以往研究資料顯示胎兒酒精譜系障礙（Fetal alcohol spectrum disorders，FASD）合并有較高的癲癇發生率，FASD 高發癲癇的機制尚不十分清楚，現有的研究認為其機制有下面幾個方面原因：① 酒精作用于胎兒腦組織引起代謝和形態學改變，而導致功能改變，誘發癲癇；② 酒精降低了神經元的興奮閾值；③ 通過突觸機制；④ 或非突觸路徑引發癲癇。研究資料還顯示酒精暴露對胎兒腦組織的損傷具有時效性，不同時間暴露酒精，損害的部位不一樣，造成的不良事件也不一樣；癲癇也是 FASD 常見的不良事件之一。快速發育中的腦組織對酒精尤其敏感。目前對 FASD 及合并的癲癇還沒有安全有效的治療方法，有學者在動物實驗中嘗試用雷帕霉素和神經干細胞注射治療 FASD 合并的癲癇和其它神經功能障礙，并顯示了一定效果，但安全性和有效性有待進一步認證。FASD 合并癲癇在我國的研究較少，現將相關研究進行綜述分析。
引用本文： 王克玲, 施榮富. 胎兒酒精譜系障礙綜合征與癲癇. 癲癇雜志, 2018, 4(1): 49-52. doi: 10.7507/2096-0247.20180012 復制
酒精濫用是世界上死亡、疾病和傷害的主要原因之一，是一種可預防的社會因素。過度飲酒會誘發無癲癇疾病史的人發生癲癇發作，另一方面，在癲癇患者中酒精濫用的程度也很高，已成為一個公共衛生問題[1]。酒精濫用對癲癇患者帶來許多不良后果，如癲癇發作、癲癇發作惡化、癲癇發作控制較差、增加抗癲癇藥物（AEDs）的副作用、AEDs 依從性差、酒精戒斷性發作、長期住院、癲癇持續狀態、突然意外死亡和過早死亡等。而酒精濫用也會影響到胎兒大腦發育。母體血液中的酒精能透過胎盤到達胎兒體內。由于胎兒的新陳代謝與成人相比較慢，胎兒的血液中酒精濃度容易升高，酒精限制血紅蛋白與氧結合的能力，導致缺氧，引起中樞神經系統發育不正常。當然，孕婦酗酒往往還會產生對胎兒大腦發育不利影響的其它因素，這些因素包括母親營養不良、濫用其他藥物、母親健康狀況不佳、感染風險增加以及產前護理不足等，其中的每一種因素都會產生使后代易于患上癲癇的傾向[2]。
孕婦酒精濫用的一個不良后果就是引起胎兒酒精譜系障礙（Fetal alcohol spectrum disorders，FASD）。FASD 是指在胎兒期暴露酒精后可能發生的一系列障礙。FASD 包括胎兒酒精綜合征（Fetal Alcohol Syndrome，FAS），酒精相關的神經發育障礙和酒精相關的先天缺陷以及與產前酒精暴露相關的其他疾病[3]。在 FASD 人群中，癲癇或癲癇發作十分普遍[4]。
1 胎兒酒精譜系障礙兒童中癲癇發病情況
不同報告中 FASD 兒童的患病率存在很大的差異。在我國還沒有 FASD 患病率的流行病學資料。據報道，美國的 FASD 發病率為每 1 000 名活產兒中約 1～3 例，FASD 的發病率為每 1 000 名活產兒約 9.1 例[5, 6]，然而診斷往往會被延誤或完全錯過[7]。加拿大的 FASD 發病率沒有全國性的統計數據，在不列顛哥倫比亞省北部的一個孤立的土著社區，FASD 的患病率是 190/1 000；在薩斯喀徹溫省，每 1 000 名活產兒的發病率為 0.589 例[8]。FASD 的患病率通常被低估，在美國和一些西歐國家，目前年輕兒童群體中 FASD 的患病率可能高達 2%～5%[9]。
FASD 兒童患有大量的共患病，可能會出現一系列的神經系統功能缺陷，包括學習、注意力、記憶、感覺、運動技能、執行功能和癲癇等方面的問題。在 FASD 兒童中，有 3%～21% 的兒童患有癲癇發作或癲癇[10-12]，而在一般人群癲癇的發病率不到 1%。很明顯，這些人群研究結果有力地表明兒童在產前接觸酒精會顯著增加其癲癇發病率。
