目的觀察長鏈非編碼RNA-肺腺癌轉移相關轉錄因子1（MALAT1）對結直腸癌細胞介導的血管形成的影響，并初步探索其中可能的機理。 方法在結直腸癌細胞株SW48中通過轉染質粒過表達MALAT1經常規培養或乏氧培養后，收集培養液上清利用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測其中血管內皮生長因子（VEGF）的含量，并利用此培養液上清孵育臍靜脈內皮細胞（HUVEC），檢測其對HUVEC形成血管微管能力的影響；同時收集SW48細胞通過蛋白質免疫印跡（Western blot）法檢測其中缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的表達。 結果在SW48中過表達MALAT1后，常規培養條件下其培養液上清中的VEGF含量為（514±32）mg/L，較對照組的（110±14）mg/L明顯增高（P＜0.05），乏氧培養條件下MALAT1組VEGF含量為（928±18）mg/L，較對照組的（230±21）mg/L也有明顯增高（P＜0.05）；利用上述培養液上清孵育HUVEC，過表達MALAT1可促進其體外的成管能力；同時Western blot法證實過表達MALAT1可促進HIF-1α蛋白的表達。 結論過表達MALAT1可促進結直腸癌細胞介導的血管形成，其可能作為結直腸癌新的藥物治療靶點。
目的 觀察異鼠李素對人胃癌細胞 MKN28 增殖及凋亡的影響，并探索其中可能的機制。 方法 將不同濃度的異鼠李素作用于 MKN28 細胞，24 h 后收集細胞，采用 CCK8 法檢測 MKN28 細胞的活性，BrdU/PI 雙摻入法測定細胞 DNA 合成及細胞周期，Annexin Ⅴ/PI 流式細胞術檢測細胞凋亡，繼而通過免疫印跡法檢測 MKN28 細胞中凋亡及增殖相關蛋白的變化。 結果 隨著異鼠李素濃度的增高，MKN28 細胞活性逐漸下降，半抑制濃度（IC50） 為 62 μmol/L，同時細胞周期進程減慢，表現為處于 S 期的細胞比例減少（P<0.05），凋亡實驗證實細胞凋亡明顯增加。而免疫印跡法實驗提示隨著異鼠李素濃度的增加，Bax、p53 及 p21 抑癌基因蛋白表達明顯增強，而 Bcl-2 及 Mcl-1 促癌基因蛋白表達明顯減弱。 結論 異鼠李素可能通過 p53 等凋亡相關蛋白抑制人胃癌細胞 MKN28 的增殖及周期進程，并且促進其細胞凋亡。