目的：研究人參皂甙Rg 1對原代培養胎鼠腦神經細胞存活和可塑性的影響。方法：實驗分為：實驗組（人參皂甙Rg 1 1 mg/L,10 mg/L,100 mg/L），陽性藥物對照組（bFGF 20 μg/L）以及空白對照組。相差倒置顯微鏡觀察細胞生長情況，并測量細胞突起的長度；用MTT法測定培養細胞的存活率；Western-blot法檢測神經生長相關蛋白GAP-43和神經絲蛋白NF-200的表達。結果：（1）細胞平均突起長度：實驗高中劑量組神經元突起的平均長度均長于對照組。（2）MTT值：實驗高中低劑量組的灰度均明顯大于對照組。（3）GAP43和NF 200的表達：實驗高中劑量組的蛋白表達均明顯大于對照組。結論：人參皂甙Rg 1對于體外培養的胎鼠腦神經細胞的存活有較強的維持作用，并能促進突起生長，使神經可塑性相關蛋白表達上調。
目的 研究Neuritin 蛋白對大鼠急性脊髓損傷后神經元軸突再生的作用。 方 法 成年健康Wistar大鼠54 只，雌雄各半，體重250 ～ 300 g，用改良Allen 打擊法制備大鼠T10 節段脊髓損傷模型。將動物隨機分為3 組，實驗組A、B 組（n=24）分別于損傷后每天經蛛網膜下腔導管注入Neuritin、His 蛋白各100 μL（6 μg)；假手術組C 組（n=6）僅打開椎板不損傷脊髓，蛛網膜下腔置空管。A、B 組分別于損傷后3、7、14、28 d 各取6 只動物，C 組于損傷后7 d 取動物，行BBB 運動功能評分、HE 染色、神經中絲蛋白200（neurofilament 200，NF-200）及生長相關蛋白43（growth associated protein 43，GAP-43）免疫組織化學染色觀察。 結果 術后各時間點A、B 組BBB 評分總體呈增高趨勢，從術后14 d 起BBB 評分A 組顯著高于B 組（P lt; 0.05）；C 組高于各時間點A、B 組（P lt; 0.05）。HE 染色示術后C 組可見正常脊髓組織；從7 d 開始，A 組較B 組尼氏小體染色加深，空泡細胞減少，神經突觸數量增多。NF-200 和GAP-43 免疫組織化學觀察顯示，C 組僅見少量陽性表達；A、B 組從7 d 開始，脊髓內均可見NF-200 和GAP-43 陽性表達。經圖像分析，從7 d 開始，各時間點NF-200 和GAP-43 平均積分吸光度（IA）值A 組均高于B 組，比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）；C 組低于各時間點A、B 組，比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結 論 局部給予外源性Neuritin 蛋白能促進大鼠急性脊髓損傷后傷區軸突再生，并能促進大鼠后肢運動功能的恢復。
目的 研制可塑性納米羥基磷灰石/聚羥基丁酸酯-羥基戊酸酯共聚物-聚乙二醇［nano-hydroxyapatite/poly (3hydroxybutyrate-hydroxyvalerate)polyethylene glycol, nano-HA/PHBV-PEG］慶大霉素（gentamicin,GM）局部藥物釋放系統（drug delivery system,DDS），為治療骨髓炎提供一有效方法。方法 以纖維蛋白膠為微球支架，nano-HA為GM載藥核心，外包裹PHBV及PEG，制成可塑性nano-HA/PHBV-PEG-GM-DDS。電鏡觀察nano-HA、載藥nano-HA和載藥nanoHA/PHBV-PEG微球形貌特征。將可塑性nano-HA/PHBV-PEG-GM-DDS植入36只新西蘭大白兔股骨內,術后12個不同時間點K-B法檢測其血液、皮質骨和松質骨GM濃度，評價可塑性nano-HA/PHBV-PEG-GM-DDS體內釋藥效果。 結果 nano-HA呈短棒狀，長度lt;60 nm。載藥nanoHA呈晶體自然凝聚狀態，表面吸附大量GM，平均粒徑為200.5 nm。載藥nano-HA/PHBV-PEG微球表面形態一致，為多孔皺縮結構，平均粒徑為34.5 μm。GM濃度與抑菌環直徑呈線性相關，相關系數為0.998。術后第1 天可塑性nano-HA/PHBV-PEG-GM-DDS周圍皮質骨和松質骨中GM濃度分別為95.50±16.50 μg/ml和80.20±13.80 μg/ml，其后逐漸下降，致第56 天時為5.60±1.60和5.10±1.30 μg/ml，高于GM對金葡菌的最低抑菌濃度（2 μg/ml）。結論 可塑性nanoHA/PHBV-PEG-GM-DDS具有較好的體內緩釋作用，臨床上對于骨髓炎的治療有應用前景。
