目的 合成可生物降解的基因載體，并分析其生物毒性及轉染率。 方法 低分子量聚乙烯亞胺（PEI）通過雙硫鍵交聯合成可降解的高分子量PEI衍生物（SS-PEI），通過紅外光譜和核磁波譜分析技術分析其化學結構，采用細胞活力實驗和檢測大鼠肝腎功能指標分析其細胞和體內毒性，并轉染羥基熒光素修飾的siRNA（FAM-siRNA）分析細胞轉染率。 結果 紅外波譜和核磁波譜分析可見酰胺鍵的特征波譜，噻唑藍法和肝腎功能指標顯示SS-PEI不同劑量組與對照組的差異均無統計學意義（P＞0.05），SS-PEI/FAM-siRNA轉染率為（76.0 ± 2.8）%。 結論 SS-PEI的合成可明顯提高裝載siRNA的效率，具有安全、高效等特點。
目的總結腹壁疝補片修補術后感染的外科處理方法及經驗。方法回顧性分析我科2007年6月至2010年5月期間16例腹壁疝補片修補術后感染并接受外科處理的患者的臨床資料，其中男10例，女6例; 年齡24～73歲，平均45.2歲。其中腹壁切口疝補片修補術后感染11例，腹壁腫瘤切除術后腹壁缺損補片修補術后感染4例，回腸代膀胱造口旁疝補片修補術后感染并尿瘺1例。患者表現有補片暴露、慢性流膿、腹壁慢性竇道及腸皮瘺，均就診于初次手術的醫生，經局部換藥處理后3～24個月未愈。患者在我科接受了根治性感染網片切除及腹壁重建術。結果所有患者均將感染補片取出，5例采用成分分離技術自體組織游離修補，4例同時應用聚丙烯平片加強修補，5例同時行脫細胞基質生物補片修補，1例未行修補給予切口創面負壓吸引加局部換藥，1例去除補片后未行加強修補直接縫合關閉切口。術后住院時間9～25 d，平均14 d。術后切口一期愈合13例，其余3例切口經局部換藥二期愈合。隨訪6～34個月,平均22個月，無疝復發。結論腹壁疝或缺損補片修補術后感染的外科處理非常棘手，需根據患者個體具體情況處理方可取得滿意效果。
目的了解一氧化氮(NO)在高動力循環綜合征(HCS)形成中的作用以及NO水平升高或降低時對HCS的影響。 方法結扎大鼠部分門靜脈使之形成穩定的HCS模型后，應用一氧化氮合成酶(NOS)抑制劑NG甲基L精氨酸(LNMMA)處理前、后檢測其門靜脈血中NO含量及肝組織NOS活性，同時檢測左心室功能及血流動力學指標。 結果門靜脈部分結扎后大鼠門靜脈血中NO含量及肝組織中NOS活性二者呈平行變化，與HCS的形成關系密切; 在注射LNMMA后門靜脈血中NO含量及肝組織中NOS活性均明顯降低并接近對照組水平，HCS明顯緩解。結論NO在HCS形成中起關鍵作用。降低或消除NO的作用則能明顯緩解或阻斷HCS，使門靜脈壓力明顯降低直至恢復到正常范圍。
人工合成材料周圍組織中成纖維細胞與炎性細胞的比率是評價該材料在組織耐受性的最佳標準。本實驗應用此標準通過動物實驗，對常用的4種產人工合成材料：碳纖維網、活綸布、硅橡膠膜和絲綢在組織中的耐受性進行了對比研究。結果顯示：滌綸布在組織中的耐受性最佳，其次是碳纖維網、硅橡膠膜，最差的是絲綢材料。
目的 初步探討白三烯C4合成酶（LTC4S）A-444C基因多態性在北京地區漢族支氣管哮喘患者中的分布及其與哮喘病情嚴重程度、哮喘患者應用白三烯受體拮抗劑臨床反應的關系。方法 哮喘患者101例，健康成人對照105例。應用聚合酶鏈反應-限制性片段長度多態性方法檢測LTC4S A-444C基因多態性。從哮喘組中選擇規律吸入激素2個月以上的患者18例，在原用藥基礎上加用孟魯司特鈉治療2周。結果（1）哮喘組中LTC4S基因-444位點基因型AA、AC及CC頻率分別為65.4%、30.5%及3.8%，等位基因A、C頻率分別為81.0%、19.0%，與健康對照組的分布比較差異無統計學意義（P gt;0.05）。（2）哮喘組中，哮喘非急性發作期AC及CC型患者第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%pred）顯著低于AA型患者[（58.6±21.6）%比（70.3±22.4）%，Plt;0.05]，AC及CC型患者哮喘病情重于AA型患者（Plt;0.05）。（3）應用孟魯司特鈉1周后，AA型患者FEV1改善率顯著高于AC型患者[（10.8±10.2）%比（-9.8±16.2）%，Plt;0.01]；用藥2周后，AA型基因患者FEV1改善率及改善值高于AC型患者，但差異無統計學意義。結論 北京地區漢族人群中LTC4S A-444C基因多態性與哮喘非急性發作期病情嚴重程度及肺功能損害程度相關，并可能與哮喘患者應用白三烯受體拮抗劑的臨床反應相關。
