目的通過血管內放射防治頸動脈內膜剝脫術(CEA)后再狹窄，動態觀察其對中膜平滑肌細胞(SMC)凋亡和增殖的影響，并初步探討其防治再狹窄的可能機理。方法40只兔行CEA后，隨機分為4組，分別給予0 Gy、10 Gy、20 Gy及40 Gy放射劑量的32P，于術后3 d、7 d、14 d、28 d及56 d分別處死動物，取出血管標本進行病理組織學分析。結果術后除3 d及7 d外，對照組發生明顯內、中膜增生及管腔狹窄，而內放射組可見內、中膜增生明顯受抑制，管腔面積縮小顯著減輕(P＜0.05)。SMC凋亡率和細胞增殖核抗原(PCNA)陽性細胞均于術后3 d增加，7 d時達高峰，治療組與對照組比較差異有顯著性意義(P＜0.01)； 20 Gy和40 Gy的作用明顯強于10 Gy組(P＜0.01)。結論內放射治療可能是通過抑制SMC增殖、遷移，誘導SMC凋亡，防治再狹窄，并且隨劑量呈遞增效應； 球囊損傷后早期以細胞增生和凋亡為主要表現，晚期表現為內、中膜面積的增加。
目的研究大鼠心肌組織源性細胞外基質（ECM）對心肌球源性干細胞（CDC）體外分化、增殖及凋亡的影響。 方法采用心肌組織塊培養法培養大鼠CDC，采用脫細胞法制備ECM，ECM包被于培養皿上，與常規CDC培養方法比較CDC體外分化、增殖及凋亡的差異。 結果ECM能夠促進CDC向血管內皮細胞，心肌肌動蛋白及平滑肌細胞分化（0.060±0.002 vs. 0.043±0.002，P＜0.001；0.082±0.003 vs. 0.051±0.002，P＜0.001；0.055±0.002 vs. 0.034±0.001，P＜0.001）；促進CDC體外增殖，降低凋亡壞死率（0.052±0.002 vs. 0.025±0.001，P＜0.001）。 結論本實驗細胞培養法可獲得表達c-kit的CDC細胞，脫細胞法提取的心肌ECM可有效脫掉心肌組織中的細胞成分，較好地保留了心肌ECM的成分和結構。體外研究證實ECM可促進CDC向血管內皮、血管平滑肌、心肌細胞分化，促進增殖、降低凋亡。