引用本文： 羅序峰, 張勝, 朱建萍, 謝惠源, 劉楠, 周濤, 付四毛. 兒童晚發型癲癇性痙攣的臨床特點及腦電圖改變. 癲癇雜志, 2017, 3(5): 389-394. doi: 10.7507/2096-0247.20170060 復制
癲癇性痙攣發作是一種幾乎只在兒童，尤其是低年齡兒童出現的癲癇發作類型，目前認為痙攣發作是一種年齡相關的癲癇發作類型。痙攣發作不總是出現在West綜合征，也可以出現在其他的癲癇性腦病中[1]。而痙攣發作的起病年齡＞12個月時，臨床往往以晚發型癲癇性痙攣予以診斷。晚發型癲癇痙攣常具有和經典West綜合征不同的特征[1]。兩者容易混淆，故回顧性地將南方醫科大學附屬中山市博愛醫院兒科2010年6月-2015年8月住院的13例臨床診斷晚發型癲癇性痙攣的臨床及腦電圖(EEG)資料進行總結，并報道如下。
1 資料與方法
1.1 資料收集
收集2010年6月-2015年8月在我院住院并經視頻腦電圖(VEEG)監測證實有癲癇性痙攣發作者13例，其中男9例，女4例。起病年齡為1歲3個月~5歲7個月，病程1年3個月~4年8個月。
1.2 診斷標準
本組晚發型癲癇性痙攣的診斷標準[2]為: ① 發作期的臨床表現和EEG符合國際抗癲癇聯盟(ILAE)定義的癲癇性痙攣的特征；② 痙攣發作的起病年齡＞12個月(不考慮其他發作類型的起病年齡)。
1.3 病因學檢查
全部患兒接受了頭顱斷層掃描(CT)和(或)核磁共振(MRI)檢查，對所有患兒均檢測全血生化及血氨、血糖檢查；進行了遺傳代謝病相關檢查(血乳酸、丙酮酸、血氨、尿氨基酸和有機酸篩查等)。
1.4 治療方案
患兒診斷后予促腎上腺皮質激素(Adrenocorticotropic hormone，ACTH)治療8例，甲基強的松龍治療5例(ACTH無藥)。另有3例采用了生酮飲食治療。同時根據病情選擇丙戊酸、托吡酯、氯硝西泮、拉莫三嗪、左乙拉西坦等廣譜抗癲癇藥物(AEDs)，全部患兒均采取聯合用藥方式，其中2例選擇奧卡西平治療部分性發作的AEDs聯合治療。隨診過程中根據發作控制情況調整用藥和劑量。
1.5 隨訪
隨訪方法包括來我院小兒神經專科門診復診、住院復診。隨訪內容包括發作控制時間、有無復發、復發時間、復發類型、末次EEG結果、AEDs的使用、精神運動發育狀況等。隨訪時間12個月~4年3個月，平均隨訪時間(23±36) 個月。
2 結果
2.1 病因學分析
13例入組患兒，7例有明確的病因，其中2例明確病毒性腦炎，3例娩出時窒息、缺氧，1例新生兒期敗血癥、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，1例代謝篩查提示丙酰肉堿(C3)及血清同型半胱氨酸(HCY)升高，臨床診斷甲基丙二酸血癥伴高同型半胱氨酸血癥；其余6例未能明確病因。
2.2 癲癇臨床發作特點
本研究資料顯示:痙攣發作仍為主要的發作類型，發作以清醒期及醒睡期為著。但易與其他的發作類型并存。起病時的發作類型有: ① 以痙攣發作起病者10例(76.0%)，其中2例為不對稱痙攣；10例同時伴有其他發作形式，其中合并失神發作5例，部分性發作6例，強直發作4例，強直陣攣發作1例；② 以其他發作類型起病者3例(23.0%)，其中部分性發作2例，全面性發作1例；在起病8~19個月(平均13.5個月)后出現痙攣發作。13例中6例(46%)患兒在痙攣發作起病前、后和(或)痙攣發作期間合并有部分性發作，僅1例(7%)病程中僅有痙攣發作。
2.2.1 癲癇綜合征診斷
本組中2例符合Lennox-Gastaut(LG)綜合征的主要診斷標準，即癲癇性腦病、癲癇發作類型多樣(強直，不典型失神為主)、智力障礙和EEG廣泛性緩慢(1.5~2.5Hz)棘慢波放電。余未能明確。
2.2.2 腦電圖特征
發作期EEG為廣泛性中-高波幅慢波、尖慢波陣發，復合或不復合低波幅快波，有時伴陣發后電壓衰減數秒，成串或孤立性出現(圖 1)。同步雙側三角肌肌電監測可見雙側或單側同步肌電爆發1~2 s(圖 2)。間歇期EEG為多灶和廣泛性放電，仍以尖(棘)慢波連續發放為主，3例背景活動慢化，發病開始以高峰節律紊亂8例。隨訪4例仍見發作間歇不典型高峰節律紊亂，合并部分性發作起源伴泛化7例(圖 3)，其中顳區起源3例，額區起源4例。
圖1
發作期EEG為廣泛性中-高波幅慢波、尖慢波陣發，復合或不復合低波幅快波
Figure1.
