目的 綜述腰骶部椎體滑脫發病和發展機制相關方面的研究進展，探討腰骶部椎體滑脫國際脊柱畸形學會（SDSG）分型方法的實用價值。 方法 查閱近年與腰骶部椎體滑脫發生和發展機制相關的國內外文獻，結合SDSG分型方法綜合分析。 結果 骨盆指數（pelvic incidence，PI）是影響脊柱矢狀面平衡和導致腰骶部椎體滑脫產生的關鍵因素。滑脫Meyerding分度、PI和脊柱-骨盆的平衡情況是影響滑脫是否進展的主要因素，也是影響滑脫治療方式和預后效果的關鍵因素。腰骶部椎體滑脫SDSG分型方法與Wiltse、Marchetti-Bartolozzi和Mac-Thiong-Labelle等分型方法相比，組內個體同質性更好，可信度更佳，能更好指導臨床治療和判斷預后。 結論 在臨床實踐中，宜將SDSG分型方法作為腰骶部椎體滑脫的分型標準。
【摘 要】 目的 總結頸椎后路椎管擴大成形術后并發癥中發病機制尚未完全了解的軸性癥狀、后凸畸形、節段性運動麻痹的研究進展。 方法 查閱有關頸椎后路椎管擴大成形術后并發癥文獻，并綜合分析。 結果 軸性癥狀、后凸畸形、節段性運動麻痹并發癥的發病機制尚未完全了解，但已有了更多新的發現，如椎體后方肌肉韌帶復合體的重要性和引起節段性運動麻痹的神經根麻痹、脊髓損傷兩種學說。 結論 應對軸性癥狀、后凸畸形、節段性運動麻痹并發癥的發病機制作進一步研究，以期能有效防治其發生。
目的?總結異位骨化（heterotopic ossification，HO）發病機制的研究進展。?方法?查閱近年有關HO危險因素及發病機制的文獻，并綜合分析。?結果?HO發病機制尚未明確，但對HO相關的細胞外因子、信號通路、轉錄因子等有了更深入了解，如BMP、Smad信號通路、核心結合因子α1/成骨特異性轉錄因子2等可能參與了HO的形成，而一些相關的微小RNA也有可能參與HO形成。?結論?通過對HO發病機制進一步研究，為有效防治HO奠定基礎。
目的 綜述浮肩損傷臨床治療的現狀及進展，展望浮肩損傷可能的研究方向。 方法 廣泛查閱近年國內外臨床治療浮肩損傷的相關文獻，從浮肩損傷的解剖基礎、發生機制、診斷及臨床治療等方面進行總結分析。 結果 浮肩損傷的手術治療和保守治療均能取得較好效果，但文獻報道的治療方式及療效評價標準不一致，使得臨床參考價值有限。 結論 臨床上對浮肩損傷的治療尚無統一標準，仍存在爭議，手術治療和保守治療都有各自優缺點，治療方式的選擇應根據局部受損情況及患者個體情況而定。
目的 探討異位骨化（HO）發病機制以及其研究策略。 方法 查閱近年有關HO危險因素及發病機制的文獻，結合相關領域的方法學及新技術和新觀點進展綜合分析。結果 HO發病機制尚未完全明確，但其本質是一種體內互轉化現象。BMP-Smad、Wnt-beta-catenin和LIF -STAT3信號通路被認為是胚胎干細胞保持自我更新和向特定細胞定向分化過程中的中樞調控因子。TGFβ/BMP-Smad信號通路是干細胞定向分化成肌腱（韌帶）細胞的前提，是必要條件，但不是充分條件。微小RNA（miRNA）和TGFβ/BMP-Smad信號通路可以聯合作用，組合成不同的密碼來裁定細胞的命運和表型。 結論 miRNAs和TGFβ/BMP-Smad信號通路可能是決定干細胞向肌腱細胞，或軟骨細胞，或肌腱和軟骨細胞混合成分哪一個方向分化的關鍵調控因素。通過對比分析干細胞在上述3種分化途徑中基因表達調控、蛋白結構和功能的差異，可能幫助我們尋找到決定肌腱細胞與軟骨細胞互相轉化分化的關鍵miRNAs，肌腱細胞定向分化的關鍵調控基因，以及揭開精確調控細胞分化方向的關鍵機制和調控網絡。
腰椎融合術是治療腰椎退變性疾患、腰椎感染、創傷、腫瘤以及腰骶部畸形等疾病的傳統術式，其開展歷史已近百年。然而，由于傳統腰椎融合術需對肌肉等軟組織進行廣泛剝離和長時間牽拉，致使術后慢性腰痛等并發癥的發生率明顯增加。近年來，伴隨脊柱微創外科技術的飛速發展，結合傳統腰椎融合術與微創技術的全新手術方式——微創腰椎椎間融合術應運而生。其優勢在于能獲得與傳統腰椎融合術相同或相近手術療效的前提下，盡可能減少對椎旁軟組織的損傷，同時減少術中失血量，縮短術后住院及康復時間，降低術中、術后相關并發癥的發生率等。因而近年來也受到了越來越多的脊柱工作者的青睞。現就該類技術的臨床應用現狀及進展作一綜述。
