【摘要】 目的 探討2型糖尿病（T2DM）胰島素抵抗導致糖尿病性心功能不全的臨床表現特點及相關激素的改變。 方法 2008年1-4月對T2DM患者35例（胰島素抵抗指數HOMA-IRlt;2.69者19例為A1組，HOMA-IR≥2.69者16例為A2組）及健康體檢者20人B組測體重指數（BMI）、空腹血糖（FPG）、胰島素、心鈉素（ANP）、腦鈉素（BNP）水平；心臟彩色多普勒超聲分別測E/A、e/a、S/D、LVEF、DT期。 結果 A2組BMI較A1、B組均明顯增加（Plt;0.05），A1、B組間差異無統計學意義（Pgt;0.05）。ANP、BNP及DT值在A1、A2組均較B組增高（Plt;0.05），BNP在A2組高于A1組（Plt;0.05），ANP、DT值在A1、A2組間差異均無統計學意義（Pgt;0.05）。E/A、e/a和S/D在A1、A2組均較B組降低（Plt;0.05），A1、A2組間差異均無統計學意義（Pgt;0.05）。A2組患者LVEF較A1、B組均明顯降低（Plt;0.05），A1、B組間差異無統計學意義（Pgt;0.05）。 結論 隨著胰島素抵抗加重，心肌舒張順應性較差和收縮力下降，伴隨相關激素（心臟利鈉肽）分泌增加，最終產生心功能不全的臨床表現、體征及多普勒超聲心動圖表現。【Abstract】 Objective To investigate the clinical features and related hormone changes of diabetic cardiac insufficiency leaded by insulin resistance in type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods From January to April 2008, 35 patients with T2DM (group A1: HOMA-IRlt;2.69, n=19; group A2: HOMA-IR≥ 2.69, n=16) and 20 subjects without T2DM (group B) were enrolled. The body mass index (BMI), fasting plasma glucose (FPG), insulin (FINS), atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), and E/A, e/a, S/D, LVEF and DT stage of all subjects were detected. Results The BMI in group A2 was higher than those in group A1 and group B (Plt;0.05), while the difference between the later two groups was not statistically significant (Pgt;0.05). The ANP, BNP and DT stage were all higher than those in group B (Plt;0.05), the BNP was higher in group A2 than in group A1 (Plt;0.05), while the difference of neither ANP nor DT stage between the later two groups was statistically significant (Pgt;0.05). The values of E/A, e/a and S/D in group A1 and A2 were all lower than those in group B (Plt;0.05), while there were no statistically significant diferences between group A1 and A2 (Pgt;0.05). The values of LVEF of group A1 and A2 were both significantly reduced than that in group B (Plt;0.05), and the values in group A2 were the lowest (Plt;0.05). Conclusion With the aggravating of insulin resistance, myocardial contractility and diastolic function will decline, meanwhile the ANP and BNP secretion will increase, and then the clinical and echocardiographic manifestation will appear.
目的：研究羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑辛伐他汀治療慢性腎功能不全的臨床療效。方法：選擇慢性腎功能衰竭患者共40例，隨機分成兩組，在原有基礎治療上治療組20例患者予以辛伐他汀治療，對照組20例單純以基礎治療，在24周時監測TC、TG、24 h尿蛋白、Scr、BUN、C-反應蛋白的值。結果：與治療前相比，兩組TC、TG、24 h尿蛋白、Scr、BUN、C-反應蛋白均明顯下降，與對照組相比，治療組血脂有顯著下降（P＜0.01）而且24h尿蛋白、Scr、BUN、C-反應蛋白均明顯下降(P＜0.05)。結論：辛伐他汀能降低蛋白尿，延緩慢性腎功能不全的進展
下肢慢性靜脈功能不全（chronic venous insufficiency, CVI）是國人常見的血管外科疾病。人們最早認識的是以大隱靜脈曲張為代表的淺靜脈功能不全。20世紀初Homans就提出治療大隱靜脈曲張的手術方式“大隱靜脈高位結扎、抽剝術”，至今仍為治療該病的經典手術方式。盡管100年來對此手術方式有所改良或改進，但手術的基本原則并未改變，即消除曲張淺靜脈（不管用什么方式）以打斷淺靜脈返流，達到降低靜脈高壓的目的。......
