目的 系統評價快速血糖儀與生化儀測定血糖結果的差異性。方法 計算機檢索MEDLINE、CNKI、FMJS 和CBM 等數據庫，檢索年限為1995 ～ 2008 年5 月。收集關于快速血糖儀與生化儀測定血糖結果比較的診斷性試驗，進行質量評價后，采用RevMan 軟件進行Meta 分析。結果 最終納入24 篇文獻，共4 963 例患者，其中中文15 篇、英文9 篇。Meta 分析結果顯示：國外研究中，雅培、羅氏和強生快速血糖儀患者血糖測定值均較生化儀高，其WMD（95%CI）分別為0.57（0.34，0.80）、0.43（0.04，0.81）和0.41（0.11，0.71）；而國內研究中，雅培和羅氏快速血糖儀組血糖測定值與生化儀組差異無統計學意義［WMD= 0.60，95%（– 0.79，1.99）；WMD= – 0.13，95%（– 0.56，0.29）］，強生快速血糖儀組血糖測定值低于生化儀組，其差異有統計學意義［WMD= – 0.95，95%（– 1.42，– 0.48）］。結論 對于雅培、羅氏和強生快速血糖儀，國外研究結果較一致，其血糖測定值均高于生化儀；而國內研究因影響因素較多，差異較大，其血糖測定正常參考值范圍需根據各醫院情況進行調整。由于部分亞組納入研究和樣本數較少，且研究質量普遍不高，上述結論尚需開展更多高質量研究進一步驗證。
目的 系統評價國內有關套扎治療與硬化劑治療肝硬化食管靜脈曲張出血的有效性和安全性。方法 計算機檢索CBMdisc（1979～2006）和CNKI（1994～2006），收集有關套扎與硬化劑比較治療肝硬化食管靜脈曲張出血的隨機對照試驗（RCT）和半隨機對照試驗（CCT），由兩名評價員獨立對納入文獻進行質量評價和數據提取，并使用RevMan4.2.7軟件進行Meta分析。結果 共納入9個RCT，包括1 371例患者，其中套扎組688例，硬化劑組683例。Meta分析結果顯示：對于死亡率，兩組間差異有統計學意義[RR=0.60，95%CI（0.36，0.98）]，套扎治療組低于硬化劑治療組；對于急診止血率、出血復發率和并發癥發生率，套扎治療組也顯示出更好的療效趨勢；而對于曲張靜脈消失率和曲張靜脈復發率，硬化劑治療組則顯示出更好的療效趨勢。結論 在治療肝硬化食管靜脈曲張出血患者時，套扎較硬化劑治療顯示出更好的療效及更少的并發癥。但由于納入研究質量不高，這一結論的強度受到一定的限制，尚需今后開展高質量隨機對照試驗來進一步驗證。
目的 表皮干細胞（epidermal stem cells，ESCs）能主動參與創面修復，促進創面再上皮化。建立糖尿病（diabetes mellitus，DM）大鼠模型，觀察DM 大鼠皮膚中ESCs 增殖分化相關蛋白——角蛋白19（keratin19，K19）、β1整合素（β1-integrin）、β- 連環素（β-catenin）及增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表達，探討DM大鼠皮膚創面難愈合的潛在機制。 方法 20 只雄性SD 大鼠，體重250 ～ 300 g，隨機分為DM 組和正常對照組，每組10 只。DM 組大鼠一次性腹腔注射鏈脲佐菌素（streptozocin，STZ，65 mg/kg）制備DM 大鼠模型，正常對照組不作處理。給藥后4 周取兩組大鼠胰腺組織，HE 染色觀察胰島組織學變化。取兩組動物背部全層皮膚，分離培養ESCs，取第2 代ESCs 行免疫細胞化學染色鑒定K19、β1-integrin、β-catenin 和PCNA 陽性表達，流式細胞儀檢測細胞周期，細胞接種1 周后檢測兩組細胞克隆形成率。 結果 DM 大鼠造模成功率為90%。DM 組胰腺HE 染色可見胰島細胞數明顯減少，出現變性壞死；正常對照組胰島細胞結構清楚，無變性壞死。DM 組大鼠ESCs 的K19、β1-integrin、β-catenin 及PCNA 陽性表達分別為82.63 ± 14.77、21.59 ± 4.71、76.49 ± 6.58、90.77 ± 12.44，均低于正常對照組的151.24 ± 42.83、54.48 ± 17.43、116.39 ± 9.26、110.62 ± 20.67，差異均有統計學意義（P lt; 0.01）。DM 組ESCs 克隆形成率為6.43% ± 1.01%，明顯低于正常對照組的11.37% ± 1.62%，差異有統計學意義（P lt; 0.01）。流式細胞儀分析顯示DM 組88.89% 細胞處于G0/G1 期，凋亡細胞數為3.98%；正常對照組91.50% 細胞處于G0/ G1 期，無凋亡細胞。 結論 通過腹腔一次性注射65 mg/kg STZ 可有效建立DM 大鼠模型。DM 大鼠ESCs 數量少、增殖分化能力低可能是DM 創面難愈合的重要機制之一。
目的探討miRNA-203轉染誘導人表皮干細胞向汗腺細胞分化的可能性及機制。 方法取包皮環切術獲得的人正常包皮組織5例，采用0.25%胰蛋白酶-EDTA聯合消化法分離表皮和真皮，應用Ⅳ型膠原差速貼壁法純化人表皮干細胞，倒置相差顯微鏡下觀察細胞生長狀況，行β1整合素（integrin β1，ITGB1）、角蛋白19（cytokeratin 19，CK19）、CK1、CK10、CK18、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）免疫細胞化學染色鑒定。通過脂質體轉染將miRNA-203模擬物導入人表皮干細胞（實驗組），轉染對照miRNA模擬物作為對照組。免疫細胞化學染色法對轉染后細胞行ITGB1、CK19、CK1、CK10、CK18、CEA單克隆抗體檢測鑒定；實時熒光定量RT-PCR檢測轉染前及轉染后72 h的細胞中miRNA-203、P63、ITGB1、CK19、CK1、CK10、CK18、CEA mRNA相對表達量；Western blot法檢測P63、ITGB1、CK19、CK1、CK10、CK18、CEA蛋白相對表達量；并對miRNA-203的mRNA表達與P63的mRNA和蛋白表達分別行Pearson相關分析。 結果轉染前人表皮干細胞CK19、ITGB1陽性表達，轉染后CK1、CK10、CK18、CEA陽性表達。實驗組轉染后細胞miRNA-203 mRNA相對表達量顯著高于轉染前（P＜0.05）。實驗組轉染后細胞CK1、CK10、CK18、CEA mRNA及蛋白的相對表達量均高于轉染前及對照組，而P63、CK19、ITGB1 mRNA及蛋白的相對表達量均低于轉染前和對照組，比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。上述指標對照組與轉染前比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。轉染前后miRNA-203的mRNA表達量與P63的mRNA和蛋白相對表達量均成負相關，轉染前相關系數分別為—0.91（t=3.862，P=0.042）及—0.96（t=5.971，P=0.009）；轉染后相關系數分別為—0.92（t=4.283，P=0.031）及—0.95（t=5.842，P=0.011）。 結論miRNA-203能誘導人表皮干細胞分化為汗腺細胞，其作用可能是通過靶向抑制P63來實現的。