引用本文： 夏敏, 余佳佳, 孔慶霞. 卒中后癲癇的臨床特征和視頻腦電圖分析. 癲癇雜志, 2020, 6(5): 410-415. doi: 10.7507/2096-0247.20200066 復制
卒中后癲癇（Post-stroke epilepsy PSE）是指卒中前無癲癇病史但在卒中后發生的≥2 次非誘發性癲癇發作，排除腦部其他病變，且腦電圖（EEG）檢查與病變部位具有一致性。PSE 發作分為早發型和遲發型，前者通常是指在急性卒中發病后 2 周內首次出現的癲癇發作，其發作高峰為卒中后最初 24 h；后者通常指在急性卒中發病 2 周后首次出現的癲癇發作。本文回顧性分析了 101 例 PSE 的臨床和視頻腦電圖（VEEG）特點，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
選取 2015 年 1 月—2018 年 6 月在我院住院治療的 101 例 PSE 患者。納入標準：① 既往有腦卒中病史，并行頭部斷層掃描（CT）或核磁共振成像（MRI）證實（排除腦外傷、腦腫瘤、腦血管畸形所致的卒中）；② 既往無癲癇病史，癲癇發作在卒中發生后；③ 癲癇發作≥2 次以上，均為非誘發性發作；④ 癲癇發作癥狀與卒中部位符合；⑤ 排除其他原因所致癲癇；⑥ 癲癇發作后均行長程 VEEG 記錄；⑦ 卒中后繼發癲癇按首次癇性發作時間標準劃分為腦血管病起病 2 周內稱為早發型癲癇，起病 2 周后稱為遲發型癲癇。
1.2 臨床資料收集
回顧性分析所有患者的臨床資料，包括患者的年齡、性別、卒中類型、卒中部位、合并癥、首次癲癇發作距離卒中的時間、癲癇發作類型、發作間期 EEG、發作期 EEG、藥物治療情況和預后。腦卒中的診斷標準符合我國 1995 年第四屆腦血管疾病學術會議所制定的標準，癲癇發作的標準按照 2010 國際抗癲癇聯盟制訂的分類標準[1, 2]，入選患者行頭部 MRI 或 CT 檢查。
1.3 腦電圖檢查方法
住院期間分別接受頭部 CT 或 (和)MRI 檢查。采用美國尼高力公司 Nicloet V32 腦電圖儀，以國際 10～20 系統估計法放置頭皮電極，雙側耳垂或平均導聯為參考點做參考，雙極導聯描記記錄，并對被測試者進行睜眼、閉眼、過度換氣與閃光刺激誘發實驗記錄，行 16 h VEEG 記錄。
2 結果
2.1 患者一般資料
共納入 PSE 患者 101 例，其中腦梗死 68 例（1 例出現梗死后出血轉化），腦出血 33 例；女 51 例，男 50 例，女∶男=1.02∶1；最小發病年齡 45 歲，最大發病年齡 101 歲，平均（68.10±10.26）歲，患者 60 歲以上 83 例（82.18%），65 歲以上 66 例（65.85%）,75 歲以上 20 例（19.80%）。
2.2 卒中后癲癇發作首發時間
101 例患者中，僅 5 例為腦梗死后早發型癲癇，其余均為遲發型癲癇。首次癲癇發作距離卒中的時間（28.92±35.61）個月，≤1 年 60 例（59.40%），1～5 年 26 例（25.74%），5～10 年 15 例（14.85%）。
2.3 癲癇發作的形式
局灶性發作 78 例，其中局灶性運動性發作 19 例（19.73%），局灶性非運動性發作 8 例（10.39%），全面性強直陣攣發作（GTCS）33 例（32.67%），繼發性 GTCS 41 例（53.66%）。
2.4 卒中的部位與癲癇發作
腦梗死患者 68 例，其中基底節區腦梗死 15 例（22.06%），大腦皮層腦梗死 53 例（77.94%）。腦出血患者 33 例，其中基底節腦出血 21 例（63.64），大腦皮層腦出血 12 例（36.36%）。
2.5 發作間期腦電圖的表現
EEG 正常 10 例（9.9%），異常 91 例（90.1%），其中病灶側慢波 69 例（68.32%），病灶側癲癇波 39 例（38.61%），病灶對側癲癇波 14 例（13.86%）。
患者一 男，66 歲，繼發全面強直陣攣發作，陳舊性腦梗死（左側額頂顳枕葉），EEG 表現：左側顳區、頂區 5 Hz 左右低中幅慢波（圖 1）。
圖1
患者一腦電圖
Figure1.
