目的 探討去甲腎上腺素對膿毒性休克患者被動抬腿試驗(PLR)預測液體反應性的影響。方法 采用前瞻性觀察研究的方法,收集2012年9月至2012年11月南京大學醫學院附屬鼓樓醫院重癥醫學科收治的46例膿毒性休克患者的臨床資料,其中36例PLR陽性患者納入研究,以PLR實施1 min后每博輸出量指數(SVI)增加(ΔSVI=SVI變化值/基礎SVI)≥10%,定義為PLR陽性,提示有液體反應性。納入研究后患者均先行第1次PLR(PLR1),然后體位改為平臥并穩定}后,給予去甲腎上腺素靜脈泵入或增加去甲腎上腺素治療劑量維持MAP≥65 mm Hg,穩定20 min后,行第2次PLR(PLR2)。采用脈搏輪廓連續心排出量監測(PiCCO)法監測患者心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)、心排指數(CI)、每搏輸出量指數(SVI)、外周血管阻力指數(SVRI)、全心舒張末期容積指數(GEDVI)、心功能指數(CFI)等血流動力學指標。觀察患者去甲腎上腺素治療后PLR及其他血流動力學監測指標的變化。結果 實施PLR1時SVI增加,ΔSVI為(20.54±9.63)%,CI增加(20.57±9.89)%,MAP升高(7.64±5.77)%,CVP亦升高(25.83±23.39)%。給予去甲腎上腺素靜脈泵入或增加去甲腎上腺素治療劑量后SVI增加,ΔSVI(16.97±9.06)%,CI增加(16.78±8.39)%,GEDVI增加(9.08±4.47)%MAP升高(28.07±12.48)%,CVP增加(7.86±8.52)%。實施PLR2時SVI增加,ΔSVI(13.74±8.79)%,CI增加(13.79±9.08)%,MAP升高(2.93±5.06)%,CVP升高(13.36±4.74)%,與PLR1比較,去甲腎上腺素治療后及PLR2時ΔSVI均顯著降低(P均＜0.05)。實施PLR2時6例患者SVI增加＜10%,即無液體反應性。結論 去甲腎上腺素增加PLR陽性膿毒性休克患者的心臟前負荷,增加心排出量,影響液體反應性。
【摘要】 目的 總結胸腹聯合傷的診斷與手術治療經驗。 方法 回顧性分析2006年1月-2010年12月手術治療的27例胸腹聯合傷患者資料，并就患者胸部或腹部損傷情況予以切肺、肺修補、切肝、肝修補、切脾、胃腸修補、吻合等相應治療進行總結。 結果 23例患者救治成功，4例因失血性休克、多器官功能衰竭等原因死亡。手術時間平均4.5 h，輸血量平均2 750 mL，術后住院時間平均13.4 d，23例獲隨訪12個月。1例術后3 d出現感染性休克，腹部創口感染，經對癥處理后痊愈出院。其余患者無明顯并發癥。 結論 胸腹聯合傷病情危重、病死率高，應早期診斷，迅速有效糾正休克，盡快手術，并根據具體傷情選擇手術方案。
目的 綜述熱休克蛋白70（heat shock protein 70，HSP70）疫苗在消化道腫瘤中的研究進展。 方法 對近年來的相關文獻進行分析。結果 HSP70能與腫瘤特異性抗原結合，形成HSP70-多肽復合物； 它作為“分子伴侶”參與腫瘤免疫作用，激活機體特異和非特異免疫反應。結論 HSP70的應用在消化道腫瘤的預防和治療中顯示出誘人的前景。
目的 探討高滲鹽水治療對失血性休克鼠網狀內皮細胞功能和易感染性的影響。 方法 心臟穿刺抽取小鼠總血量的40%，制成失血性休克動物模型2 h后，分別經尾靜脈輸注貯血和生理鹽水或7.5% NaCl治療，觀察兩種方法治療后再行盲腸結扎穿刺（CLP）鼠的存活率。以碳粒廓清實驗和肝、脾巨噬細胞攝取碳粒量檢測網狀內皮細胞的吞噬功能。同時經體外實驗觀察不同滲透壓對腹腔巨噬細胞吞噬中性紅功能的影響。 結果 高滲鹽水治療后24 h行CLP鼠的存活率為70%，而生理鹽水治療組則全部死亡。休克后3 h高滲鹽水治療組網狀內皮細胞對碳粒廓清指數α以及肝臟巨噬細胞攝取碳粒量(5.61±0.42，0.59±0.19)均顯著高于生理鹽水治療組(4.15±0.62，0.42±0.16），P＜0.01。體外實驗，在40 mmol/L內額外升高培養液的滲透壓，對小鼠腹腔巨噬細胞吞噬中性紅的量無顯著影響。 結論 高滲鹽水治療可以間接改善失血性休克鼠網狀內皮細胞吞噬功能并降低感染的易感性。
