目的 探討人基質金屬蛋白酶組織抑制因子-1（hTIMP-1）過表達對人肝癌細胞系HepG2體外增殖的作用。方法 構建攜載hTIMP-1全長cDNA的重組腺病毒載體，感染HepG2細胞，應用Western blot及RT-PCR方法檢測TIMP-1蛋白及mRNA的表達，透射電鏡觀察細胞超微結構改變，MTT法檢測hTIMP-1對HepG2細胞生長的影響。結果 成功構建攜載hTIMP-1的重組腺病毒載體，感染HepG2細胞，實現其體外穩定表達，hTIMP-1過表達對HepG2體外增殖有明顯抑制作用。結論 hTIMP-1過表達可抑制人肝癌細胞系HepG2的體外增殖，可用于肝癌基因治療的研究。
目的構建攜帶多藥耐藥相關蛋白(MRP)全長基因的真核表達載體，并研究其在人肝癌細胞株HepG2中的表達特性。方法雙酶切克隆質粒pGEM-mrp1，獲得含mrp1全長的cDNA片段，再將此片段定向克隆到哺乳動物真核表達載體pCI-neo的多克隆位點，經脂質體法轉染HepG2細胞，G418篩選獲得穩定表達的轉基因細胞系HepG2/mrp1。RT-PCR檢測HepG2/mrp1細胞mrp1 mRNA表達，流式細胞儀檢測HepG2/mrp1細胞MRP的含量。結果本實驗所構建的攜帶mrp1全長基因的表達載體pCI-mrp1能在HepG2細胞中表達，形成穩定的多藥耐藥細胞系HepG2/mrp1，其多藥耐藥性、MRP含量及mrp1 mRNA表達均較未轉染該載體的HepG2細胞顯著增加。結論將攜帶全長人多藥耐藥相關蛋白基因mrp1的載體導入人肝癌細胞株能夠建立高效、穩定的多藥耐藥細胞株，為進一步研究多藥耐藥的機理及逆轉多藥耐藥提供理想的細胞模型。
目的 探討 CD19+IL-10+ B 細胞及其亞群在結直腸癌患者外周血及其癌組織中的表達差異及臨床意義。方法 納入在西南醫科大學附屬醫院 2017 年 11 月至 2018 年 11 月期間確診為結直腸癌并行手術患者共 38 例，用流式細胞術檢測結直腸癌患者外周血、癌組織及其相應癌旁組織中 CD19+IL-10+ B 細胞及其3 種亞群 CD19+IL-10+CD24hiCD38hi B 細胞、CD19+IL-10+CD24intCD38int B 細胞及 CD19+IL-10+CD24hiCD38– B 細胞占 CD19+ B 細胞的百分比；另外納入同時間段在西南醫科大學附屬醫院健康體檢者共 37 例，僅抽取外周血同法分離細胞。比較 CD19+IL-10+ B 細胞及其亞群含量在結直腸癌和健康對照者外周血中以及在結直腸癌患者癌組織及其相應癌旁組織中的表達差異，并分析其與結直腸癌患者臨床病理特征的關系。結果 ① 結直腸癌患者外周血中 CD19+IL-10+ B 細胞和 CD19+IL-10+CD24hiCD38hi B 細胞含量明顯高于健康對照組（分別為：t=9.09，P<0.01；t=9.36，P<0.01），CD19+IL-10+CD24hiCD38– B 細胞含量明顯低于健康對照組（t=6.15，P<0.01），而 CD19+IL-10+CD24intCD38int B 細胞含量在 2 組間比較差異無統計學意義（t=1.78，P=0.08）。② CD19+IL-10+ B 細胞和 CD19+IL-10+CD24hiCD38hiB 細胞含量在結直腸癌患者的癌組織中明顯高于在其相應的癌旁組織中（分別為：t=11.67，P<0.01；t=19.64，P<0.01），而 CD19+IL-10+CD24intCD38int B 細胞和 CD19+IL-10+CD24hiCD38– B 細胞含量在二者間比較差異無統計學意義（分別為：t=1.72，P=0.09；t=1.57，P=0.12）。③ CD19+IL-10+ B 細胞及其亞群 CD19+IL-10+CD24hiCD38hi B 細胞含量在Ⅲ+Ⅳ期結直腸癌患者外周血中明顯高于Ⅰ+Ⅱ期者（t=5.39，P<0.01；t=3.13，P<0.01），而其他均未發現差異有統計學意義（P>0.05）。結論 CD19+IL-10+ B 細胞在結直腸癌患者的外周血和癌組織以及中晚期結直腸癌患者的外周血中均明顯增高，且其以 CD19+IL-10+CD24hiCD38hi B 細胞亞群升高為主，結果提示，CD19+IL-10+ B 細胞及其亞群 CD19+IL-10+CD24hiCD38hi B 細胞可能與結直腸癌的發生及進展有關。