Epileptic seizures EEG showed extensive medium-high amplitude slow wave, slow-wave burst, composite or non-composite low-amplitude fast wave
圖2
同步雙側三角肌肌電監測可見雙側或單側同步肌電爆發1~2 s
Figure2.
Synchronous bilateral deltoid EMG monitoring showed bilateral or unilateral synchronous EMG 1~2 s
圖3
不典型高峰節律紊亂，后頭部為主
Figure3.
Atypical rhythm disorders, mainly on the occiput
2.2.3 核磁共振檢查
1例胼胝體及腦白質發育不良。2例存在腦炎后遺癥改變，如大腦半球，顳葉軟化，萎縮，局部白質異常信號，半卵圓中心，丘腦多發小片狀長信號，雙側額顳頂區腦軟化，雙側側腦室擴大，第三腦室擴大。
2.3 隨訪
2.3.1 用藥
13例在治療和隨訪期間選擇托吡酯、氯硝西泮、丙戊酸、拉莫三嗪、左乙拉西坦等AEDs，全部為聯合用藥，其中聯合拉莫三嗪、丙戊酸及氯硝基安定7例。至末次隨訪時無發作者1例(7%)，仍有發作12例(93%)；11例伴有其他多種發作類型一種或多種(其中1例單純痙攣發作)；2例痙攣發作后繼發部分性發作。3例有明確的局灶腦損傷合并部分性發作者曾應用左乙拉西坦或奧卡西平治療。
2.3.2 腦電圖
患兒隨訪期間至少復查1次VEEG，至末次隨訪時VEEG均異常。11例發作未控制者EEG均有背景活動異常和(或)多量癲癇樣異常。1例臨床發作已控制患兒見數量不等的局灶性棘波。共監測4次不對稱強直發作繼發成串痙攣發作，5次部分性發作緊隨痙攣發作。右側額區5~7 Hz波，前頭部為主棘慢波發放伴睡眠期棘波節律發放，前額區(顳區)尖型慢波，不典型高峰節律紊亂4例。
2.3.3 精神運動發育
根據家長和醫生粗略評估，13例患兒中1例(7%)智力、運動輕度落后；12例(93%)精神、運動發育嚴重落后，生活不能自理，語言表達及理解能力差，走路不穩，查體提示患兒有肌張力障礙及手足徐動癥。
3 討論
癲癇性痙攣表現為以軀干及四肢近端或軸性肌群為主的快速收縮，可表現為身體屈曲，伸展或混合型，持續2~10 s，癲癇性痙攣的EEG均有癲癇樣異常，但并非都表現為典型的高度失律[3]。發作期EEG表現為廣泛性高波幅慢波或尖波，在其之前、后或之上出現低波幅快活動。以往被認為是全面性癲癇的發作類型，晚發型癲癇痙攣可以出現多種類型的臨床發作，例如部分性發作在隱源性癲癇及癥狀性癲癇出現，甚至會以癲癇性腦病出現。
目前研究[4]其發病病因多數為癥狀性，尤其是某些后天獲得性腦損傷(病毒性腦炎、顱腦外傷等)，但晚發型癲癇性痙攣的機制難以單純用腦發育成熟的理論解釋，推測腦內某些選擇性功能障礙在成串痙攣發作中可能起更主要作用[5]。本組研究的13例患兒7例能明確病因為癥狀性因素，余6例考慮隱源性因素可能性大。Caumes等[6]的研究50%合并MECP2基因重復綜合征的兒童除了出現Rett綜合征表達外，尚可以晚發型癲癇性痙攣為首發表現，此外尚可表現為局灶性發作或者不典型的全面性癲癇發作，極少部分以失神發作出現。發作期EEG表現為慢波或者正常背景伴快波。發作間期EEG表現為局灶性慢波或者尖波，大部分患兒對藥物耐藥，常需要聯合甚至三種藥物治療，而丙戊酸鈉及拉莫三嗪為最常用的藥物，對癲癇樣波頻率出現不多，平均發病年齡為6歲，若是男性更要警惕。Ishikawa等[7]發現22q13.3缺失綜合征可以出現晚發型癲癇性痙攣發作，同時EEG出現類似LG綜合征的改變。故對以隱源性因素起源的患兒有必要行相關基因檢測協助病因排查。
