應用流式細胞術和細胞免疫熒光染色技術，對46例大腸腫瘤細胞ras p21表達和DNA含量進行了定量分析。結果：大腸癌的ras p21表達陽性率為65.7%，DNA異倍體率為74.3%，大腸癌細胞ras p21表達量明顯高于腺瘤和正常粘膜；DNA倍體和細胞增殖指數值與ras p21表達量密切相關。本實驗結果提示：測定大腸癌的ras p21表達和DNA含量將有助于其預后判斷。
目的 觀察視盤血管主干位置對上、下方盤沿寬度的影響，探討視盤血管主干位置在青光眼視神經損害診斷中的作用。 方法 評價眼底照片清晰、視盤血管主干位置明確的視盤459例，其中大視盤131例，中視盤145例，橫橢圓形視盤75例，小視盤108例。應用兩組獨立樣本t檢驗，比較各類視盤的血管偏上組、血管偏下組的上、下方盤沿寬度的差異；比較上方盤沿窄組和下方盤沿窄組的血管位置的差異。 結果 總體及大視盤、小視盤的血管偏上組的盤沿比（0.467plusmn;0.051，0.445plusmn;0.040，0.508plusmn;0.056）較血管偏下組的盤沿比（0.500plusmn;0.066，0.474plusmn;0.062，0.546plusmn;0.048）小，差異有統計學意義（P=0.000，P=0.045，P=0.018，P值均lt;0.05）；總體及大視盤、小視盤的上方盤沿窄組的血管比（0.510plusmn;0.051，0.508plusmn;0.055，0.512plusmn;0.036）較下方盤沿窄組的血管比（0.528plusmn;0.045，0.533plusmn;0.048，0.534plusmn;0.045）小，差異有統計學意義（P=0.000，P=0.046，P=0.022，P值均lt;0.05）。 結論 視盤血管主干位置偏向側的盤沿較窄，視盤血管主干位置遠離側的盤沿較寬。大視盤、中視盤、橫視盤出現盤沿下方窄、上方寬，血管主干位置偏上，小視盤盤沿上方窄、下方寬，血管主干位置偏下，提示青光眼視神經改變。 （中華眼底病雜志，2007，23：118-121）
目的 觀察不同程度近視對多焦視網膜電圖（mfERG）一階六環反應參數的影響。 方法 對矯正視力ge;1.0的輕、中、高度近視以及正視眼受試者各20例進行103個位點刺激的mfERG檢查，納入受檢者年齡13~20歲。分析mfERG一階六環反應N1、P1、N2波的反應密度和潛伏期。 結果 近視受檢者隨著近視程度的增加，mfERG一階六環反應各個環N1、P1、N2各波的反應密度均逐漸降低（P均lt;0.05），而潛伏期無顯著性差異（P均gt;0.05）。 結論 近視使mfERG一階六環反應的反應密度減低。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 103-105)
目的 對正常眼壓性青光眼（NTG）患者，前瞻性評估視盤出血和視網膜神經纖維層缺損及盤周萎縮弧之間的形態學關系。 方法 患者行每月1次眼底照相，眼底立體照相和計算機圖像分析系統定性及定量評估視盤出血與神經纖維層缺損及萎縮弧的關系。 結果 NTG出血組37位患者42只眼有50處眼底視盤出血，出血眼中有35只有神經纖維層缺損，發生率83.3%（35/42）。非出血組35位患者40只眼中神經纖維層局限缺損為21個，發生率52.5%（21/40），兩組間神經纖維缺損發生率無統計學意義（chi;2=1.403, P=0.236，P＞0.05）。出血組和非出血組兩組間beta;區萎縮弧的發生率差異有統計學意義（chi;2=7.008, P=0.008，P＜0.01)，出血組beta;區萎縮弧面積(2.05plusmn;0.88) mm2，非出血組beta;區面積(1.42plusmn;0.53) mm2，兩組比較有統計學意義（t=-2.785, P=0.008）。