哺乳類動物的視網膜光感受器細胞包括視桿細胞和視錐細胞。這兩種細胞的數量在視網膜中按一定比例和特定的空間分布，其分化發育的時間存在明顯差異，視錐細胞的發育早于視桿細胞。兩種細胞均來源于具有同一多向分化潛能的視網膜光感受器前體細胞，在光感受器細胞特異性轉錄因子的調控作用下分化為不同的光感受器細胞亞型。這一分化過程主要受7種重要的轉錄因子所調控。深入了解這些轉錄因子對視網膜光感受器細胞分化的功能和調控機制，將有助于我們對視網膜光感受器細胞分化過程中關鍵機制的全面理解。
目的 觀察黃斑中心凹光感受器局部缺損對視力的影響。方法 經頻域光相干斷層掃描（SD-OCT）檢查發現黃斑中心凹光感受器局部缺損的患者（光感受器局部缺損組）31例31只眼和年齡、屈光度匹配的正常人（正常對照組）30名30只眼納入研究。光感受器局部缺損組31只眼中，黃斑中心凹光感受器全層缺損22只眼（全層缺損組），光感受器外節缺損9只眼（外節缺損組）。所有受檢者均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、直接檢眼鏡和SD-OCT檢查。獨立樣本t檢驗比較光感受器局部缺損組與正常對照組之間平均黃斑區中心凹視網膜厚度（CFT）之間的差異；光感受器內外節全層缺損和外節缺損患者平均最小分辨角對數視力（logMAR）BCVA、平均CFT、平均光感受器缺損最大寬度、平均缺損面積、平均光感受器缺損最大高度及平均殘余視網膜厚度之間的差異。結果 光感受器局部缺損組、正常對照組平均CFT分別為（225.32plusmn;19.70）、（240.02plusmn;10.70） mu;m，兩組平均CFT比較，差異無統計學差異（t=-1.96，P＞0.05）。全層缺損組、外節缺損組平均logMAR BCVA分別為0.22plusmn;0.31、0.32plusmn;0.43；平均CFT分別為（224.09plusmn;20.57）、（228.33plusmn;18.17） mu;m；平均光感受器缺損最大寬度分別為（131.32plusmn;108.18）、（143.22plusmn;66.93） mu;m；平均缺損面積分別為（0.022plusmn;0.054）、（0.019plusmn;0.019）mm2；平均光感受器缺損最大高度分別為（77.41plusmn;6.62）、（44.89plusmn;4.26） mu;m；平均殘余視網膜厚度分別為（87.00plusmn;20.31）、（128.33plusmn;23.54） mu;m。兩組患者在平均logMAR BCVA、平均CFT、光感受器缺損最大寬度、缺損面積之間比較，差異無統計學意義（t=-0.76、-0.538、-0.305、0.166，P＞0.05）；平均光感受器缺損最大高度、平均殘余視網膜厚度之間比較，差異有統計學意義（t=12.72、-4.91，P＜0.05）。光感受器缺損最大寬度、缺損面積與BCVA呈負相關（t=-0.529、-0.494，P＜0.05）。結論 黃斑中心凹光感受器局部缺損可造成視力下降，缺損范圍越大，視力下降越明顯。
目的 探討在體電穿孔輔助基因轉染視網膜色素上皮（RPE）細胞層和光感受器（PR）細胞層的可行性。方法 147只健康雄性Spragne-Dawley(SD)大鼠根據電穿孔刺激模式電壓值分為5、10、15、20、25、30、35 V組，右眼視網膜下腔注射增強型綠色熒光蛋白（EGFP）真核表達質粒pEGFPN1為實驗眼，左眼注射TE Buffer 為對照眼。各組根據不同轉染方向再分為RPE和PR兩個亞組。各組除電壓不同外，其余參數均為脈寬99 ms，脈沖間期0.5 s，連續5個脈沖。將帶有負電荷的質粒在電場作用下，擬轉染到RPE細胞層，反向置電極，擬轉染到PR細胞層。