EEG of Patient 1
患者二 男，71 歲，局灶性運動性發作，陳舊性腦梗死（左側額頂顳葉），EEG 表現：左側前中顳區陣發中幅尖波、尖慢波（圖 2）。
圖2
患者二腦電圖
Figure2.
EEG of Patient 2
患者三 男，58 歲，局灶性運動性發作，陳舊性腦梗死（左側基底節區、顳葉、島葉）。發作間期 EEG：右側額極、額、前顳區低幅尖慢波（圖 3a）；發作期 EEG：左側額極、前顳區起源的低幅快波（圖 3b）。
圖3
患者三腦電圖
Figure3.
EEG of patient 3
2.6 責任動脈情況
68 例腦梗死患者中，腦動脈硬化或輕度狹窄 15 例（22.06%），重度狹窄或閉塞 42 例（61.76%），腦動脈正常 11 例（16.18%）。33 例腦出血患者中，腦動脈硬化或輕度狹窄 10 例（30.30%），重度狹窄或閉塞 8 例（24.24%），腦動脈正常 15 例（45.45%）。
2.7 合并癥情況
101 例 PSE 患者中，合并高血壓病 59 例（58.42%），合并糖尿病 22 例（21.78%），合并心房纖顫 20 例（19.80%），合并風濕性心臟病 3 例（2.97%）。
2.8 藥物治療情況
101 例患者均給予抗癲癇藥物（AEDs）治療，給藥治療 0.5～1 年。其中 10 例給予卡馬西平（CBZ）治療，27 例給予奧卡西平（OXC）治療［其中 4 例與丙戊酸鈉（VPA）合用；2 例因出現低鈉血癥，改為 VPA+拉莫三嗪（LTG）］，47 例給予 VPA 合用（其中 7 例單藥治療無效，6 例加用 LTG 無發作，1 例加用 OXC 無發作），10 例給予 LTG 治療（其中 5 例與 VPA 聯合用藥），5 例給予左乙拉西坦（LEV）治療（其中 2 例與 CBZ 聯合用藥）。
101 例患者中，從首次就診到隨訪時間的間隔為 0.5～1 年，11 例患者失訪，其中 68 例單藥治療（具體用藥見上述），33 例聯合用藥治療。49 例（48.51%）無發作，32 例（31.68%）發作減少 50% 以上，9 例（8.91%）發作較前無明顯變化。
3 討論
3.1 卒中后癲癇性別和年齡分析
關于 PSE 與性別差異的關系，目前普遍認為 PSE 與性別無關。本研究結果與文獻報道相符。本研究中 PSE 的年齡最小 45 歲，年齡最大為 101 歲。對年齡進行分段統計發現，60～75 歲患者最多，占總人數的 62.38%。Graham 等[3]發現<65 的卒中患者比>85 歲的卒中患者更易發生 PSE（10.7% vs. 1.6%）。Tanaka 等[4]發現，<74 歲的老年患者更易出現癲癇復發。
3.2 卒中和癲癇首次發作與卒中距離時間分析
