目的 觀察脂多糖（LPS）及前炎癥細胞因子IL-1β、TNF-α誘導人原代氣道上皮細胞人β防御素-2（hBD-2）的表達，探討呼吸道先天性病原體防御機制。方法 LPS、IL-1β及TNF-α刺激培養的人原代氣道上皮細胞后，RT-PCR法檢測hBD-2 mRNA的表達，Western blot和免疫組化法檢測hBD-2蛋白的表達。結果 正常人原代上皮細胞有微量hBD-2 mRNA表達，不同質量濃度的LPS、IL-1β、TNF-α刺激細胞后，hBD-2 mRNA表達呈劑量依賴性增加，與對照組差異顯著。0.1 μg/mL的LPS、1 ng/mL的IL-1β和10 ng/mL的TNF-α刺激上皮細胞4 h后，細胞均可見hBD-2蛋白表達。結論 一定劑量的LPS及前炎性細胞因子可誘導人氣道上皮細胞hBD-2表達，且hBD-2可較快表達，hBD-2的表達可能是氣道最初的防御反應。
目的 觀察小鼠肺組織中β-防御素-4（mBD-4）和mBD-6的基因表達水平，以及急性肺損傷（ALI）對其表達的影響。方法 將60只成年昆明小鼠隨機分為ALI組和對照組（每組30只），用脂多糖腹腔注射復制ALI模型，于不同時間點處死小鼠獲取肺組織，實時熒光定量PCR檢測肺組織mBD-4、mBD-6的基因表達水平，測序鑒定PCR產物的特異性。結果 對照組肺組織中各時間點及ALI組6 h點均無mBD-4、mBD-6基因表達，而ALI組12 h，1 d，3 d時點表達顯著升高（依次為mBD-4：0.0326±0.0104，0.0487±0.0126，0.0468±0.0092；mBD-6：0.0397±0.0083，0.0444±0.0072，0.0425±0.0113）。ALI組小鼠mBD-4表達在12 h時點顯著低于1 d，3 d時點（P均lt;0.05），在1 d與3 d時無顯著差異（Pgt;0.05）；ALI組mBD-6表達在12 h，1 d，3 d時間點無顯著差異（Pgt;0.05）。結論 mBD-4和mBD-6基因在昆明小鼠肺組織中沒有組成型表達，而ALI可以誘導其表達。
目的 研究CD14過表達對胃癌細胞核轉錄因子-κB（NF-κB）活性以及人β防御素-2（hBD-2）表達的影響，探討CD14在胃癌發生發展中的作用。 方法 體外培養CD14穩定轉染的胃癌SGC-7901細胞系及空質粒轉染的對照細胞，CD14蛋白受體胞壁酰二肽刺激細胞，凝膠遷移實驗檢測NF-κB的活性，蛋白質印跡法檢測NF-κB蛋白的表達，同時分別用逆轉錄-聚合酶鏈反應以及蛋白質印跡法檢測hBD-2 mRNA及蛋白的表達。 結果 與對照組相比，CD14過表達的細胞中NF-κB的活性明顯增強，蛋白表達量也大幅度增加，同時hBD-2的mRNA及蛋白的表達都有所提高。 結論 胃癌細胞中CD14在介導NF-κB的激活以及hBD-2的表達中發揮重要作用。
目的構建負載BMP-2和人β防御素3（human β-defensin 3，HBD3）的聚羥基脂肪酸酯（polyhydroxyalkanoate，PHA）微球，并評估其抗菌性、生物相容性以及促成骨分化效果，旨在為骨組織工程提供一種新的支架材料。方法 采用大豆磷脂（soybean lecithin，SL）介導的生長因子修飾技術制備SL-BMP-2和SL-HBD3，再利用微流控技術制備含有BMP-2及HBD3的功能化PHA微球（functional microsphere，f-PMS），同法制備單純PHA微球（pure microsphere，p-PMS）作為對照。然后，通過掃描電鏡觀察兩種微球形貌、檢測吸水率，并利用ELISA試劑盒檢測f-PMS 中BMP-2和HBD3釋放規律；采用活/死細菌染色觀測兩種微球在金黃色葡萄球菌以及大腸桿菌懸液中的抗菌效果；采用與人BMSCs共培養，通過Transwell和細胞計數試劑盒8檢測微球生物相容性，以及Ⅰ型膠原（collagen type Ⅰ，COL-1）免疫熒光染色和ALP濃度測定來判定微球促成骨分化作用。結果 實驗成功構建f-PMS及p-PMS兩種微球。掃描電鏡觀察示p-PMS表面粗糙，分布直徑 1～3 μm的孔隙；而f-PMS表明光滑，且存在白色顆粒狀物質；兩組吸水率差異無統計學意義（P>0.05）；f-PMS中BMP-2和HBD3釋放曲線基本一致，均呈現早期突釋、后期緩釋規律。f-PMS能抑制金黃色葡萄球菌及大腸桿菌生長，且抗菌性高于p-PMS，差異有統計學意義（P<0.05）；但兩種微球生物相容性差異無統計學意義（P>0.05）。免疫熒光染色示f-PMS成骨特異性蛋白COL-1熒光強度高于p-PMS，ALP濃度高于p-PMS，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論 p-PHA具有良好的抗菌能力和生物相容性，并且能促進hBMSCs成骨分化，有望作為骨組織工程支架材料。