目的對正常軟骨中的軟骨前體細胞進行分離、鑒定，并對不同濃度IL-1β對軟骨前體細胞的成軟骨分化影響進行研究。 方法取正常成年新西蘭大白兔的軟骨細胞，通過纖連蛋白粘連分離出軟骨前體細胞，采用流式細胞儀對其細胞表型進行鑒定，倒置相差顯微鏡觀察其克隆增殖，并行成骨、成脂、成軟骨三系分化觀察。培養軟骨前體細胞團并分為4組，分別加入普通H-DMEM培養基（A組）、成軟骨誘導分化培養基（B組）、成軟骨誘導分化培養基+0.1 ng/mL IL-1β（C組）、成軟骨誘導分化培養基+1.0 ng/mL IL-1β（D組），培養3周行組織學、生物化學、實時熒光定量PCR等檢測，觀察IL-1β的影響。 結果在正常軟骨細胞中存在軟骨前體細胞，經鑒定有干細胞表型陽性表達，有與干細胞相似的克隆增殖能力及分化能力。HE染色示，C、D組中細胞團塊較B組明顯減小，細胞呈肥大樣改變。番紅O、Ⅱ型膠原及Ⅹ型膠原染色示，B組較A組染色深，C、D組均淺于B組，D組淺于C組。生物化學成分測定示，C、D組的總膠原、糖胺聚糖（glycosaminoglycan，GAG）相對含量及GAG/DNA比值均顯著低于B組，D組顯著低于C組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；C、D組DNA相對含量均顯著高于B組（P＜0.05），但C、D組間差異無統計學意義（P＞0.05）。實時熒光定量PCR檢測示，C、D組Ⅱ型膠原、Ⅹ型膠原、Sox-9 mRNA相對表達量均顯著低于B組，D組顯著低于C組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；而C、D組Runx-2和MMP-13 mRNA相對表達量均顯著高于B組，D組顯著高于C組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論在正常軟骨組織中存在一種有干細胞特性的軟骨前體細胞，其有克隆和潛在分化的能力。IL-1β對軟骨前體細胞成軟骨分化有抑制作用，并有促進成骨分化的可能。
目的探討大鼠軟骨非全層損傷模型的制備及術后細胞變化及細胞活化與整合素β1表達的關系。 方法10周齡SD雄性大鼠45只，體質量300～400 g，隨機分為手術組、假手術組和對照組，每組15只。手術組采用劃痕法制造軟骨非全層損傷模型；假手術組打開膝關節囊后直接縫合；對照組不行手術。術后1、7、14 d各組分別處死5只大鼠，取材行大體觀察；并行HE、番紅O組織學染色，評估并比較各組HE染色改良組織學評分及番紅O染色灰度值；行BrdU、CD105免疫熒光染色和CD105/整合素β1雙標記染色，采用標準雙盲法計數并比較各組各時間點CD105陽性細胞數。 結果大體觀察示手術組劃痕周圍軟骨欠光滑，非透明，有軟骨軟化、纖維化改變，且隨造模時間延長逐漸加重；假手術組和對照組軟骨呈白色透明狀，無軟化、纖維化改變。HE染色示手術組在劃痕周圍細胞數增多，大小不等，排列分布不均；假手術組和對照組細胞大小均一，染色均勻，排列有序。手術組術后各時間點HE染色改良組織學評分均顯著高于假手術組及對照組（P＜0.05），各組組內各時間點間比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。番紅O染色示手術組各時間點染色欠均勻，劃痕周圍區域著色較淺；假手術組和對照組各時間點染色均勻，無失染。術后各時間點各組間比較以及各組內各時間點間比較番紅O染色灰度值，差異均無統計學意義（P＞0.05）。BrdU免疫熒光染色示手術組劃痕周圍細胞排列紊亂，分布不均；假手術組和對照組細胞排列分布均勻，無聚集現象。CD105免疫熒光染色示手術組劃痕周圍有較多陽性細胞聚集，細胞大小不一、分布不均；假手術組和對照組軟骨層見少數陽性細胞，分布均勻。手術組術后各時間點CD105陽性細胞數均顯著多于假手術組和對照組（P＜0.05）；手術組內隨時間延長CD105陽性細胞數逐漸增多，各時間點間比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。CD105/整合素β1雙熒光標記染色示手術組劃痕周圍有雙標陽性細胞聚集，假手術組和對照組各時間點均未觀察到雙標陽性細胞。 結論通過劃痕能夠建立大鼠軟骨非全層損傷模型，且損傷無法完全修復。劃痕造成的軟骨損傷周圍存在活化細胞聚集現象，細胞的活化與軟骨基質改變關系不大；這些活化細胞處于增殖活躍狀態，可同時表達CD105和整合素β1。