beta;區萎縮弧范圍在出血組：(164.00plusmn;49.87)deg;，非出血組(128.42plusmn;40.04)deg;，兩組間比較有統計學意義（t=-2.618, P=0.012，P＜0.05)。隨診中出血組和非出血組盤沿丟失發生率組間比較有統計學意義（chi;2=5.802, P=0.016，P＜0.01），但組間比較隨診視野損害的發生率則無統計學意義。 結論 NTG中視盤出血和神經纖維層缺損及萎縮弧之間有密切的關系。隨診中發現出血組較非出血組有更多的盤沿丟失和萎縮弧面積改變，提示NTG視盤出血是疾病進展的危險因素。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 232-235)
目的 觀察酒石酸布托啡諾與芬太尼合用于術后靜脈自控鎮痛（PCIA）的效果及最佳混合比例。 方法 2010年8月－2011年1月100例婦科手術患者，隨機分為5組，每組20例。均全身麻醉術后采用負荷量+持續背景劑量+PCIA方案鎮痛。根據不同配方分為F組：芬太尼1 mg+生理鹽水至100 mL；B組：酒石酸布托啡諾10 mg+生理鹽水至100 mL；BFⅠ組：芬太尼0.6 mg+酒石酸布托啡諾3 mg+生理鹽水至90 mL；BFⅡ組：芬太尼0.5 mg+酒石酸布托啡諾5 mg+生理鹽水至100 mL；BFⅢ組：芬太尼0.3 mg+酒石酸布托啡諾6 mg+生理鹽水至90 mL。觀察術后各時點視覺模擬評分（VAS）及鎮靜評分，患者滿意度以及不良反應情況。 結果 術后早期BFⅢ組和B組VAS評分大于F組；鎮靜評分B組大于F組；B組滿意度優良率小于其余各組；惡心嘔吐發生率F組高于BFⅠ組及BFⅡ組。 結論 酒石酸布托啡諾和芬太尼合用于PCIA，鎮痛效果確切，不良反應發生率低。推薦配比：BFⅠ組和BFⅡ組。
目的 探討胃轉流手術治療肥胖合并 2 型糖尿病的機制及其與 c-Jun 氨基末端激酶（JNK）信號通路的關系。 方法 將小鼠胰島素瘤細胞根據不同的處理方式分為 4 組：完全培養基組（對照組）、30 mmol/L 糖培養基組（高糖組）、高糖+100 nmol/L 胰高血糖素樣肽-1 受體類似物艾塞那肽組（艾塞那肽組）及高糖+100 nmol/L 胰高血糖素樣肽-1 受體類似物艾塞那肽+JNK 激動劑組（JNK 激動劑組）。各組細胞按培養條件培養至第 7 天時收集細胞，采用 MTT 法檢測細胞活性，流式細胞儀檢測細胞凋亡率，Western blot 法檢測免疫球蛋白結合蛋白（Bip）、CCAAT 增強子結合蛋白同源蛋白（CHOP）、caspase-3 及 P-SAPK/JNK 蛋白的表達水平。 結果 與對照組比較，高糖組和 JNK 激動劑組的細胞活性明顯下降（P<0.05），細胞凋亡率明顯增加（P<0.01），P-SAPK/JNK 及 caspase-3 蛋白表達水平明顯增高，但 Bip 和 CHOP 蛋白表達水平僅高糖組明顯升高（P<0.01）；與高糖組比較，艾塞那肽組的細胞活性明顯升高（P<0.05），細胞凋亡率明顯降低（P<0.01），Bip、CHOP、P-SAPK/JNK 及 caspase-3 蛋白表達水平也明顯下降（P<0.01），JNK 激動劑組的 BIP 及 CHOP 蛋白表達水平也明顯降低（P<0.01）；與艾塞那肽組比較，JNK 激動劑組的細胞活性明顯下降（P<0.05），細胞凋亡率明顯升高（P<0.01），P-SAPK/JNK 及 caspase-3 蛋白表達水平明顯升高（P<0.01）。 結論 胃轉流手術可以通過調節胰高血糖素樣肽-1 分泌增加來抑制胰島 β 細胞內質網應激，進而抑制 JNK 信號通路，保護胰島 β 細胞，抑制細胞凋亡，從而達到治療 2 型糖尿病的效果。