多數報道認為遲發型 PSE 較多，且更危險。Temprano 等[5]調查顯示，早發型癲癇占 36.6%，遲發型癲癇占 63.4%。本研究中，41 例 PSE 患者中有 3 例在卒中 14 d 內，38 例在 14 d 后出現癲癇發作，早發型癲癇和遲發型癲癇分別占 7.3%和 92.7%，與文獻報道相符合。本組遲發性癲癇發生的時間距腦卒中時間相差很遠，14 d～10 年均有，但以 1 年內最多，共 60 例（59.40%），這提示遲發性癲癇多發生在 1 年內，因此，卒中患者發病 1 年內應囑家屬做好照護。Serafmi 等[6]認為，早發型癲癇發作是卒中急性期缺血缺氧等一系列病理生理學機制交互作用的結果，但并不意味著 PSE 的發生，因此卒中后早發型癲癇多無需抗癲癇治療。遲發性癲癇的發生與繼發膠質細胞增生性瘢痕、慢性炎癥、血管生成、神經退行性變、神經再生、軸突和突觸出芽、選擇性神經元丟失和突觸的可塑性改變有關。
3.3 卒中后癲癇發作形式分析
卒中繼發癇性發作可以出現多種發作類型，以局灶性發作為主。Bryndziar 等[7]研究表明，腦卒中引起的癲癇發作以局灶性發作最常見，其中以局灶性發作不伴意識障礙者最多見。本組 41 例患者中，部分性發作為 77 例（占 77.23%），局灶性發作繼發全面性發作 41 例（占 53.66%），PSE 為癥狀性癲癇，因此多為局灶性發作，尤其是局灶性非運動性發作經常不被神經科醫生認識，被誤診為短暫性腦缺血發作或卒中后抑郁等。
3.4 卒中后癲癇與卒中部位關系分析
Alberti 等[8]研究顯示，無論是缺血性卒中或出血性卒中，皮質受累者均更易發生癲癇發作，其中缺血性卒中患者皮質出血性轉化是早發型癲癇發作的預測因素。在導致 PSE 發作的危險因素中，皮質受累、大面積及多發病灶在國內外已經取得共識[9, 10]，認為是 PSE 的獨立危險因素。這可能與皮質的生理功能有關[11]，皮質主要由神經元胞體構成，其代謝旺盛，對缺血缺氧十分敏感，當卒中發生后其很快出現嚴重的代謝障礙，釋放大量興奮性神經遞質，引起癲癇發作。本組缺血性卒中患者 68 例，皮質受累共 27 例（65.85%），結果顯示皮質受累者均更易發生癲癇發作，這點與許多國內外研究結果相一致。
3.5 卒中后癲癇腦電圖分析
EEG 是證實癲癇和進行分類的最客觀的手段，對于預測癲癇發作和病情變化有著重要價值。卒中后患者的 EEG 常表現異常，包括局灶性慢波、周期性一側癇樣放電、尖波、棘波，但這些異常通常是非特異性的。本研究中 101 例 PSE 患者均行 EEG 檢查，結果顯示 EEG 異常率為 90.10%，其中表現為病灶側慢波 69 例，病灶側癲癇波 39 例，病灶對側癲癇波 14 例。Berges 等[12]研究指出，癲癇發作后越早行 EEG 檢查，發現異常的可能性越大，在臨床中對懷疑腦血管病后癲癇的患者應盡早行 EEG 檢查。PSE 患者 EEG 出現癲癇波幾率并不高，可表現為非特異性慢波，需結合臨床進行診斷。對于懷疑局灶性非運動性發作患者，應行 EEG 檢查，以進一步明確診斷。本研究中 14 例出現病灶對側癲癇波，其中 2 例為早發型癲癇患者，因此若 PSE 患者出現肢體抽搐同側放電，不應懷疑癲癇的診斷。
3.6 卒中后癲癇與腦動脈狹窄關系分析
本研究 68 例缺血性 PSE 患者中，合并腦血管狹窄者有 57 例（83.82%），因此顱內外動脈狹窄是引起缺血性 PSE 發作的獨立危險因素。缺血性腦卒中患者，尤其是對于合并顱內外血管狹窄的患者，大腦處于低灌流狀態，進而增強患者神經細胞興奮性，導致患者出現癲癇疾病[13]。本研究 68 例缺血性 PSE 患者中腦動脈重度狹窄或閉塞 42 例（61.76%），表明缺血性卒中患者腦動脈狹窄越重越易出現癲癇發作。