有關發育中的動物酒精暴露與癲癇發病之間的聯系也有了一些研究，通過使用嚙齒動物模型的實驗結果表明，在胚胎早期發育階段的酒精暴露會使后代容易發生癲癇[13, 14]。然而，畢竟嚙齒動物模型與人類差異較大，近年來一些實驗采用神經系統保護機制與哺乳動物更近似的斑馬魚模型進行研究。由于具有一些其他傳統模式所不具備的特征，斑馬魚正成為一種有前景的研究各種腦功能障礙（包括癲癇癥）的動物模型。斑馬魚也是一個研究 FASD 的相對較新的模型。有研究發現發育中的斑馬魚暴露于酒精后出現了行為缺陷和與 FASD 相似的缺陷[15-17]。FASD 中最嚴重的類型是 FAS，在患有 FAS 的兒童中，90% 都有眼部畸形[18]，Kashyap 等[19]在胚胎酒精暴露的斑馬魚中觀察到與 FAS 相似的眼發育畸形。
也有人對 FASD 兒童進行了影像學和腦電圖（EEG）研究。在 61 例被診斷為 FASD 的患兒中進行了 EEG 和頭部核磁共振成像（MRI）檢查，14 例出現了 EEG 異常，包括緩慢的背景活動和癇樣放電、表現為局灶和/或廣泛性，其中 3 例患有癲癇。在這些 FASD 兒童中，局灶的放電并不意味著在神經影像中存在潛在、可見的病灶，如皮質發育不良或多微性腦損傷。然而，他們有著一些非特異性的腦異常，包括透明隔囊腫等，這些非特異性腦結構異常在 EEG 異常組的兒童中更為多見[20]。在早期實驗中也有相反的研究結果，認為酒精暴露不會增加癲癇發作[21]，但后來眾多的實驗結果持肯定觀點。
2 胎兒酒精譜系障礙兒童發生癲癇的機制
2.1 腦代謝與形態學改變
有研究發現酒精直接損害大腦皮層和皮層下區，使腦細胞脫水、變性、壞死、缺失，導致神經細胞萎縮；也可引起硫胺缺乏、丙酮酸脫氫酶和 α-酮戊二酸脫氫酶活性下降，使類脂和蛋白質合成障礙，人體三羧酸代謝障礙，從而使細胞內環境紊亂，腦細胞代謝障礙，使腦細胞壞死萎縮，誘發癲癇發作[22]。酒精還會影響發育中動物大腦神經元的遷移，減少神經元的生存，改變神經回路，造成錐體細胞的丟失，并破壞神經傳遞和受體水平[23-28]。正如大家所熟知的，上述的每一種病理變化都可能導致癲癇。
2.2 興奮閾值下降
酒精有降低神經細胞癲癇發作閾值的作用，增加了癲癇發作的風險，也增加了長期或持續發作的可能性[29]。Daniel 在實驗中發現每天接觸酒精會導致海馬 CA1 區錐體細胞癲癇發作依賴的閾值降低，并且可以選擇性地殺死海馬 CA1 區的錐體細胞，導致發作閾值降低的原因與 CA1 錐體細胞顯著地減少有密切關系。酒精暴露動物實驗表明，戊四氮導致的癲癇與海馬和海馬旁網絡有關，海馬細胞外的電位記錄證明酒精降低了癲癇發作閾值，并提供了證據表明海馬結構是戊四氮導致癲癇發作的發生器[30]。在腦發育特殊時期酒精暴露才產生癲癇傾向的效果，過早或晚的酒精暴露對癲癇發作閾值不會產生影響[31]，進一步反映出酒精暴露時間決定損害和結果的重要原則。
2.3 突觸機制
γ-氨基丁酸（GABA）受體是中樞神經系統主要的抑制性受體。在低酒精血液濃度時，由于其增加谷氨酸結合到 NMDA 受體而產生欣悅感和行為興奮；在高濃度時，通過增強 GABA 效應，尤其是 δ 亞基受體[32]，一旦脫離高濃度酒精影響，GABA 受體作用減弱，引發中神經系統興奮，易于發生癲癇。Stephen 等[33]研究發現酒精會引起 GABAA 受體的病變和功能變化。酒精引起突觸受體的這些變化在一定程度上是通過激活蛋白激酶 A（PKA）實現的，PKA 使 GABAAα1 受體和突觸外 GABAAα4 受體產生不足，于是這些抑制性受體作用減弱，神經細胞的興奮增高，容易引發驚厥，實驗中敲除 PKA 亞單位可以降低荷包牡丹堿引起的驚厥敏感性，證實了酒精引起驚厥的突觸路徑。