目前研究顯示圍產期因素與某些后天獲得性腦損傷是兒童晚發型癲癇性痙攣最為常見的致病病因，而后天獲得性因素多數為癥狀性因素，其中又以病毒性腦炎、顱腦外傷等多見[4]。而我們的研究提示53%的患兒能夠明確病因。以往被認為是全面性癲癇的發作類型之一，目前越來越多的臨床研究發現[8]，局灶性癲癇兒童也會表現為痙攣發作，不少痙攣發作與部分性發作有密切關系，特別是在晚發型或持續到嬰兒期之后的癲癇性痙攣，晚發型癲癇性痙攣是介于West綜合征與LG綜合征之間的中間階段。典型的高峰紊亂并未經常出現在此類患兒，更多的是以前頭部的慢波多見[9]。Htsuka[10]等發現沒有West綜合征病史的LG綜合征患兒可伴有痙攣發作，或不同部位起源的癥狀性部分性癲癇也可伴有不對稱、一側性或局灶性的成串痙攣。
晚發型病例常具有和經典West綜合征不同的特征，故不能常規認為其是West綜合征的延續。高度失律與痙攣發作并無直接對應關系，因此多數學者將其視為癲癇性腦病的表現之一。多數EEG無典型高度失律，除廣泛性棘慢波外，局部放電多以額顳區為主，而不像嬰兒痙攣常以后頭部放電為主，這可能與大腦從后向前的發育成熟過程有關[11]。我們隨訪也發現: 8例發病開始以高峰節律紊亂，其中4例(隨訪13~26個月)逐漸轉變為間歇不典型高峰節律紊亂；部分合并局灶起源伴泛化，以顳區為主。臨床發作未控制者EEG均有背景活動異常和多量癲癇樣異常。發作已控制1例患兒可見數量不等的局灶性棘波，前頭部為主及背景節律慢。提示對晚發型癲癇性痙攣患兒需動態追蹤EEG的變化。
本組研究顯示臨床控制發作次數減少的患兒(5例)并未演變為LG綜合征，而是發展為部分性發作、其他全面性發作或持續痙攣發作。劉曉燕等[12]發現相對廣譜的AEDs如丙戊酸、托吡酯、拉莫三嗪、苯二氮卓類、唑尼沙胺、舒噻嗪等均可用于癲癇性痙攣的治療，常需較大的劑量及多藥聯合治療，但多數療效不好或難以持久維持。盡管類固醇激素治療的機制尚不清楚，但迄今ACTH仍是治療嬰兒痙攣的首選藥物，但由于藥物來源的因素，目前甲基強的松龍亦為臨床考慮的候選藥物，本組ACTH治療8例，甲基強的松龍治療5例(ACTH無藥)。療程結束后患兒均出現發作次數減少，EEG癲癇性放電明顯減少。隨訪3~12個月發現容易復發。對多種藥物無效的難治性患兒，生酮飲食是可供選擇治療方法之一，周淵峰等[13]研究發現生酮飲食治療3個月后癲癇發作控制有效率達到62.5%，并且耐受性良好，對于藥物難治性晚發型癲癇性痙攣患兒具有一定的近期療效，均能耐受且無明顯的不良事件，本組研究顯示3例生酮飲食治療的患兒(現已持續1年3個月~2年5個月)治療效果均較好，其中1例發作控制，智力明顯提高，治療效果較好，提示生酮飲食可能是一個比較好的選擇，但由于樣本量小，需要進一步大樣本和深入研究。
兒童晚發型癲癇性痙攣最為常見的致病病因是圍產期因素與某些后天獲得性腦損傷。發作以痙攣發作為主，與其他發作形式并存。EEG無典型高度失律表現。對各種AEDs治療效果欠佳，激素治療短期效果可，但容易復發，絕大多數發展為難治性癲癇。生酮飲食治療或許是一個相對好的選擇。
癲癇性痙攣發作是一種幾乎只在兒童，尤其是低年齡兒童出現的癲癇發作類型，目前認為痙攣發作是一種年齡相關的癲癇發作類型。痙攣發作不總是出現在West綜合征，也可以出現在其他的癲癇性腦病中[1]。而痙攣發作的起病年齡＞12個月時，臨床往往以晚發型癲癇性痙攣予以診斷。晚發型癲癇痙攣常具有和經典West綜合征不同的特征[1]。兩者容易混淆，故回顧性地將南方醫科大學附屬中山市博愛醫院兒科2010年6月-2015年8月住院的13例臨床診斷晚發型癲癇性痙攣的臨床及腦電圖(EEG)資料進行總結，并報道如下。
1 資料與方法
1.1 資料收集
收集2010年6月-2015年8月在我院住院并經視頻腦電圖(VEEG)監測證實有癲癇性痙攣發作者13例，其中男9例，女4例。起病年齡為1歲3個月~5歲7個月，病程1年3個月~4年8個月。
1.2 診斷標準
本組晚發型癲癇性痙攣的診斷標準[2]為: ① 發作期的臨床表現和EEG符合國際抗癲癇聯盟(ILAE)定義的癲癇性痙攣的特征；② 痙攣發作的起病年齡＞12個月(不考慮其他發作類型的起病年齡)。
1.3 病因學檢查