3.7 卒中后癲癇合并癥情況分析
Siddiqi 等[14]認為 PSE 與既往卒中、缺血性心臟病、高血壓、高脂血癥等病史有關。Krakow 等[15]通過對 58 874 例腦血管患者的大樣本研究發現，癲癇發作與高血壓、糖尿病具有統計學意義。宋祖耀等[16]對大鼠腦缺血模型的研究表明，高血糖會加重癲癇發作和神經元凋亡。Couillard 等[17]研究發現，在接受靜脈溶栓治療的卒中患者中，心房顫動會增高癲癇發作風險，并且與早期病死率增高相關。本研究中 101 例 PSE 患者，合并高血壓病 58.54%，糖尿病 9%，心房纖顫病 19.51%，風濕性心臟病 2.44%，這些患者中大多數為腦血管病高危人群。盡管關于 PSE 與其合并疾病之間的關系尚有爭論，但基于腦血管病的二級預防應加強對高血壓、冠心病、糖尿病等的控制仍具有重要意義。
3.8 卒中后癲癇治療與預后
PSE 的治療應根據臨床實際情況，對于早發型孤立的短暫的癲癇發作不需要治療。一項回顧性研究發現，卒中后早發型癲癇無需為預防復發而長期抗癲癇治療[18]；治療復發性早發型癲癇僅短暫使用 AEDs。而對于卒中遲發型癲癇主張常規應用 AEDs，并更傾向于選擇新型 AEDs，例如 LTG、加巴噴丁和 LEV 等[19]。
綜上，卒中患者病變位置、病程時間長短，發病年齡、合并腦動脈狹窄程度都與癲癇發生存在密切關系。VEEG 對于診斷癲癇以及治療和預后起重要作用。PSE 發作類型多為局灶性發作，容易繼發全面強直—陣攣發作。我們的研究分析顯示年齡 75 歲以下、合并高血壓、糖尿病、心房顫動、累及皮質患者繼發癲癇的發生率增加，可作為 PSE 的預警信號。對于卒中后遲發型癲癇患者應積極給予 AEDs 治療。
卒中后癲癇（Post-stroke epilepsy PSE）是指卒中前無癲癇病史但在卒中后發生的≥2 次非誘發性癲癇發作，排除腦部其他病變，且腦電圖（EEG）檢查與病變部位具有一致性。PSE 發作分為早發型和遲發型，前者通常是指在急性卒中發病后 2 周內首次出現的癲癇發作，其發作高峰為卒中后最初 24 h；后者通常指在急性卒中發病 2 周后首次出現的癲癇發作。本文回顧性分析了 101 例 PSE 的臨床和視頻腦電圖（VEEG）特點，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
選取 2015 年 1 月—2018 年 6 月在我院住院治療的 101 例 PSE 患者。納入標準：① 既往有腦卒中病史，并行頭部斷層掃描（CT）或核磁共振成像（MRI）證實（排除腦外傷、腦腫瘤、腦血管畸形所致的卒中）；② 既往無癲癇病史，癲癇發作在卒中發生后；③ 癲癇發作≥2 次以上，均為非誘發性發作；④ 癲癇發作癥狀與卒中部位符合；⑤ 排除其他原因所致癲癇；⑥ 癲癇發作后均行長程 VEEG 記錄；⑦ 卒中后繼發癲癇按首次癇性發作時間標準劃分為腦血管病起病 2 周內稱為早發型癲癇，起病 2 周后稱為遲發型癲癇。
1.2 臨床資料收集