2.4 非突觸機制
癲癇發作是由于大腦神經元過度興奮，超同步化放電所致。這種電生理的變化一是通過突觸間神經遞質所實現的，另外一種方式就是非突觸傳遞方式實現的，非突觸的興奮傳遞被認為是由于神經細胞外空間結構改變等變化而直接引起神經細胞興奮性增加。Fox 等[34]研究發現神經元距離的靠近增加了相鄰顆粒細胞間的電場效應，證實了非突觸癲癇樣活動的存在。Luiz 等[35]通過使用海馬片的零鈣和高鉀模型來觀察酒精暴露誘導的非突觸性癲癇樣活動（Non-synaptic epileptiform activities，NEAs）。研究數據表明，酒精除了增加神經細胞的非突觸性癲癇樣活動，還引起神經細胞的水腫、變性、壞死，而這些變化反過來又加強神經細胞的非突觸性癲癇樣活動。
另一項 NEAs 相關研究認為酒精毒性引發的腦損傷造成神經細胞骨架的崩潰，啟動氧化應激和細胞膜的脂質過氧化反應，產生了花生四烯酸，并隨后轉化為丙醛，引起前列腺素的釋放，觸發了炎癥過程[36]，Morales 等[37]發現，在炎癥過程中，氯化物轉運蛋白表達發生變化，從而誘導神經細胞的興奮性增加。根據數學模擬，當氯化物轉運蛋白表達變化使氯化物積累到足以改變膜電位時，興奮就會增加，并產生自發性癲癇活動[38]。
3 酒精對胚胎影響的時效性
大量研究證明酒精暴露對大腦的損害具有時效性，暴露時間的不同，導致損害的部位和嚴重程度不同，對發育中的腦，尤其處在快速發育的腦損害更大。Goodlett 等[39]研究證明酒精暴露對動物的病理和行為影響必須是在動物的腦組織處于發育階段。在對 FASD 研究中得出一個重要的概念是可能存在酒精損害的脆弱時間窗口，在此期間，發育中神經元可能特別容易受到酒精引起的損害[40]。在這些極度易受攻擊的時期，如果暴露相對較高的血液酒精濃度，那么一天的酒精暴露就會導致被針對的神經細胞群大規模死亡[24]。不同區域的腦組織和不同的腦細胞對酒精暴露敏感性有著時間差異，如果在懷孕早期酒精暴露，易發生顱面畸形和總大腦畸形[41]，如果在出生后的早期暴露于酒精，易引起發育中的浦肯野細胞死亡，而同樣血濃度的酒精，無論暴露的早晚，對發育成熟的浦肯野細胞都沒有效果[42]。酒精暴露對新生大鼠的學習能力影響也有時間窗[43]。FASD 兒童的癲癇也是與胚胎早期酒精暴露有關。此外，觀察到在酒精暴露后海馬體中有許多特定的病理變化，包括錐體細胞的丟失和纖維路徑的改變，眾所周知這些改變都被認為是一種致癇基礎[26]，因此，發育中腦的酒精暴露時間和損害部位決定了以后癲癇發生與否。
從這些研究結果可以看出，預防酒精傷害的重點在腦發育期（尤其是腦快速發育期）避免酒精暴露，同時我們可以根據酒精暴露的時間，推測可能出現的腦損害部位和不良后果。
4 胎兒酒精譜系障礙相關性癲癇的治療
迄今為止，所有可行的針對 FASD 的干預研究都是從預防角度設計的。發病后的治療還處在動物實驗階段，已報道的方法有雷帕霉素和神經干細胞治療等。研究發現乙醇能誘導雷帕霉素靶蛋白（mTOR）活化，這一作用依賴于 akt-mTOR 信號傳導途徑。因此認為參與 akt-mTOR 信號傳導途徑的關鍵分子可能是治療 FASD 相關性癲癇的潛在靶標。有實驗使用乙醇和雷帕霉素共同處理小鼠，發現其癲癇發作頻率逐漸降低，這表明，雷帕霉素可以逆轉乙醇誘發的癲癇發作[44]。神經干細胞移植在神經系統疾病的治療中顯示出了良好的前景，神經干細胞在 FASD 大鼠模型中顯示出能遷移到大腦受損區域和再生的能力，早期應用干細胞療法可能會使 FASD 的相關不良后果會得到緩解[45]。有實驗在 FASD 大鼠模型注射神經干細胞后，它的行為、認知和記憶缺陷都得到了修正[46]。然而，使用這種治療手段來消除神經和精神疾病相關癥狀的可行性仍需要嚴格而謹慎的臨床前試驗[47]。
