關節活動度正常，末次隨訪時疼痛視覺模擬評分（VAS）為 0～3 分，平均 0.5 分。結論 個體化經髂嵴植釘導板輔助植釘技術是對傳統經髂嵴植釘技術的改良，可提高外固定釘植入精確度和有效延長釘道長度，使患者術后迅速獲得骨盆力學穩定性、降低釘道相關并發癥風險。