回顧性分析所有患者的臨床資料，包括患者的年齡、性別、卒中類型、卒中部位、合并癥、首次癲癇發作距離卒中的時間、癲癇發作類型、發作間期 EEG、發作期 EEG、藥物治療情況和預后。腦卒中的診斷標準符合我國 1995 年第四屆腦血管疾病學術會議所制定的標準，癲癇發作的標準按照 2010 國際抗癲癇聯盟制訂的分類標準[1, 2]，入選患者行頭部 MRI 或 CT 檢查。
1.3 腦電圖檢查方法
住院期間分別接受頭部 CT 或 (和)MRI 檢查。采用美國尼高力公司 Nicloet V32 腦電圖儀，以國際 10～20 系統估計法放置頭皮電極，雙側耳垂或平均導聯為參考點做參考，雙極導聯描記記錄，并對被測試者進行睜眼、閉眼、過度換氣與閃光刺激誘發實驗記錄，行 16 h VEEG 記錄。
2 結果
2.1 患者一般資料
共納入 PSE 患者 101 例，其中腦梗死 68 例（1 例出現梗死后出血轉化），腦出血 33 例；女 51 例，男 50 例，女∶男=1.02∶1；最小發病年齡 45 歲，最大發病年齡 101 歲，平均（68.10±10.26）歲，患者 60 歲以上 83 例（82.18%），65 歲以上 66 例（65.85%）,75 歲以上 20 例（19.80%）。
2.2 卒中后癲癇發作首發時間
101 例患者中，僅 5 例為腦梗死后早發型癲癇，其余均為遲發型癲癇。首次癲癇發作距離卒中的時間（28.92±35.61）個月，≤1 年 60 例（59.40%），1～5 年 26 例（25.74%），5～10 年 15 例（14.85%）。
2.3 癲癇發作的形式
局灶性發作 78 例，其中局灶性運動性發作 19 例（19.73%），局灶性非運動性發作 8 例（10.39%），全面性強直陣攣發作（GTCS）33 例（32.67%），繼發性 GTCS 41 例（53.66%）。
2.4 卒中的部位與癲癇發作
腦梗死患者 68 例，其中基底節區腦梗死 15 例（22.06%），大腦皮層腦梗死 53 例（77.94%）。腦出血患者 33 例，其中基底節腦出血 21 例（63.64），大腦皮層腦出血 12 例（36.36%）。
2.5 發作間期腦電圖的表現
EEG 正常 10 例（9.9%），異常 91 例（90.1%），其中病灶側慢波 69 例（68.32%），病灶側癲癇波 39 例（38.61%），病灶對側癲癇波 14 例（13.86%）。
患者一 男，66 歲，繼發全面強直陣攣發作，陳舊性腦梗死（左側額頂顳枕葉），EEG 表現：左側顳區、頂區 5 Hz 左右低中幅慢波（圖 1）。
圖1
患者一腦電圖
Figure1.
EEG of Patient 1
患者二 男，71 歲，局灶性運動性發作，陳舊性腦梗死（左側額頂顳葉），EEG 表現：左側前中顳區陣發中幅尖波、尖慢波（圖 2）。
圖2
患者二腦電圖
Figure2.
EEG of Patient 2
患者三 男，58 歲，局灶性運動性發作，陳舊性腦梗死（左側基底節區、顳葉、島葉）。發作間期 EEG：右側額極、額、前顳區低幅尖慢波（圖 3a）；發作期 EEG：左側額極、前顳區起源的低幅快波（圖 3b）。
圖3
患者三腦電圖
Figure3.