目的 評價股淺靜脈瓣膜“戴戒”加曲張淺靜脈剝脫術治療原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全的臨床效果。方法 回顧性分析我院血管外科1997~2004年收治的78例（92條）原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全患者實施股淺靜脈瓣膜“戴戒”加曲張淺靜脈剝脫術的臨床療效。結果 65例（76條）術后癥狀消失或顯著改善，恢復滿意； 8例（10條）術后癥狀減輕； 3例（4條）術后無改善； 2例（2條）術后腫脹加劇，經彩超證實為急性髂股靜脈血栓形成。患肢治療臨床總有效率為93.5%（86/92）, 手術并發癥發生率為2.2%(2/92)。 結論 原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全的外科治療應嚴格掌握手術指征，股淺靜脈瓣膜“戴戒”加曲張淺靜脈剝脫術對重度瓣膜功能不全患者療效確切、操作簡便，是外科治療的有效術式。
目的 評估應用股淺靜脈第一對瓣膜環縮術治療原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全的療效。 方法 對原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全的40例患者（共45條下肢）施以股淺靜脈第一對瓣膜環縮術，環縮材料選用7-0或6-0無損傷縫線。 結果 經上述治療后，全組病例術后隨訪2～24個月，臨床癥狀均明顯緩解。彩超復查88.6%（31/35）的患肢瓣膜無返流發生。 結論 股淺靜脈第一對瓣膜環縮術是治療原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全比較理想和有效的方法。
目的探討重組人生長激素（rhGH）對危重病患者臟器功能不全的治療干預作用。方法將38例多臟器功能衰竭常規應用抗生素、營養支持治療的患者，隨機分為rhGH組和對照組，rhGH組皮下注射rhGH 5 U，連用2周。結果rhGH組于治療后第7天起，患者的APACHE Ⅱ 評分明顯降低，ALT、AST、BUN及Cre與對照組相比差異無顯著性意義，而血清白蛋白有所增加，差異有顯著性意義（P＜0.05）。rhGH組與對照組相比，其入住ICU時間、機械通氣時間及住院時間均明顯減少，差異有顯著性意義（P＜0.05）。結論應用rhGH可以改善危重癥患者的病理生理狀態而對肝、腎功能無明顯影響，同時可縮短住院時間，降低死亡率。
目的探討下肢慢性靜脈功能不全（CVI）時細胞因子水平和粘附分子表達與皮膚損傷的關系。方法采用酶聯免疫吸附法（ELISA法）檢測血漿TNFα、IL1β和IL2R水平，免疫組織化學法（SP法）檢測血漿白細胞粘附分子（ECICAM1、PMNCD18及PMNCD11b）的表達，并在電鏡下觀察32例CVI患者和8例正常對照組下肢皮膚標本的超微結構改變。結果①CVI Class 2～3級血漿TNFα和IL1β水平分別為（194.66±221.90)pmol/L和（100.60±19.43）pmol/L，明顯高于對照組的（34.38±9.74）pmol/L和（67.62±17.20）pmol/L（P＜0.05），Class 2～3級和1級血漿IL2R水平分別為（149.79±85.77）pmol/L和（98.22±38.55）pmol/L，與對照組的（94.67±13.01）pmol/L相比較，差異無顯著性意義（Pgt;0.05）； ②Class 2～3級ECICAM1、PMNCD18和PMNCD11b表達陽性率分別為（0.70±0.14）%、（0.12±0.03）%和（0.16±0.02）%，明顯高于對照組的（0.15±0.09）%、（0.04±0.01）%和（0.05±0.01）%(P＜0.05)； ③相關分析顯示ICAM1表達與CD11b和CD18表達呈顯著正相關，r值分別為0.845 4和0.563 9 (P＜0.05)； ④電鏡超微結構見中性粒細胞（PMN）與ECs粘附導致皮膚微血管病變。結論CVI下肢靜脈系統瘀血和高壓可能激活單核細胞分泌釋放TNFα、IL1β等細胞因子，上調ICAM1和CD11b/CD18表達，并介導PMN粘附于ECs，導致ECs和組織損傷，可能是靜脈潰瘍重要的發病機理之一。
目的探討小腿深筋膜下靜脈交通支腔鏡下離斷術的治療效果。 方法回顧性分析57例經靜脈造影或彩色多普勒檢查確診為原發性下肢靜脈瓣膜功能不全合并靜脈交通支功能不全患者，在腔鏡下行下肢深、淺靜脈交通支結扎術的治療情況。結果術后小腿內側中下段局部腫脹7例，多在一周內自行消失，切口感染及皮膚灼傷各2例，經治療后治愈。所有病例淺靜脈曲張消失，皮膚色素沉著顯著減退，潰瘍2～3周愈合。結論腔鏡下行靜脈交通支結扎為徹底治療靜脈交通支功能不全提供了一個良好的治療手段。