目的綜述在成骨細胞分化及骨形成過程中起關鍵調節作用的相關信號通路作用機制及研究進展。 方法查閱近年來與成骨細胞分化及骨形成信號通路相關的文獻，并進行綜合分析。 結果目前已發現多條信號通路參與了成骨細胞分化及骨形成的調節，其中BMP-Smads、Wnt/β-catenin、Notch、Hedgehog、FGF信號通路的作用最關鍵。這些信號通路不但自身具有較復雜的調控機制，而且彼此相互聯系、相互影響，從而組成了一個更復雜而精細的調控網絡，共同參與成骨細胞分化及骨形成的調節。然而，由于相關動物實驗技術不成熟，臨床試驗研究較少，其詳細作用機制體系仍不十分明了。 結論對成骨相關信號通路的進一步深入研究，將有望徹底揭開成骨細胞分化及骨形成過程的完整分子機制，從而為臨床有效防治成骨分化及骨形成異常性疾病提供理論依據。
目的對纖維環組織工程的材料及應用前景進行綜述。 方法廣泛查閱近年來有關纖維環組織工程的相關文獻，對種子細胞、生物活性分子及生物材料的研究進展進行綜述。 結果MSCs是種子細胞的理想選擇；當纖維環細胞和MSCs聯合培養時，兩者最佳培養比例為2∶1。生物活性分子可分成生長因子、形態因子、酶抑制劑和細胞內調節劑四種類型，它們在促進纖維環細胞外基質分泌、維持椎間盤內環境穩態及代謝平衡方面發揮積極作用。生物材料依據材料來源分為天然材料、人工合成材料和復合材料；纖維環的力學特性是材料設計的重要依據。當前尚無公認的最合適支架材料，支架材料選擇仍需進一步研究；新型復合材料的開發是發展趨勢。 結論纖維環組織工程在纖維環再生修復研究中具有廣闊臨床應用前景。
目的 循證探討 1 例多節段脊髓型頸椎病患者的治療方案。 方法 于 2015 年 10 月 19 日收治 1 例多節段脊髓型頸椎病患者。在充分評估其病情后，按照 PICO（P：患者，I：干預，C：對照，O：結局）原則提出臨床問題并轉化，從 Cochrane Database of Systematic Reviews、Cochrane Central Register of Controlled Trials、Medline、Embase、PubMed、OVID ACP Journal Club、中國知網、萬方等數據庫中，獲取并評價相關系統評價、隨機對照試驗、臨床對照試驗證據等，檢索文獻時間為 1991 年 1 月—2015 年 12 月，并將最佳證據用于臨床實踐。 結果 共納入 12 篇文獻，包括 Meta 分析/系統評價 5 篇，隨機對照試驗 2 篇，隊列研究 4 篇，頸椎病治療與康復最新指南 1 篇。結果顯示，對伴后縱韌帶骨化的多節段脊髓型頸椎病患者，后路椎管擴大成形術創傷較小，并發癥少。其中，“單開門”手術可能效果更佳。在“單開門”手術中，加用小鋼板可以減少相關并發癥的發生。 結論 經后路加用小鋼板的“單開門”椎管擴大成形術能有效治療多節段脊髓型頸椎病，且其創傷較小，并發癥較少。對于伴后縱韌帶骨化的多節段脊髓型頸椎病，為求最佳治療效果及盡量避免不良結局應首選該術式。
目的對微小 RNA（microRNA，miRNA）調控 MSCs 成骨分化及在骨科疾病中的研究進展作一綜述。方法廣泛查閱近年來 miRNAs 調控 MSCs 成骨分化的相關文獻，對其調控機制及在骨科疾病中作為治療靶點和診斷工具的應用研究進展進行綜述。結果miRNA 是內源性非編碼長度為 20～22 個核苷酸的小 RNAs，其在 MSCs 成骨分化中起著重要作用。成骨作用始于 MSCs 分化為成熟的成骨細胞，同時骨代謝動態平衡的各階段都與不同的 miRNAs 調控作用相關。miRNAs 通過對 mRNAs 切割、降解，翻譯抑制或甲基化靶基因，從基因轉錄后水平進行調控。此外，目前研究還提示 miRNAs 可成為一種新型的骨科疾病診斷工具和治療靶點。結論對 miRNAs 調控機制的深入研究，將為找到新的骨科疾病治療靶點和診斷工具提供更多思路。