EEG of patient 3
2.6 責任動脈情況
68 例腦梗死患者中，腦動脈硬化或輕度狹窄 15 例（22.06%），重度狹窄或閉塞 42 例（61.76%），腦動脈正常 11 例（16.18%）。33 例腦出血患者中，腦動脈硬化或輕度狹窄 10 例（30.30%），重度狹窄或閉塞 8 例（24.24%），腦動脈正常 15 例（45.45%）。
2.7 合并癥情況
101 例 PSE 患者中，合并高血壓病 59 例（58.42%），合并糖尿病 22 例（21.78%），合并心房纖顫 20 例（19.80%），合并風濕性心臟病 3 例（2.97%）。
2.8 藥物治療情況
101 例患者均給予抗癲癇藥物（AEDs）治療，給藥治療 0.5～1 年。其中 10 例給予卡馬西平（CBZ）治療，27 例給予奧卡西平（OXC）治療［其中 4 例與丙戊酸鈉（VPA）合用；2 例因出現低鈉血癥，改為 VPA+拉莫三嗪（LTG）］，47 例給予 VPA 合用（其中 7 例單藥治療無效，6 例加用 LTG 無發作，1 例加用 OXC 無發作），10 例給予 LTG 治療（其中 5 例與 VPA 聯合用藥），5 例給予左乙拉西坦（LEV）治療（其中 2 例與 CBZ 聯合用藥）。
101 例患者中，從首次就診到隨訪時間的間隔為 0.5～1 年，11 例患者失訪，其中 68 例單藥治療（具體用藥見上述），33 例聯合用藥治療。49 例（48.51%）無發作，32 例（31.68%）發作減少 50% 以上，9 例（8.91%）發作較前無明顯變化。
3 討論
3.1 卒中后癲癇性別和年齡分析
關于 PSE 與性別差異的關系，目前普遍認為 PSE 與性別無關。本研究結果與文獻報道相符。本研究中 PSE 的年齡最小 45 歲，年齡最大為 101 歲。對年齡進行分段統計發現，60～75 歲患者最多，占總人數的 62.38%。Graham 等[3]發現<65 的卒中患者比>85 歲的卒中患者更易發生 PSE（10.7% vs. 1.6%）。Tanaka 等[4]發現，<74 歲的老年患者更易出現癲癇復發。
3.2 卒中和癲癇首次發作與卒中距離時間分析
多數報道認為遲發型 PSE 較多，且更危險。Temprano 等[5]調查顯示，早發型癲癇占 36.6%，遲發型癲癇占 63.4%。本研究中，41 例 PSE 患者中有 3 例在卒中 14 d 內，38 例在 14 d 后出現癲癇發作，早發型癲癇和遲發型癲癇分別占 7.3%和 92.7%，與文獻報道相符合。本組遲發性癲癇發生的時間距腦卒中時間相差很遠，14 d～10 年均有，但以 1 年內最多，共 60 例（59.40%），這提示遲發性癲癇多發生在 1 年內，因此，卒中患者發病 1 年內應囑家屬做好照護。Serafmi 等[6]認為，早發型癲癇發作是卒中急性期缺血缺氧等一系列病理生理學機制交互作用的結果，但并不意味著 PSE 的發生，因此卒中后早發型癲癇多無需抗癲癇治療。遲發性癲癇的發生與繼發膠質細胞增生性瘢痕、慢性炎癥、血管生成、神經退行性變、神經再生、軸突和突觸出芽、選擇性神經元丟失和突觸的可塑性改變有關。
3.3 卒中后癲癇發作形式分析
卒中繼發癇性發作可以出現多種發作類型，以局灶性發作為主。Bryndziar 等[7]研究表明，腦卒中引起的癲癇發作以局灶性發作最常見，其中以局灶性發作不伴意識障礙者最多見。本組 41 例患者中，部分性發作為 77 例（占 77.23%），局灶性發作繼發全面性發作 41 例（占 53.66%），PSE 為癥狀性癲癇，因此多為局灶性發作，尤其是局灶性非運動性發作經常不被神經科醫生認識，被誤診為短暫性腦缺血發作或卒中后抑郁等。
3.4 卒中后癲癇與卒中部位關系分析