轉染后7 d 取各組視網膜鋪片，熒光顯微鏡下觀察EGFP表達強弱、范圍及熒光細胞計數分析；采用蛋白質免疫印跡法（Western blot）、實時逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）半定量觀察EGFP蛋白和mRNA的表達。結果 轉染后7 d，熒光顯微鏡觀察發現，各組RPE亞組對照眼RPE細胞層內均未見特異性熒光表達，實驗眼可見綠色熒光表達；各組RPE亞組對照眼視網膜鋪片均未見熒光表達，實驗眼視網膜鋪片均可見轉染了EGFP的RPE細胞。Western blot檢測顯示，隨電壓增加，EGFP蛋白與beta;-肌動蛋白條帶灰度相對比值呈上升趨勢。RT-PCR檢測顯示，各組均產生陽性擴增條帶，隨電壓增高，EGFP mRNA與GADPH mRNA擴增條帶灰度相對比值逐漸增高。結論 在體電穿孔方法可以有效輔助基因轉染大鼠RPE細胞層。
目的 觀察外源性促紅細胞生成素（EPO）對大鼠視網膜脫離（RD）狀態下光感受器細胞的保護作用。方法 采用計算機產生隨機數字的方法將162只正常雄性SD大鼠分為正常對照組（NC組）、RD組、RD+磷酸鹽緩沖液（PBS）組、RD+EPO 100、200、400 ng組。RD后3 d，采用蛋白免疫印跡（Western blot）檢測半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性和B細胞淋巴瘤/白血病-XL(bcl-XL)的表達，免疫熒光檢測caspase-3活性，脫氧核糖核苷酸末端轉移酶介導的缺口末端標記法（TUNEL）檢測光感受器細胞凋亡情況。RD后14、28 d，2個月，視網膜組織病理學觀察并測量外核層（ONL）厚度。結果 Western bolt檢測發現，各組間活化caspase-3條帶灰度值差異有統計學意義（F=35.96, P＜0.01），bcl-XL條帶灰度值差異也有統計學意義（F=30.75, P＜0.01）。免疫熒光和TUNEL檢測發現，caspase-3免疫陽性光感受器細胞數目與TUNEL陽性細胞核趨勢表現一致。RD后14 d、2個月，各組間ONL差異有統計學意義（F=21.52，96.25；P＜0.01）。結論 RD后補充外源性EPO可通過抑制caspase-3活性并增加bcl-XL的表達拮抗凋亡，從而發揮對光感受器細胞的保護作用。
視網膜重構是指各種原因導致的光感受器變性、死亡，隨后視網膜上所有神經元和非神經元細胞發生一系列病理改變，最終視功能完全喪失的一系列視網膜組織變化過程；以視網膜神經元死亡、細胞遷移和微神經瘤的形成，視覺信號去傳入阻滯，產生異常的視覺輸入為特征。認識視網膜神經元重構時結構、微環境和電生理變化的過程，闡明變性視網膜突觸重構的機制，將為中晚期替換壞死或凋亡的細胞，挽救和恢復視功能的治療提供實驗依據和理論基礎。
目的:觀察川芎嗪對視網膜色素變性rds小鼠的干預作用和機制。 方法:rds新生小鼠 84只，隨機分為實驗組和對照組，每組42只小鼠。實驗組小鼠從出生時開始，腹腔注射鹽酸 川芎嗪80 mg/kg，2次/d，直至生后35 d；對照組同時注射等量生理鹽水。分別在用藥 后0、3、7、1 4、21、28、35 d取實驗組和對照組小鼠眼球，立即經10%中性甲醛固定，常規病理切片。另取眼球經2.5%戊二醛溶液固定，電子顯微鏡觀察。用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口標 記技術(TUNEL)方法檢測視網膜光感受器細胞的凋亡，用免疫組織化學方法測定bcl-2在視網膜的表達。 結果:病理觀察結果顯示，經鹽酸川芎嗪治療后14、21、28 、35 d，rds小鼠光感 受器細胞核層數與未用藥的對照組相比較，明顯增加（P＜0.01）。