綜上所述，酒精濫用是個世界性問題。酒精會誘發無癲癇病史者癲癇發作，癲癇患者過度飲酒會加重發作，并易轉為難治性癲癇，而酒精對胎兒的影響更應充分注意。飲酒在我國是個普遍現象，對 FASD 應給予充分重視。目前，FASD 的發病機制還不是十分清楚，有效和安全的治療方法還未研究出來。因此，預防就顯得十分必要。
酒精濫用是世界上死亡、疾病和傷害的主要原因之一，是一種可預防的社會因素。過度飲酒會誘發無癲癇疾病史的人發生癲癇發作，另一方面，在癲癇患者中酒精濫用的程度也很高，已成為一個公共衛生問題[1]。酒精濫用對癲癇患者帶來許多不良后果，如癲癇發作、癲癇發作惡化、癲癇發作控制較差、增加抗癲癇藥物（AEDs）的副作用、AEDs 依從性差、酒精戒斷性發作、長期住院、癲癇持續狀態、突然意外死亡和過早死亡等。而酒精濫用也會影響到胎兒大腦發育。母體血液中的酒精能透過胎盤到達胎兒體內。由于胎兒的新陳代謝與成人相比較慢，胎兒的血液中酒精濃度容易升高，酒精限制血紅蛋白與氧結合的能力，導致缺氧，引起中樞神經系統發育不正常。當然，孕婦酗酒往往還會產生對胎兒大腦發育不利影響的其它因素，這些因素包括母親營養不良、濫用其他藥物、母親健康狀況不佳、感染風險增加以及產前護理不足等，其中的每一種因素都會產生使后代易于患上癲癇的傾向[2]。
孕婦酒精濫用的一個不良后果就是引起胎兒酒精譜系障礙（Fetal alcohol spectrum disorders，FASD）。FASD 是指在胎兒期暴露酒精后可能發生的一系列障礙。FASD 包括胎兒酒精綜合征（Fetal Alcohol Syndrome，FAS），酒精相關的神經發育障礙和酒精相關的先天缺陷以及與產前酒精暴露相關的其他疾病[3]。在 FASD 人群中，癲癇或癲癇發作十分普遍[4]。
1 胎兒酒精譜系障礙兒童中癲癇發病情況
不同報告中 FASD 兒童的患病率存在很大的差異。在我國還沒有 FASD 患病率的流行病學資料。據報道，美國的 FASD 發病率為每 1 000 名活產兒中約 1～3 例，FASD 的發病率為每 1 000 名活產兒約 9.1 例[5, 6]，然而診斷往往會被延誤或完全錯過[7]。加拿大的 FASD 發病率沒有全國性的統計數據，在不列顛哥倫比亞省北部的一個孤立的土著社區，FASD 的患病率是 190/1 000；在薩斯喀徹溫省，每 1 000 名活產兒的發病率為 0.589 例[8]。FASD 的患病率通常被低估，在美國和一些西歐國家，目前年輕兒童群體中 FASD 的患病率可能高達 2%～5%[9]。
FASD 兒童患有大量的共患病，可能會出現一系列的神經系統功能缺陷，包括學習、注意力、記憶、感覺、運動技能、執行功能和癲癇等方面的問題。在 FASD 兒童中，有 3%～21% 的兒童患有癲癇發作或癲癇[10-12]，而在一般人群癲癇的發病率不到 1%。很明顯，這些人群研究結果有力地表明兒童在產前接觸酒精會顯著增加其癲癇發病率。
有關發育中的動物酒精暴露與癲癇發病之間的聯系也有了一些研究，通過使用嚙齒動物模型的實驗結果表明，在胚胎早期發育階段的酒精暴露會使后代容易發生癲癇[13, 14]。然而，畢竟嚙齒動物模型與人類差異較大，近年來一些實驗采用神經系統保護機制與哺乳動物更近似的斑馬魚模型進行研究。由于具有一些其他傳統模式所不具備的特征，斑馬魚正成為一種有前景的研究各種腦功能障礙（包括癲癇癥）的動物模型。斑馬魚也是一個研究 FASD 的相對較新的模型。有研究發現發育中的斑馬魚暴露于酒精后出現了行為缺陷和與 FASD 相似的缺陷[15-17]。FASD 中最嚴重的類型是 FAS，在患有 FAS 的兒童中，90% 都有眼部畸形[18]，Kashyap 等[19]在胚胎酒精暴露的斑馬魚中觀察到與 FAS 相似的眼發育畸形。