Alberti 等[8]研究顯示，無論是缺血性卒中或出血性卒中，皮質受累者均更易發生癲癇發作，其中缺血性卒中患者皮質出血性轉化是早發型癲癇發作的預測因素。在導致 PSE 發作的危險因素中，皮質受累、大面積及多發病灶在國內外已經取得共識[9, 10]，認為是 PSE 的獨立危險因素。這可能與皮質的生理功能有關[11]，皮質主要由神經元胞體構成，其代謝旺盛，對缺血缺氧十分敏感，當卒中發生后其很快出現嚴重的代謝障礙，釋放大量興奮性神經遞質，引起癲癇發作。本組缺血性卒中患者 68 例，皮質受累共 27 例（65.85%），結果顯示皮質受累者均更易發生癲癇發作，這點與許多國內外研究結果相一致。
3.5 卒中后癲癇腦電圖分析
EEG 是證實癲癇和進行分類的最客觀的手段，對于預測癲癇發作和病情變化有著重要價值。卒中后患者的 EEG 常表現異常，包括局灶性慢波、周期性一側癇樣放電、尖波、棘波，但這些異常通常是非特異性的。本研究中 101 例 PSE 患者均行 EEG 檢查，結果顯示 EEG 異常率為 90.10%，其中表現為病灶側慢波 69 例，病灶側癲癇波 39 例，病灶對側癲癇波 14 例。Berges 等[12]研究指出，癲癇發作后越早行 EEG 檢查，發現異常的可能性越大，在臨床中對懷疑腦血管病后癲癇的患者應盡早行 EEG 檢查。PSE 患者 EEG 出現癲癇波幾率并不高，可表現為非特異性慢波，需結合臨床進行診斷。對于懷疑局灶性非運動性發作患者，應行 EEG 檢查，以進一步明確診斷。本研究中 14 例出現病灶對側癲癇波，其中 2 例為早發型癲癇患者，因此若 PSE 患者出現肢體抽搐同側放電，不應懷疑癲癇的診斷。
3.6 卒中后癲癇與腦動脈狹窄關系分析
本研究 68 例缺血性 PSE 患者中，合并腦血管狹窄者有 57 例（83.82%），因此顱內外動脈狹窄是引起缺血性 PSE 發作的獨立危險因素。缺血性腦卒中患者，尤其是對于合并顱內外血管狹窄的患者，大腦處于低灌流狀態，進而增強患者神經細胞興奮性，導致患者出現癲癇疾病[13]。本研究 68 例缺血性 PSE 患者中腦動脈重度狹窄或閉塞 42 例（61.76%），表明缺血性卒中患者腦動脈狹窄越重越易出現癲癇發作。
3.7 卒中后癲癇合并癥情況分析
Siddiqi 等[14]認為 PSE 與既往卒中、缺血性心臟病、高血壓、高脂血癥等病史有關。Krakow 等[15]通過對 58 874 例腦血管患者的大樣本研究發現，癲癇發作與高血壓、糖尿病具有統計學意義。宋祖耀等[16]對大鼠腦缺血模型的研究表明，高血糖會加重癲癇發作和神經元凋亡。Couillard 等[17]研究發現，在接受靜脈溶栓治療的卒中患者中，心房顫動會增高癲癇發作風險，并且與早期病死率增高相關。本研究中 101 例 PSE 患者，合并高血壓病 58.54%，糖尿病 9%，心房纖顫病 19.51%，風濕性心臟病 2.44%，這些患者中大多數為腦血管病高危人群。盡管關于 PSE 與其合并疾病之間的關系尚有爭論，但基于腦血管病的二級預防應加強對高血壓、冠心病、糖尿病等的控制仍具有重要意義。
3.8 卒中后癲癇治療與預后
PSE 的治療應根據臨床實際情況，對于早發型孤立的短暫的癲癇發作不需要治療。一項回顧性研究發現，卒中后早發型癲癇無需為預防復發而長期抗癲癇治療[18]；治療復發性早發型癲癇僅短暫使用 AEDs。而對于卒中遲發型癲癇主張常規應用 AEDs，并更傾向于選擇新型 AEDs，例如 LTG、加巴噴丁和 LEV 等[19]。
綜上，卒中患者病變位置、病程時間長短，發病年齡、合并腦動脈狹窄程度都與癲癇發生存在密切關系。VEEG 對于診斷癲癇以及治療和預后起重要作用。PSE 發作類型多為局灶性發作，容易繼發全面強直—陣攣發作。我們的研究分析顯示年齡 75 歲以下、合并高血壓、糖尿病、心房顫動、累及皮質患者繼發癲癇的發生率增加，可作為 PSE 的預警信號。對于卒中后遲發型癲癇患者應積極給予 AEDs 治療。