目的 探討炎性乳腺癌的臨床特點和治療方法。 方法 對我院1989年2月至1997年11月期間診治的17例炎性乳腺癌患者的臨床資料進行回顧性分析。 結果 17例患者中8例行新輔助化療+乳腺癌改良根治術+術后放療及化療患者的平均生存期為33.6個月，1、2、5年仍存活者分別為6例、5例和3例，行其他治療的9例患者1、2、5年仍存活者分別為5例、3例和0例。 結論 新輔助化療+乳腺癌改良根治術+術后放療及化療可提高患者生存率。
目的探索 αB-晶體蛋白（CRYAB）在胃癌組織中的表達及化療藥物對 CRYAB mRNA 表達的影響。方法回顧性收集西南醫科大學附屬第一醫院及四川綿陽四〇四醫院 2018 年 4 月至 2020 年 3 月期間的行根治性手術切除的 76 例胃癌患者的癌組織及相應的癌旁組織，使用免疫組織化學 SP 法檢測其 CRYAB 蛋白的表達，并分析 CRYAB 蛋白表達與胃癌患者臨床病理學特征的關系。此外，收集 2018 年 11 月至 2020 年 3 月期間西南醫科大學附屬第一醫院收治的 21 例新輔助化療后行胃癌根治術的患者以及 26 例未行新輔助化療患者的胃癌組織標本，采用 qPCR 法檢測胃癌組織中 CRYAB mRNA 的表達水平。結果CRYAB 蛋白在胃癌組織中高表達 51 例（67.1%），在癌旁組織中高表達 32 例（42.1%），胃癌組織中的高表達率較高（χ2=9.581，P=0.002）。CRYAB 蛋白在胃癌組織中的高表達與腫瘤 TNM 分期、分化程度、浸潤深度、Borrmann 分型、淋巴結轉移和 Lauren 分類均有關（P<0.05），而與年齡、性別、腫瘤部位和腫瘤直徑均無關（P>0.05）。新輔助化療后胃癌組織中 CRYAB mRNA 的表達水平高于未行新輔助化療患者（t=8.37，P<0.001）。結論CRYAB 蛋白的高水平表達與胃癌的侵襲和發展密切相關，可能參與胃癌的進程并扮演了至關重要的角色。使用化療藥物后，胃癌組織中 CRYAB mRNA 的表達水平升高，提示化療藥物一定程度上激活腫瘤細胞的自我保護機制，從而上調 CRYAB 蛋白的表達，進而影響化療效果。
目的檢測基質相互作用分子1（stromal interaction molecule 1，STIM1）在胃癌組織中的表達情況并分析其與胃癌惡性程度及淋巴結轉移的相關性。方法收集2018年10月至2021年4月期間西南醫科大學附屬醫院及四川綿陽四○四醫院收治的83例胃癌患者。采用免疫組織化學染色方法檢測胃癌組織及其相應的癌旁正常胃組織中STIM1蛋白表達情況，同時分析STIM1蛋白表達程度與胃癌患者臨床病理學特征及術后淋巴結檢出情況的關系。結果STIM1蛋白在胃癌組織中表達陽性率為95.2%（79/83），其中高表達組（STIM1評分5～12分）患者62例（74.7%）、低表達（STIM1評分2～4分）者21例（25.3%），而其在癌旁正常胃組織中蛋白表達陽性率為41.0%（34/83），STIM1蛋白表達陽性率在胃癌組織中高于其在癌旁正常胃組織（χ2=58.078，P<0.001）。STIM1蛋白表達程度（高或低表達）與胃癌患者的性別、年齡及腫瘤大小均無關（P>0.05），而STIM1蛋白高表達者在腫瘤分化程度低/未分化、浸潤深度T3+T4、TNM分期Ⅲ期及有淋巴結轉移胃癌患者中占比高于腫瘤分化程度高/中分化（χ2=11.052，P=0.001）、浸潤深度T1+T2（χ2=24.720，P<0.001）、TNM分期Ⅰ+Ⅱ期（χ2=9.980，P=0.002）及無淋巴結轉移（χ2=6.097，P=0.014）者。STIM1蛋白表達強度與淋巴結轉移數目（r=0.552，Z=–3.098，P=0.002）及淋巴結轉移率（r=0.561，Z=–6.387，P<0.001）均呈正相關。結論STIM1蛋白在胃癌組織中的表達陽性率較高，胃癌組織中STIM1蛋白表達程度與腫瘤惡性程度及淋巴結轉移密切相關，提示其可能在胃癌進展中發揮重要作用。