微粒是細胞凋亡或者受刺激后以出芽方式產生的細胞膜碎片。內皮細胞、血小板、巨噬細胞、淋巴細胞和腫瘤細胞等多種細胞都可以釋放微粒。其生物學功能主要包括促進凝血、參與炎癥反應和促進腫瘤生長。現有研究表明，增生型糖尿病視網膜病變（PDR）患者玻璃體中的微粒可以誘導內皮細胞增生遷徙以及新生血管的形成，從而促進PDR患者病理性新生血管的形成。氧化應激誘導視網膜色素上皮細胞產生的表達膜補體調節蛋白的微粒可能與老年性黃斑變性中玻璃膜疣形成有一定關系；淋巴細胞來源微粒（LMP）可以改變巨噬細胞中血管生成相關因子的基因表達模式，發揮重要的抗血管形成作用。LMP還可通過下調脾臟酪氨酸激酶的基因表達和上調p53及p21，最終激活半胱天冬酶-3，從而誘導視網膜母細胞瘤細胞的凋亡。但是微粒在眼底疾病中的研究尚屬起步階段，如何將微粒應用于臨床防治眼底疾病是我們面臨的一大難題。相信隨著研究的進一步深入，微粒在眼底疾病中的應用會越來越廣泛。
目的觀察增生型糖尿病視網膜病變（PDR）患眼玻璃體中微粒水平，初步探討微粒在PDR發病中的作用。方法病例對照研究。2018年1～12月在天津醫科大學總醫院眼科確診并接受玻璃體切割手術（PPV）治療的PDR患者54例54只眼（PDR組）、非糖尿病視網膜病變患者20例20只眼（對照組）的玻璃體樣本納入研究。PDR組54只眼中，玻璃體積血（VH）、牽拉性視網膜脫離（TRD）、既往接受玻璃體腔注射藥物治療分別為42、21、17只眼。對照組20只眼中，特發性黃斑裂孔、特發性黃斑前膜、玻璃體黃斑牽拉綜合征、晶狀體完全脫位分別為6、6、2、6只眼。PDR組依據PDR分期、是否發生TRD分為未合并TRD組、合并TRD組，分別為33、21只眼。依據有無VH分為伴VH組、不伴VH組，分別為42、12只眼。根據PPV前3 d是否行玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療分為抗VEGF藥物治療組、未行抗VEGF藥物治療組，分別為17、37只眼。流式細胞儀檢測玻璃體樣本中視網膜光感受器細胞來源（RMP）、血小板來源（PMP）、內皮細胞來源（EMP）和膜表面表達磷脂酰絲氨酸（PS-MP）的水平。兩組樣本間比較采用t檢驗，多組樣本間比較采用單因素方差分析或Mann-Whitney檢驗。結果與對照組比較，PDR組患眼玻璃體中RMP水平顯著降低，EMP、PMP水平顯著升高，差異均有統計學意義（t=?2.361、5.064、3.531，P=0.018、＜0.001、0.001）。兩組患眼玻璃體中PS-MP水平比較，差異無統計學意義（t=?1.617，P=0.110）。與未合并TRD組比較，合并TRD組患眼玻璃體中RMP、PMP水平顯著升高，差異有統計學意義（t=?2.221、?2.098，P=0.031、0.041）。抗VEGF藥物治療組患眼玻璃體中EMP水平顯著低于未行抗VEGF藥物治療組，但仍高于對照組，差異有統計學意義（Z=?2.430、?2.499，P=0.015、0.012）。不伴VH組患眼玻璃體中PMP水平顯著高于伴VH組，差異有統計學意義（t=?3.097，P=0.003）。結論PDR患者玻璃體中EMP、PMP水平升高，可能與視網膜微血管受損有關；手術前玻璃體腔注射抗VEGF藥物可降低EMP水平；VH可能與PMP促凝作用有關。