癲癇是常見的神經系統疾病之一，為腦部神經元高度同步化異常放電，其發病機制尚不明確。海馬結構的苔蘚纖維出芽和突觸重塑學說是其形成的主要病理基礎，也是癲癇長期、反復發作的重要原因。活性調節的細胞骨架蛋白(Activity regulated cytoskeletal protein，Arc)是一種谷氨酸神經元突觸后細胞骨架相關蛋白，屬于即刻早期基因，在脊椎動物中高度保守，被認為是參與突觸重塑的重要因子。現將Arc的表達轉錄特征、Arc參與神經元細胞突觸可塑性的結構性和功能性改變、突觸可塑性參與海馬苔蘚纖維出芽誘發癲癇的發病、Arc通過調控海馬神經元細胞突觸可塑性及MFS參與癲癇的發病進行闡述，為研究Arc的突觸可塑性作用為闡明癲癇致病機制提供新的方向和思路。
為探究生物神經網絡的自組織抗擾特性, 進而為電子系統的電磁仿生防護提供新的思路和方法, 本文基于神經網絡中信息傳遞的機制和脈沖時間依賴突觸可塑性(STDP)機制, 探討了突觸可塑性與生物自適應特性的關系, 然后選取Izhikevich神經元模型作為基本單元, 以STDP機制調節的突觸為橋梁, 構建了四層的前饋神經網絡模型, 最后分析了該網絡的自適應抗擾能力。仿真結果表明, 基于STDP機制的神經網絡具有很好的抗擾能力, 且這種特性與STDP機制密切相關。基于此仿真工作將進一步進行領域轉換, 搭建模擬生物神經系統信息處理機制的神經元及突觸的單元電路, 并以該單元電路為基礎設計具有自適應抗擾的電子電路。
人工智能的快速發展對計算神經科學的計算速度、資源消耗和生物解釋性提出了更高的要求。脈沖神經網絡能夠攜帶大量信息，實現對大腦信息處理方式的模仿。它的硬件化是實現其強大計算能力的重要途徑，但也是極具挑戰性的技術難題。憶阻器是目前功能最接近神經元突觸的電子器件，能夠以與生物大腦高度相似的脈沖時間依賴可塑性（STDP）機制響應脈沖電壓，成為近幾年研究構建脈沖神經網絡硬件電路的熱點。本文通過查閱國內外相關文獻，對近幾年基于憶阻器的脈沖神經網絡的研究工作進行了深入了解和介紹。
人工神經網絡具有大規模的信息處理和存儲能力、良好的自適應性以及很強的學習功能、聯想功能和容錯功能。動態特性的研究一直是人工神經網絡理論研究的重點，主要原因在于人工神經網絡的應用都與網絡的動態特性有關。目前，神經網絡的研究主要是基于層級網絡，其拓撲不能模擬真實生物神經網絡。小世界網絡作為大量真實復雜系統的高度抽象，具有生物神經網絡特性。本研究首先構建了小世界網絡并基于復雜網路理論選擇出適合于小世界網絡的最佳參數，進而基于突觸可塑性調節機制和小世界網絡拓撲構建了小世界神經網絡，并從放電特性、突觸權重動態特性和復雜網絡特性三個方面分析了小世界神經網絡的動態特性。實驗結果表明：隨著時間的增加，小世界神經網絡的興奮性與抑制性神經元放電模式沒有改變且神經元的放電時間趨于同步；小世界神經網絡中各神經元間的突觸權重急劇減小最終趨于穩定；網絡的連接減弱且信息傳遞效率降低，但小世界屬性較為穩定。小世界神經網絡的動態特性隨時間而變化且相互影響：網絡的放電同步特性可影響突觸權重趨于最小值分布，進而突觸權重的動態變化也可影響復雜網絡特性。
生物神經網絡具有小世界屬性和無標度屬性的雙重特性，目前神經網絡的研究大多基于小世界網絡或聚類系數較低的無標度網絡，而真實腦網絡為具有小世界屬性的無標度網絡。為此本文構建了一個聚類系數較高的具有小世界屬性的無標度脈沖神經網絡，并從突觸調節過程、放電特性和復雜網絡特性三個方面分析了網絡的動態演化過程。實驗結果表明，隨著時間的進行，突觸強度逐漸減小并趨于穩定，導致網絡的連接強度減弱并趨于穩定；神經元的放電率逐漸減小并趨于穩定，同步性逐漸變差；網絡局部信息傳輸效率穩定，全局信息傳輸效率降低并趨于穩定，小世界屬性比較穩定。無標度神經網絡的動態特性隨時間變化且相互影響，突觸的調節是基于神經元放電時刻的，突觸的調節會影響神經元放電情況和網絡的復雜特性。本文構建了具有生物真實性的無標度脈沖神經網絡，為人工神經網絡的研究及其工程應用奠定了基礎。
運動再學習理論體系是神經康復領域中重要的技術體系之一。臨床上深入理解該理論體系并靈活應用于神經系統損傷患者，有助于提高康復療效。該文從理論機制和臨床應用研究方面對基于運動再學習理論體系的神經康復應用原則進行了循證解讀，包括主動訓練、反復強化原則，任務特異性原則和目標導向性原則，豐富環境、難度遞增原則，重視反饋原則，早期介入原則，旨在能夠為日后的神經康復臨床研究提供一定的思路和方向。
經顱磁刺激（TMS）作為一種無創神經調控技術可以改善因疾病而造成的學習記憶損傷，而學習記憶調節依賴于突觸可塑性這一生理學基礎。TMS 可以影響大腦神經突觸可塑性，本文從結構和功能可塑性兩方面綜述其對突觸可塑性的影響；并進一步從突觸囊泡、神經遞質、突觸相關蛋白、腦源性神經營養因子及其相關通路揭示 TMS 作用機制。最后發現 TMS 通過對神經元形態、谷氨酸受體、神經遞質的影響，以及對腦源性神經營養因子表達的調節，從而調節突觸相關蛋白的表達，最終調節突觸結構和功能可塑性，從而影響學習記憶功能。本文綜述了 TMS 對學習記憶及大腦神經突觸可塑性的影響，期望對今后 TMS 作用機制的研究提供借鑒。