目的對比紫紺型先心病（cyanotic congenital heart disease，C-CHD）和非紫紺型先心病（acyanotic congenital heart disease，A-CHD）患兒來源的骨髓間充質干細胞（human mesenchymal stem cells，hMSCs）在乏氧環境下的抗凋亡能力，并探討其發生機制。 方法hMSCs取自C-CHD（C組）和A-CHD（A組）患兒（男女不限，0～5歲），于體外乏氧環境下（1% O2，5% CO2，94% N2）培養。以Annexin Ⅴ/PI雙染結合流式細胞技術對比兩組細胞抵御缺血缺氧誘導細胞凋亡的能力；以Western blot法檢測兩組細胞中B細胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2），Bcl-2相關X蛋白（Bax）以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的含量。 結果Annexin Ⅴ/PI雙染結合流式細胞檢測結果顯示：在缺血缺氧環境下，C組細胞的早期凋亡率（P＜0.01）和總體凋亡率（P＜0.05）低于A組細胞。Western-blot檢測結果顯示：C組細胞的凋亡抑制基因Bcl-2的含量高于A組細胞（P＜0.05），抗凋亡抑制基因Bax（P＜0.05）以及caspase-3（P＜0.05）的含量低于A組細胞。 結論C-CHD患者來源的hMSCs具有更好的抗缺血缺氧誘導的總凋亡及早期凋亡能力，這可能與其天然乏氧誘導的Bcl-2表達上調，Bax，caspase-3表達下調有關。
目的探討建立大鼠右室流出道重建術動物模型的可行性。方法對 15 只成年雌性 Sprague-Dawley（SD）大鼠實施右室流出道重建術。將膠原海綿補片經過碳化二亞胺法處理，并種植人骨髓間充質干細胞（紫紺型先心病患者來源，年齡<5 歲），利用新構建的工程化心肌補片修補大鼠的右心室流出道。3 d 后，隨機取 3 只大鼠處死，取出心臟，對心臟正面、內面及剖面攝片，以確定透壁切除心肌組織。4 周后，將大鼠心臟取出，作抗人線粒體抗體染色確定補片是否仍有種子細胞存活（n=4）。此外，在 1 個月、3 個月時，各處死大鼠 3 只，直視攝影觀察并行馬洪染色（Masson’s trichrome）觀察補片降解情況（n=3）。結果2 只大鼠于術后 24 h 內死亡，建模總體死亡率為 13.3%（2/15）。直視攝片證明右心室流出道為透壁切除，補片完全替代了右室流出道心肌組織。4 周后補片上仍有種子細胞存活。結論大鼠右室流出道重建術模型可作為組織工程心肌補片（EHT）實驗研究中一種穩定、可靠且經濟的初篩模型。