目的對比低氧培養與常氧條件下低氧模擬劑二甲基乙二酰基甘氨酸（dimethyloxalylglycine，DMOG）對小鼠BMSCs成骨分化的影響。 方法原代分離培養健康3～4周齡昆明小鼠BMSCs，采用流式細胞術對細胞CD29、CD44、CD90、CD34表面標志進行檢測，行成骨、成脂、成軟骨誘導分化染色鑒定。取第3代BMSCs分為對照組（A組，常氧條件下培養）、低氧培養組（B組，1%O2低氧條件下培養）及DMOG干預組（C組，常氧條件下加入0.5 mmol/L DMOG培養）。分別于培養1、2、3、4 d采用MTT法檢測BMSCs增殖情況，7、14 d檢測ALP含量，24 h后采用Western blot法檢測低氧誘導因子1α（hypoxia inducible factor，HIF-1α）蛋白表達，3、7 d采用實時熒光定量PCR檢測RUNX2、Osterix基因表達，21 d行茜素紅染色觀察。 結果BMSCs流式細胞術表面標志鑒定示CD29（+）、CD44（+）、CD90（+）、CD34（-）；成骨、成脂、成軟骨誘導分化后茜素紅染色、油紅O染色及甲苯胺藍染色均呈陽性。MTT法檢測示，培養1 d，3組細胞增殖比較差異無統計學意義（P>0.05）；2、3、4 d，與A組比較，C組均抑制細胞增殖，但差異無統計學意義（P>0.05）；而B組則促進細胞增殖，差異有統計學意義（P < 0.05）。培養各時間點，B、C組ALP含量、HIF-1α蛋白相對表達量及RUNX2、Osterix基因相對表達量均顯著高于A組，ALP含量及RUNX2、Osterix基因相對表達量C組高于B組，而HIF-1α蛋白相對表達量B組高于C組，差異均有統計學意義（P < 0.05）。培養21 d茜素紅染色示，A組可見少許結節狀紅染物質，B組可見中等量紅染物質，而C組可見大量紅染物質。 結論低氧能明顯促進BMSCs增殖，DMOG對BMSCs增殖無明顯影響；低氧與DMOG均能促進BMSCs成骨分化，且DMOG促BMSCs成骨分化能力更強。
目的 研究二甲基乙二酰基甘氨酸（dimethyloxalylglycine，DMOG）對跨區穿支皮瓣ChokeⅡ區血管生成的影響及作用機制。方法 將126只成年雄性SD大鼠隨機分為DMOG組、YC-1組和空白對照組，每組42只。3組大鼠背部制作大小為12 cm×3 cm的跨區穿支皮瓣模型；于術前1 d、2 h及術后1、2、3 d分別腹腔注射DMOG（40 mg/kg）、YC-1（HIF-1α抑制劑，10 mg/kg）和等量生理鹽水。術后觀察各組大鼠皮瓣成活情況，7 d時測量皮瓣成活面積并計算皮瓣成活率，皮瓣透光實驗、明膠-氧化鉛血管造影及HE染色觀察皮瓣ChokeⅡ區血管生成情況，免疫組織化學染色及Western blot法檢測皮瓣ChokeⅡ區VEGF及HIF-1α表達；3、5、7 d ELISA法測定皮瓣Choke Ⅱ區VEGF和HIF-1α蛋白含量。結果 術后7 d 時DMOG組皮瓣遠端未見明顯壞死，空白對照組和YC-1組皮瓣均發生壞死且主要位于遠端；DMOG組皮瓣成活率為90.28%±1.37%，高于YC-1組84.28%±1.45%及空白對照組85.83%±1.60%，差異有統計學意義（P<0.05）。DMOG組皮瓣Choke Ⅱ區血管較多且結構清晰、完整；YC-1組、空白對照組中Choke Ⅱ區血管較少且結構紊亂。DMOG組血管數量為（25.56±1.29）條/視野，高于YC-1組（7.38±0.54）條/視野及空白對照組（14.48±0.91）條/視野，差異有統計學意義（P<0.05）。術后3、5、7 d，DMOG組皮瓣Choke Ⅱ區HIF-1α、VEGF表達均高于其余兩組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 DMOG能促進跨區穿支皮瓣Choke Ⅱ區血管生成，加速皮瓣早期血管化進程，改善微循環和血供，降低皮瓣缺血、缺氧損傷程度，提高成活率。