肝癌中HSP90α的表達及意義孫水平1吳勝利2耿智敏2牛新捷2楊威2【摘要】目的研究熱休克蛋白90α（HSP90α）在人肝細胞性肝癌（HCC）組織中的表達，并探討其與腫瘤生物學行為及預后的關系。方法采用免疫組織化學方法檢測10例正常肝組織、40例HCC組織及其癌旁組織中HSP90α的表達。結果HSP90α在正常肝臟、癌旁組織及肝細胞性肝癌中的表達陽性率分別為10.0%、52.5%及72.5%，在肝細胞性肝癌中的表達陽性率明顯高于正常肝組織和癌旁組織（P＜0.05）。HCC 的HSP90α陽性表達與腫瘤的臨床分期、分化程度、累及漿膜狀況及淋巴結轉移狀況顯著相關（P＜0.05）； 而與腫瘤數目無關（Pgt;0.05）。HSP90α陰性表達者的預后顯著優于HSP90α陽性表達者，術后平均無瘤生存期前者為38.6個月，后者為25.5個月（P＜0.05）。結論HSP90α在肝細胞性肝癌中的表達明顯增強，HSP90α表達與HCC的臨床分期、腫瘤分化程度、累及漿膜狀況及淋巴結轉移狀況有關，可作為判斷預后的指標之一。
目的探討誘導型一氧化氮合酶(iNOS)抑制劑氨基胍對內毒素休克大鼠肝臟的組織學和超微結構的影響。方法取雄性Wistar大鼠24只，隨機分為正常對照組、內毒素對照組和氨基胍治療組，每組各8只。用大腸桿菌內毒素（LPS）復制大鼠內毒素性休克模型，氨基胍治療組采用氨基胍治療。觀察并比較三組大鼠肝臟的組織學、超微結構及其血漿一氧化氮（NO）含量的變化。結果光鏡下可見，內毒素組肝組織有散在小膿腫灶形成，肝細胞壞死，中性白細胞浸潤，而氨基胍治療組的肝組織受損程度較輕。電鏡下可見，內毒素組的肝細胞核出現融解性空斑，線粒體腫脹和線粒體嵴數量減少，而氨基胍則對肝臟的結構起到一定的保護作用。內毒素對照組血漿NO水平明顯高于正常對照組，給予氨基胍治療后血漿NO水平明顯下降，但仍高于正常對照組。結論氨基胍通過選擇性抑制iNOS活性，抑制了大鼠內毒素休克時過量的NO的產生，保護了肝臟的功能，具有潛在的臨床應用價值，值得更深入地研究。
治療犬未控制出血的失血性休克，采用高滲鹽水(實驗組)和輸血+生理鹽水(對照組)輸注的兩種不同方法，并比較兩組損傷血管(犬尾動靜脈)出血量。結果表明：實驗組和對照組比較，休克期尾動靜脈出血量分別為35.2ml和34.6ml，無顯著性差異(Ｐ＞0.05)；實驗組復蘇早期及后期出血量分別為15.10±1.52ml和14.00±1.37ml，對照組分別為14.20±1.52ml和12.90±1.71ml，亦無顯著性差異(Ｐ＞0.05)，但均較休克期出血量明顯減少(Ｐ＜0.05)。本實驗結果提示：未控制出血的失血性休克應用高滲鹽水復蘇，未促使損傷血管繼續出血，且安全有效。臨床觀察也證實此點。
本實驗應用電子自旋共振(ESR)技術及自旋捕捉劑PBN直接測定肝硬變門脈高壓(PHT)大鼠胃粘膜在休克再灌注前后及應用超氧化物歧化酶(SOD)、丹參(RSM)治療后氧自由基(OFR)的動態變化，同時檢測胃粘膜中SOD活性，并觀察同期胃粘膜的光鏡、電鏡病理改變。結果：PHT胃粘膜在休克再灌注過程中有大量OFR產生，粘膜損傷的嚴重程度與OFR含量及SOD活性密切相關；PHT胃粘膜更易受休克再灌注時OFR的損傷，早期應用抗氧化劑SOD及RSM，可通過不同機理減輕胃粘膜再灌注損傷。