目的從分子水平探討博萊霉素誘導肺纖維化小鼠模型的發病機制,為臨床診療提供新思路。 方法從公共基因芯片數據庫中下載博萊霉素誘導野生型小鼠肺纖維化的相關基因芯片數據,使用BRB-Array Tools軟件對其進行分析,篩選小鼠肺纖維化疾病不同時間點的差異表達基因;并利用DAVID工具進行生物信息學分析。 結果BRB分析發現45 101個差異表達基因,博萊霉素誘導后7 d顯著上調1 164個基因(P<0.05,變化倍數>2),下調735個;第14 d上調731個,下調390個(P<0.05,變化倍數>2)。DAVID分析發現上調的基因在細胞周期、p53信號、化學因子信號通路及損傷反應、膠原代謝等生物學過程中有顯著富集;而下調的基因在藥物代謝信號通路中有顯著富集。 結論利用生物信息學方法能有效分析基因芯片數據并獲取內在信息,為深入認識肺纖維化病程的主要分子事件和細胞信號轉導通路改變,并進一步發現肺纖維化的早期診斷標志與治療靶點提供新的思路。
目的系統評價吸入糖皮質激素（ICS）與慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺癌發生風險的關系。方法計算機檢索PubMed、EMbase、Web of Science、Cochrane Library、CNKI、WanFang Data和VIP數據庫，搜集ICS與COPD患者肺癌發生風險相關性的隊列研究，檢索時限均為建庫至2022年8月15日。由2名研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用RevMan 5.4軟件進行Meta分析。結果共納入8個隊列研究，包括1 184 238例患者。Meta分析結果顯示，與未使用ICS相比，使用ICS的COPD患者肺癌發病率明顯降低［HR=0.68，95%CI（0.62，0.75），P<0.01］。ICS使用劑量是COPD患者肺癌發生風險的影響因素，使用大劑量ICS的COPD患者肺癌發生風險更低。結論現有證據表明，使用ICS可降低COPD患者肺癌發生風險，尤其是大劑量使用患者。受納入研究數量和質量限制，上述結論尚待更多高質量研究予以驗證。