也有人對 FASD 兒童進行了影像學和腦電圖（EEG）研究。在 61 例被診斷為 FASD 的患兒中進行了 EEG 和頭部核磁共振成像（MRI）檢查，14 例出現了 EEG 異常，包括緩慢的背景活動和癇樣放電、表現為局灶和/或廣泛性，其中 3 例患有癲癇。在這些 FASD 兒童中，局灶的放電并不意味著在神經影像中存在潛在、可見的病灶，如皮質發育不良或多微性腦損傷。然而，他們有著一些非特異性的腦異常，包括透明隔囊腫等，這些非特異性腦結構異常在 EEG 異常組的兒童中更為多見[20]。在早期實驗中也有相反的研究結果，認為酒精暴露不會增加癲癇發作[21]，但后來眾多的實驗結果持肯定觀點。
2 胎兒酒精譜系障礙兒童發生癲癇的機制
2.1 腦代謝與形態學改變
有研究發現酒精直接損害大腦皮層和皮層下區，使腦細胞脫水、變性、壞死、缺失，導致神經細胞萎縮；也可引起硫胺缺乏、丙酮酸脫氫酶和 α-酮戊二酸脫氫酶活性下降，使類脂和蛋白質合成障礙，人體三羧酸代謝障礙，從而使細胞內環境紊亂，腦細胞代謝障礙，使腦細胞壞死萎縮，誘發癲癇發作[22]。酒精還會影響發育中動物大腦神經元的遷移，減少神經元的生存，改變神經回路，造成錐體細胞的丟失，并破壞神經傳遞和受體水平[23-28]。正如大家所熟知的，上述的每一種病理變化都可能導致癲癇。
2.2 興奮閾值下降
酒精有降低神經細胞癲癇發作閾值的作用，增加了癲癇發作的風險，也增加了長期或持續發作的可能性[29]。Daniel 在實驗中發現每天接觸酒精會導致海馬 CA1 區錐體細胞癲癇發作依賴的閾值降低，并且可以選擇性地殺死海馬 CA1 區的錐體細胞，導致發作閾值降低的原因與 CA1 錐體細胞顯著地減少有密切關系。酒精暴露動物實驗表明，戊四氮導致的癲癇與海馬和海馬旁網絡有關，海馬細胞外的電位記錄證明酒精降低了癲癇發作閾值，并提供了證據表明海馬結構是戊四氮導致癲癇發作的發生器[30]。在腦發育特殊時期酒精暴露才產生癲癇傾向的效果，過早或晚的酒精暴露對癲癇發作閾值不會產生影響[31]，進一步反映出酒精暴露時間決定損害和結果的重要原則。
2.3 突觸機制
γ-氨基丁酸（GABA）受體是中樞神經系統主要的抑制性受體。在低酒精血液濃度時，由于其增加谷氨酸結合到 NMDA 受體而產生欣悅感和行為興奮；在高濃度時，通過增強 GABA 效應，尤其是 δ 亞基受體[32]，一旦脫離高濃度酒精影響，GABA 受體作用減弱，引發中神經系統興奮，易于發生癲癇。Stephen 等[33]研究發現酒精會引起 GABAA 受體的病變和功能變化。酒精引起突觸受體的這些變化在一定程度上是通過激活蛋白激酶 A（PKA）實現的，PKA 使 GABAAα1 受體和突觸外 GABAAα4 受體產生不足，于是這些抑制性受體作用減弱，神經細胞的興奮增高，容易引發驚厥，實驗中敲除 PKA 亞單位可以降低荷包牡丹堿引起的驚厥敏感性，證實了酒精引起驚厥的突觸路徑。
2.4 非突觸機制
癲癇發作是由于大腦神經元過度興奮，超同步化放電所致。這種電生理的變化一是通過突觸間神經遞質所實現的，另外一種方式就是非突觸傳遞方式實現的，非突觸的興奮傳遞被認為是由于神經細胞外空間結構改變等變化而直接引起神經細胞興奮性增加。Fox 等[34]研究發現神經元距離的靠近增加了相鄰顆粒細胞間的電場效應，證實了非突觸癲癇樣活動的存在。Luiz 等[35]通過使用海馬片的零鈣和高鉀模型來觀察酒精暴露誘導的非突觸性癲癇樣活動（Non-synaptic epileptiform activities，NEAs）。研究數據表明，酒精除了增加神經細胞的非突觸性癲癇樣活動，還引起神經細胞的水腫、變性、壞死，而這些變化反過來又加強神經細胞的非突觸性癲癇樣活動。
