目的 觀察小鼠肝多房棘球絳蟲（Echinococcus multilocularis，Em）感染模型中細胞焦亡NLRP3/Caspase-1通路中關鍵蛋白的表達并探討其相關性。方法 選取25只BALB/c 小鼠按隨機數字表分為對照組和感染組，感染組以0.2 mL原頭節懸液（含原頭節3 000 個）注射于肝臟被膜下，建立肝Em感染模型，對照組不予處理，常規飼養。分別于模型建模后1、2、3及5個月處死小鼠，摘取肝臟，觀察肝臟大體形態，行HE染色、透射電鏡觀察組織病理學改變；行免疫組化和免疫印跡法檢測肝臟組織中細胞焦亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）/Nod樣受體蛋白3（Nod-like receptor protein 3，NLRP3）通路中關鍵蛋白的表達，采用ELISA測定細胞焦亡下游因子IL-1β的表達水平。結果 與對照組相比，感染組小鼠肝組織表面囊性病灶隨時間延長逐漸增大并凸出于肝臟表面；HE染色可見肝臟病灶出現不同程度的炎性細胞浸潤、纖維增生等多種病理改變。Em感染2個月組透射電鏡觀察可看到肝細胞的細胞膜斷裂、不連續，符合細胞焦亡的“打孔”現象。ELISA檢測結果顯示Em感染1、2、3和5個月后小鼠肝臟組織勻漿中IL-1β濃度均高于對照組的濃度，差異有統計學意義（F=127.2，P<0.05）。免疫組化檢測結果顯示， Caspase-1和NLRP3在Em感染1、2、3及5個月的小鼠肝臟中陽性細胞比率均高于對照組，差異有統計學意義（F=114.6，P＜0.05；F=85.89，P＜0.05）。蛋白免疫印跡結果顯示，Caspase-1、消皮素D（gasdermin D，GSDMD）和NLRP3蛋白在感染組小鼠肝臟中的相對表達水平呈現先升高（其中Caspase-1和GSDMD的表達于感染1個月時升至最高，NLRP3的表達于感染2個月時升至最高），后降低的趨勢，各時相感染組與對照組比較以及各時相感染組之間比較差異均有統計學意義（均P＜0.05）。結論 采用“切開皮膚經腹壁肌層肝穿刺法”建立小鼠Em感染模型是可行的； 小鼠肝Em感染后存在細胞焦亡現象，可能通過細胞焦亡NLRP3/Caspase-1通路發揮炎癥作用。
目的探討術前紅細胞分布寬度與血小板計數比值（red blood cell distribution width to platelet count ratio，RPR）和血小板-白蛋白-膽紅素（platelet-albumin-bilirubin，PALBI）評分對肝臟多房棘球蚴病（hepatic alveolar echinococcosis，HAE）肝切除術后并發癥發生的預測價值。方法根據納入和排除標準，回顧性收集青海大學附屬醫院2018年1月至2022年10月期間確診為HAE并行根治性肝切除患者的臨床病理資料。通過單因素和多因素非條件logistic回歸分析影響HAE肝切除術后并發癥發生的風險因素，將風險因素模型可視化并繪制成列線圖。采用受試者操作特征曲線評估列線圖模型預測術后并發癥發生的區分度，并使用Bootstrap內部1 000次重采樣驗證且使用一致性指數評估；采用Kaplan-Meier法繪制的曲線計算列線圖模型預測患者并發癥發生概率和相應的實際的并發癥發生概率并繪制校準曲線，通過Hosmer-Lemeshow擬合優度檢驗來評價列線圖模型的校準能力；通過決策曲線分析評價列線圖模型的臨床獲益。結果共納入160例HAE肝切除患者，其中未發生并發癥105例，發生并發癥55例。多因素非條件logistic回歸分析顯示，手術時間≥207 min、術中出血量≥650 mL、白蛋白<38 g/L、RPR≥0.054、PALBI分級高（3級）均為HAE根治性肝切除術后并發癥發生的危險因素（OR＞1，P<0.05）；以此構建的列線圖預測并發癥發生的受試者操作特征曲線下面積（95%CI）為0.873（0.808，0.937），最佳截斷值為0.499；區分HAE肝切除術后并發癥發生的一致性指數為0.855；校準曲線經Hosmer-Lemeshow檢驗顯示列線圖模型預測曲線和實際曲線與理想曲線貼合度良好（χ2=3.193，P=0.363），具有較好的校準能力；決策曲線分析結果顯示閾概率在11%～93%區間內有較好的臨床適用性。結論本研究得出，術前RPR和PALBI評分為HAE根治性肝切除術后并發癥的危險因素，包含這兩個因素構建的列線圖對HAE根治性肝切除術后并發癥發生具有一定的預測價值。