目的 研究辛伐他汀對低氧條件下大鼠肺動脈平滑肌細胞膠原生成的影響和機制。方法 在低氧條件下, 以培養的大鼠肺動脈平滑肌細胞為模型, 以3H-脯氨酸摻入法測定膠原合成, 觀察不同濃度辛伐他汀對大鼠肺動脈平滑肌細胞膠原合成的影響, 同時測定平滑肌細胞內轉化生長因子β1 ( TGF-β1 ) mRNA 的表達及培養液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量, 比較分析加入不同劑量辛伐他汀后上述指標的變化和相互關系。結果 低氧組的平滑肌細胞3H-脯氨酸摻入量顯著高于常氧組( P lt;0. 01) , 不同劑量辛伐他汀組的平滑肌細胞3H-脯氨酸摻入量顯著低于低氧組, 但仍高于常氧組; 低氧組TGF-β1 mRNA 的表達明顯高于常氧組( P lt;0. 01) , 辛伐他汀呈劑量依賴性抑制缺氧刺激的TGF-β1 mRNA 表達, 其中辛伐他汀( 10 - 6 mol /L) 組中TGFβ1 mRNA 表達抑制了55% ( P lt; 0. 01) , 辛伐他汀( 10 - 5 mol /L) 組則抑制了70% ( P lt;0. 01) 。與常氧組相比, 低氧組超氧化物歧化酶活性顯著降低( P lt;0. 01) , 而過氧化產物丙二醛顯著升高( P lt;0. 01) 。辛伐他汀呈劑量依賴性地提高超氧化物歧化酶活性, 抑制過氧化產物丙二醛的產生。結論 辛伐他汀對缺氧條件下血管平滑肌細胞膠原合成具有抑制作用, 并呈劑量依賴關系, 其作用可能與抑制氧化應激及TGF-β1 表達有關。
目的 研究microRNA-129 （mir-129）對骨髓間充質干細胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BM-MSCs）向心肌分化過程中的促進作用及其機制。 方法 分離培養SD大鼠骨髓間充質干細胞，通過慢病毒轉染使細胞獲得過表達基因分為4組：對照組（MSCs）；慢病毒空轉組（Lentiviral vectors＋MSCs，Lv-MSCs）；mir-129單轉染組（mir-129-MSCs）；mir-129＋糖原合成酶激酶（GSK-3β）雙轉染組（mir-129＋GSK-3β-MSCs）。以10 μmol/L濃度的5-氮雜胞苷（5-Aza）誘導MSCs向心肌細胞分化后，分別以第1 d、5 d、10 d、15 d和20 d為時間點，采用realtime-PCR檢測 GATA-4、NKx2.5、MEF-2C的mRNA水平，以第10 d、15 d、20 d為時間點，用蛋白質印跡法（Westernblotting）檢測肌鈣蛋白I （cTnI）、結蛋白（Desmin）、GSK-3β以及磷酸化β-catenin與非磷酸化β-catenin的表達量。結果 與對照組比較，隨著研究時間點的推移，mir-129單轉染組反映心肌分化的相關標記物基因和蛋白水平明顯升高，GSK-3β的表達水平則顯著降低，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值升高；當MSCs同時過表達mir-129和GSK-3β時，相關的心肌標記物基因和蛋白均低于mir-129單轉染組，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值明顯降低。 結論 過表達mir-129能夠促進MSCs向心肌細胞分化，可能的機制是通過抑制GSK-3β的生成，從而削弱了對β-catenin的磷酸化抑制，后者游離入核開啟調控干細胞下游的心肌分化途徑。
心肌組織工程技術的問世良好地解決了心肌梗死后組織細胞移植過程中出現的一系列問題，同時也建立為選擇更好材料及更好移植手段的技術平臺。但無論是動物實驗研究還是最近的臨床試驗都表明，目前細胞移植手段仍存在不少缺陷，主要在于優良種子細胞的缺乏以及移植后細胞的低生存率和低分化率。在這種背景下，作為心肌組織工程支架材料的細胞外基質（extracellular matrix，ECM）越來越受到人們的關注和重視，成為近些年來醫學研究的前沿和熱點。而ECM也不再僅僅被理解為一種支架材料或是一種組織，而是能為細胞提供必要信號、影響細胞內增殖、分化和代謝重要途徑的關鍵角色。ECM相關模型大致可分為以下幾類：天然生物支架材料、人工合成高分子支架材料以及物理和生物學特性更加平衡的復合支架材料。我們對近幾年心肌組織工程領域ECM方面的研究進展及ECM的材料進行綜述。
摘 要: 目的 應用含牛內皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因重組腺病毒(Ad5CMVNOSⅢ)轉染靜脈移植血管、觀察eNOS基因預防靜脈移植血管再狹窄的作用。方法 將21只雜種犬分為3組，手術對照組、Ad5CMVLac—Z(含大腸桿菌β半乳糖苷酶基因重組腺病毒)對照組和Ad5CMVNOSⅢ干預組。在犬頸靜脈、頸動脈旁路血管移植術中分別應用Ad5CMVNOSⅢ病毒液或Ad5CMVLac—Z病毒液常溫浸泡法感染靜脈移植血管30分鐘，術后28天病理切片觀測移植血管新內膜增生狀況。結果 與正常犬頸外靜脈相比，手術對照組、Ad5CMVLac—Z對照組和Ad5CMVNOSⅢ干預組頸外靜脈移植血管內膜／中膜比較均有不同程度增加(P＜0．05)，但Ad5CMVNOSⅢ組內膜／中膜比顯著低于另外2個對照組(P＜0．05)，新內膜增生明顯減輕。結論 Ad5CMVNOSⅢ感染靜脈旁路移植血管對預防再狹窄有一定作用。