另一項 NEAs 相關研究認為酒精毒性引發的腦損傷造成神經細胞骨架的崩潰，啟動氧化應激和細胞膜的脂質過氧化反應，產生了花生四烯酸，并隨后轉化為丙醛，引起前列腺素的釋放，觸發了炎癥過程[36]，Morales 等[37]發現，在炎癥過程中，氯化物轉運蛋白表達發生變化，從而誘導神經細胞的興奮性增加。根據數學模擬，當氯化物轉運蛋白表達變化使氯化物積累到足以改變膜電位時，興奮就會增加，并產生自發性癲癇活動[38]。
3 酒精對胚胎影響的時效性
大量研究證明酒精暴露對大腦的損害具有時效性，暴露時間的不同，導致損害的部位和嚴重程度不同，對發育中的腦，尤其處在快速發育的腦損害更大。Goodlett 等[39]研究證明酒精暴露對動物的病理和行為影響必須是在動物的腦組織處于發育階段。在對 FASD 研究中得出一個重要的概念是可能存在酒精損害的脆弱時間窗口，在此期間，發育中神經元可能特別容易受到酒精引起的損害[40]。在這些極度易受攻擊的時期，如果暴露相對較高的血液酒精濃度，那么一天的酒精暴露就會導致被針對的神經細胞群大規模死亡[24]。不同區域的腦組織和不同的腦細胞對酒精暴露敏感性有著時間差異，如果在懷孕早期酒精暴露，易發生顱面畸形和總大腦畸形[41]，如果在出生后的早期暴露于酒精，易引起發育中的浦肯野細胞死亡，而同樣血濃度的酒精，無論暴露的早晚，對發育成熟的浦肯野細胞都沒有效果[42]。酒精暴露對新生大鼠的學習能力影響也有時間窗[43]。FASD 兒童的癲癇也是與胚胎早期酒精暴露有關。此外，觀察到在酒精暴露后海馬體中有許多特定的病理變化，包括錐體細胞的丟失和纖維路徑的改變，眾所周知這些改變都被認為是一種致癇基礎[26]，因此，發育中腦的酒精暴露時間和損害部位決定了以后癲癇發生與否。
從這些研究結果可以看出，預防酒精傷害的重點在腦發育期（尤其是腦快速發育期）避免酒精暴露，同時我們可以根據酒精暴露的時間，推測可能出現的腦損害部位和不良后果。
4 胎兒酒精譜系障礙相關性癲癇的治療
迄今為止，所有可行的針對 FASD 的干預研究都是從預防角度設計的。發病后的治療還處在動物實驗階段，已報道的方法有雷帕霉素和神經干細胞治療等。研究發現乙醇能誘導雷帕霉素靶蛋白（mTOR）活化，這一作用依賴于 akt-mTOR 信號傳導途徑。因此認為參與 akt-mTOR 信號傳導途徑的關鍵分子可能是治療 FASD 相關性癲癇的潛在靶標。有實驗使用乙醇和雷帕霉素共同處理小鼠，發現其癲癇發作頻率逐漸降低，這表明，雷帕霉素可以逆轉乙醇誘發的癲癇發作[44]。神經干細胞移植在神經系統疾病的治療中顯示出了良好的前景，神經干細胞在 FASD 大鼠模型中顯示出能遷移到大腦受損區域和再生的能力，早期應用干細胞療法可能會使 FASD 的相關不良后果會得到緩解[45]。有實驗在 FASD 大鼠模型注射神經干細胞后，它的行為、認知和記憶缺陷都得到了修正[46]。然而，使用這種治療手段來消除神經和精神疾病相關癥狀的可行性仍需要嚴格而謹慎的臨床前試驗[47]。
綜上所述，酒精濫用是個世界性問題。酒精會誘發無癲癇病史者癲癇發作，癲癇患者過度飲酒會加重發作，并易轉為難治性癲癇，而酒精對胎兒的影響更應充分注意。飲酒在我國是個普遍現象，對 FASD 應給予充分重視。目前，FASD 的發病機制還不是十分清楚，有效和安全的治療方法還未研究出來。因此，預防就顯得十分必要。