目的研究選擇性環氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2) 抑制劑尼美舒利對人膽管癌細胞系QBC939細胞增殖的抑制作用。方法應用MTT比色法觀察尼美舒利對QBC939細胞增殖的影響，細胞凋亡采用透射電鏡及流式細胞儀檢測，應用免疫組化法檢測尼美舒利對QBC939細胞COX-2及增殖細胞核抗原（PCNA）蛋白表達的影響。結果尼美舒利呈時間、劑量依賴性抑制QBC939細胞的增殖，降低QBC939細胞COX-2和PCNA的表達,流式細胞儀檢測結果顯示，隨藥物濃度增加，細胞凋亡率顯著增加，透射電鏡下可見典型的細胞凋亡形態學改變。結論尼美舒利顯著抑制QBC939細胞的增殖，誘導其凋亡，且呈時間、劑量依賴性，其機理可能與其下調細胞內COX-2蛋白表達有關。
【摘要】目的 研究選擇性環氧合酶-2（COX-2）抑制劑尼美舒利（nimesulide，NIM）對二甲基苯并蒽（DMBA）誘導的Wistar大鼠乳腺癌產生的影響，探討其抗腫瘤機理。方法 將大鼠按隨機數字表法分為致癌組、NIM組、飲食對照組及藥物對照組，觀察乳腺腫瘤發生的潛伏期、誘發率以及腫瘤的數目和體積。用TUNEL法和PCNA免疫組化法分別檢測細胞凋亡和增殖指數。結果 NIM組大鼠乳腺腫瘤潛伏期比致癌組明顯延長〔（115±14.8） d vs (84±15.6） d，P＜0.01〕，腫瘤誘發率明顯低于致癌組（46.4% vs 69.2%, P＜0.05），腫瘤數目及體積明顯少于致癌組〔（0.82±0.31）個 vs （1.52±0.43）個，（3.24±1.21） cm3 vs （6.03±1.84） cm3，P＜0.05〕； NIM組腫瘤細胞的增殖指數下降，凋亡指數明顯增高，與致癌組相比差異有顯著性意義〔(20.25±4.97)% vs (36.36±5.02）%, (42.54±13.24)% vs (18.14±6.66)%,P＜0.05〕。結論 NIM通過抑制腫瘤細胞的增殖、誘導凋亡，降低了DMBA誘發的大鼠乳腺癌的發生率。