目的研究 Piezo1 機械敏感型離子蛋白在小鼠 MC3T3-E1 成骨細胞遷移中的作用。方法取第 5～10 代小鼠 MC3T3-E1 成骨細胞，分為 Piezo1-小干擾 RNA（small interfering RNA，siRNA）轉染組（A 組）、陰性對照組（B 組）和空白對照組（C 組）。A、B 組分別采用 siRNA 轉染試劑將 Piezo1-siRNA 或陰性對照 siRNA 轉染入小鼠 MC3T3-E1 成骨細胞，C 組僅加入 siRNA 轉染試劑，在倒置相差顯微鏡及熒光顯微鏡下觀察細胞形態并計算轉染效率。采用免疫熒光染色和 Western blot 檢測各組 Piezo1 蛋白表達水平；采用 Transwell 細胞遷移實驗和細胞劃痕實驗檢測 Piezo1-siRNA 轉染后 MC3T3-E1 成骨細胞遷移能力的變化。結果轉染 48 h 后，A 組可見細胞體積較未轉染細胞略有增大，細胞突變長增粗，但細胞集落有所減少，懸浮細胞較未轉染增多，細胞碎片增多。熒光顯微鏡下可見 B 組小鼠 MC3T3-E1 成骨細胞中出現綠色熒光，轉染效率為 68.56%±4.12%。免疫熒光染色及 Western blot 檢測示，A 組細胞內 Piezo1 蛋白表達水平均顯著低于 B、C 組，差異有統計學意義（P<0.05）；B、C 組間差異無統計學意義（P>0.05）。Transwell 細胞遷移實驗及細胞劃痕實驗檢測示，A 組每孔遷移細胞數及培養 1～4 d 的細胞劃痕愈合率均明顯低于 B、C 組，差異有統計學意義（P<0.05）；B、C 組間差異無統計學意義（P>0.05）。結論沉默 Piezo1 基因能顯著抑制小鼠 MC3T3-E1 成骨細胞的遷移能力。
目的 系統評價培美曲塞與多西紫杉醇治療晚期非小細胞肺癌（NSCLC）的療效與安全性。方法 計算機檢索Cochrane Library、PubMed、EMbase、SCI、CBM、CNKI和VIP，同時輔助其他檢索方式，納入培美曲塞與多西紫杉醇比較治療晚期非小細胞肺癌的臨床隨機對照試驗，檢索時間截至2010年11月。由兩位研究者獨立進行文獻篩選、資料提取和方法學質量評價后，采用RevMan 5.0軟件進行Meta分析。結果 共納入5個研究，合計847例患者。Meta分析結果顯示：在療效方面， 培美曲塞與多西紫杉醇相比，兩者在有效率［OR=1.09，95%CI（0.7，1.70）］、疾病控制率［OR=0.99，95%CI（0.75，1.31）］、1年生存率［OR=1.11，95%CI（0.56，2.18）］等方面差異無統計學意義；在安全性方面，與多西紫杉醇相比，培美曲塞可降低中性粒細胞減少［OR=0.09，95%CI（0.05，0.15）］和粒細胞性發熱［OR=0.13，95%CI（0.06，0.29）］、減少脫發［OR=0.20，95%CI（0.12，0.33）］，而在血紅蛋白［OR=1.45，95%CI（0.23，9.06）］、血小板減少［OR=1.46，95%CI（0.59，3.59）］、惡心嘔吐［OR=1.23，95%CI（0.53，2.83）］、疲勞乏力［OR=0.73，95%CI（0.40，1.30）］等方面兩者差異無統計學意義。結論 當前證據顯示，培美曲塞與多西紫杉醇治療晚期NSCLC的療效相當，但可減少中性粒細胞減少、粒細胞性發熱和脫發等不良反應。
目的觀察Sonic Hedgehog（Shh）信號通路成分在成年大鼠脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）后是否表達，探討Shh信號通路的表達規律及意義。 方法取健康雄性SD大鼠64只，隨機分為正常組（A組，8只）、假手術組（B組，8只）和SCI組（C組，48只）。A組大鼠不作任何處理；B組大鼠僅咬開T7～9椎板，不作損傷處理；C組大鼠采用改良Allen法制作大鼠SCI模型。取A、B組及C組術后12 h，1、3、7、14、21 d大鼠（n=8），采用BBB評分標準評估大鼠后肢運動恢復情況，免疫熒光染色、實時熒光定量PCR及Western blot法檢測SCI區Shh、Gli-1（Glioma-associated oncogene homolog-1）mRNA和蛋白表達水平變化。 結果C組BBB評分隨時間延長緩慢升高，但各時間點BBB評分均顯著低于A、B組（P＜0.05）。免疫熒光染色示，C組SCI后可見Shh、Gli-1大量增生。實時熒光定量PCR和Western blot結果示，C組SCI后Shh、Gli-1 mRNA相對表達量和蛋白表達量均逐漸增高，7 d時達最大值，各時間點Shh、Gli-1 mRNA相對表達量和蛋白表達量均顯著高于A、B組（P＜0.05）。相對于A組，C組SCI后Gli-1蛋白在細胞質中表達減少，細胞核中表達增加，呈現出“核轉移”現象。 結論SCI后星形膠質細胞可分泌Shh、Gli-1信號分子，兩者表達均顯著上調并表現出規律的動態變化，提示Shh信號通路可能參與了SCI后神經細胞再生修復的調控。