電子顯微鏡觀察結果顯示，川芎嗪可減緩rds小鼠光感受器細胞和視網膜外段盤膜部位線粒體的病變，減少盤膜和外界膜的破壞。rds小鼠經鹽酸川芎嗪治療后3、7、14、21、28、35 d，光感受器細胞凋 亡率比對照組明顯減少（P＜0.01）；治療后3、7、14、21、28、35 d時，bcl -2在視網膜光感受器細胞及光感受器細胞內外段的表達明顯增強（P＜0.05） 。 結論:鹽酸川芎嗪可延緩rds小鼠視網膜光感受器細胞的減少，其作用機制可能是通過上調視網膜 外核層及光感受器細胞內外段bcl-2的表達延緩rds小鼠視網膜光感受器細胞的凋亡。
目的 觀察人眼后極部視網膜光感受器細胞分布特征，探討其細胞密度隨離心度變化的規律以及與視敏度的關系。 方法 取20個鉆取角膜后剩余的眼杯，固定，進行視網膜鋪片，用微分干涉顯微鏡觀察后極部視網膜細胞形態和密度，首先觀察光感受器細胞內節，以中央凹為始點向顳側周邊逐漸推進。 結果 視錐細胞最高密度位于中央凹，細胞密度范圍134 000~267 000個/mm2，細胞平均數為198 090 個/mm2。細胞密度個體差異［CV值(標準差／均數)表示］極大，CV值為18.2%，從中央凹向外細胞密度及個體差異均迅速減少。視桿細胞高密度區約位于離心度4 mm左右，細胞密度最高值范圍72 610~182 350/mm2，3~5 mm之間細胞保持高密度。 結論 光感受器細胞內節單層排列，其計數可反映細胞的絕對值。中央凹極高視錐細胞密度為提供敏銳中心視力的基礎，其極大的個體差異與發育有關。視桿細胞桿體在離心度4 mm左右存在高密度帶，此高密度帶的存在是此處視網膜有較好暗視力的基礎。
目的 研究小鼠實驗性視網膜脫離后光感受器細胞的凋亡情況。 方法 將成年C57Bl/6J小鼠36只分為2組：實驗組小鼠18只左眼視網膜下注射1.4%透明質酸鈉造成視網膜脫離，對照組小鼠18只左眼僅作鞏膜穿刺。分別于手術后1、3、7和28 d摘除眼球，視網膜切片進行組織化學、免疫熒光染色，共聚焦顯微鏡檢查。抗視錐和抗視桿細胞的抗體分別標記視錐和視桿細胞，dUTP缺口末段標記法(TUNEL)標記凋亡細胞。通過計數存活和凋亡的視錐和視桿細胞來定量光感受器細胞的凋亡和細胞丟失。 結果 凋亡細胞只存在于脫離部分視網膜的外核層，凋亡細胞在視網膜脫離后1 d即可檢測得到，3 d時達到高峰，7 d后陡然減少。視網膜脫離后視桿和視錐細胞的死亡呈現同樣的時程。 結論 凋亡是視網膜脫離后光感受器細胞死亡的主要病理改變。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 124-127)
目的 觀察視網膜下芯片所引起的光感受器損傷及正常兔眼的電生理改變。 方法 青紫藍兔共30只，其中22只兔NaIO3生理鹽水溶液靜脈 注入后眼光感受器受到損傷。將一個由90個微光電二極管組成的陣列和相連電極構成的直徑約3mm的芯片通過鞏膜切口植入4只正常及22只注藥后光感受器損傷兔右眼的視網膜下腔或脈絡膜中，左眼為對照眼 ；分別檢測芯片眼及對照眼局部閃光視覺誘發電位（F-VEP）、局部閃光視網膜電圖（F-ERG）、全視野閃光VEP及全視野閃光ERG。另外4只兔雙眼摘作病理檢查。 結果 22只色光感受器損傷兔中有11只芯片眼的局部ERG主波振幅明顯大于對照眼；4只正常兔中，2只芯片眼的局部ERG主波振幅大于對照眼。1只芯片眼表面視網膜出現破孔不能引出任何波。局部VEP及全視野閃光VEP重復性較差，全視野閃光ERG未見明確差別。 結論 植入的芯片在受到光刺激 后可刺激局部視網膜并引起局部視網膜的電活動。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 324-327)