全部患兒接受了頭顱斷層掃描(CT)和(或)核磁共振(MRI)檢查，對所有患兒均檢測全血生化及血氨、血糖檢查；進行了遺傳代謝病相關檢查(血乳酸、丙酮酸、血氨、尿氨基酸和有機酸篩查等)。
1.4 治療方案
患兒診斷后予促腎上腺皮質激素(Adrenocorticotropic hormone，ACTH)治療8例，甲基強的松龍治療5例(ACTH無藥)。另有3例采用了生酮飲食治療。同時根據病情選擇丙戊酸、托吡酯、氯硝西泮、拉莫三嗪、左乙拉西坦等廣譜抗癲癇藥物(AEDs)，全部患兒均采取聯合用藥方式，其中2例選擇奧卡西平治療部分性發作的AEDs聯合治療。隨診過程中根據發作控制情況調整用藥和劑量。
1.5 隨訪
隨訪方法包括來我院小兒神經專科門診復診、住院復診。隨訪內容包括發作控制時間、有無復發、復發時間、復發類型、末次EEG結果、AEDs的使用、精神運動發育狀況等。隨訪時間12個月~4年3個月，平均隨訪時間(23±36) 個月。
2 結果
2.1 病因學分析
13例入組患兒，7例有明確的病因，其中2例明確病毒性腦炎，3例娩出時窒息、缺氧，1例新生兒期敗血癥、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，1例代謝篩查提示丙酰肉堿(C3)及血清同型半胱氨酸(HCY)升高，臨床診斷甲基丙二酸血癥伴高同型半胱氨酸血癥；其余6例未能明確病因。
2.2 癲癇臨床發作特點
本研究資料顯示:痙攣發作仍為主要的發作類型，發作以清醒期及醒睡期為著。但易與其他的發作類型并存。起病時的發作類型有: ① 以痙攣發作起病者10例(76.0%)，其中2例為不對稱痙攣；10例同時伴有其他發作形式，其中合并失神發作5例，部分性發作6例，強直發作4例，強直陣攣發作1例；② 以其他發作類型起病者3例(23.0%)，其中部分性發作2例，全面性發作1例；在起病8~19個月(平均13.5個月)后出現痙攣發作。13例中6例(46%)患兒在痙攣發作起病前、后和(或)痙攣發作期間合并有部分性發作，僅1例(7%)病程中僅有痙攣發作。
2.2.1 癲癇綜合征診斷
本組中2例符合Lennox-Gastaut(LG)綜合征的主要診斷標準，即癲癇性腦病、癲癇發作類型多樣(強直，不典型失神為主)、智力障礙和EEG廣泛性緩慢(1.5~2.5Hz)棘慢波放電。余未能明確。
2.2.2 腦電圖特征
發作期EEG為廣泛性中-高波幅慢波、尖慢波陣發，復合或不復合低波幅快波，有時伴陣發后電壓衰減數秒，成串或孤立性出現(圖 1)。同步雙側三角肌肌電監測可見雙側或單側同步肌電爆發1~2 s(圖 2)。間歇期EEG為多灶和廣泛性放電，仍以尖(棘)慢波連續發放為主，3例背景活動慢化，發病開始以高峰節律紊亂8例。隨訪4例仍見發作間歇不典型高峰節律紊亂，合并部分性發作起源伴泛化7例(圖 3)，其中顳區起源3例，額區起源4例。
圖1
發作期EEG為廣泛性中-高波幅慢波、尖慢波陣發，復合或不復合低波幅快波
Figure1.
Epileptic seizures EEG showed extensive medium-high amplitude slow wave, slow-wave burst, composite or non-composite low-amplitude fast wave
圖2
同步雙側三角肌肌電監測可見雙側或單側同步肌電爆發1~2 s
Figure2.
Synchronous bilateral deltoid EMG monitoring showed bilateral or unilateral synchronous EMG 1~2 s
圖3
不典型高峰節律紊亂，后頭部為主
Figure3.
Atypical rhythm disorders, mainly on the occiput
2.2.3 核磁共振檢查
1例胼胝體及腦白質發育不良。2例存在腦炎后遺癥改變，如大腦半球，顳葉軟化，萎縮，局部白質異常信號，半卵圓中心，丘腦多發小片狀長信號，雙側額顳頂區腦軟化，雙側側腦室擴大，第三腦室擴大。
2.3 隨訪
2.3.1 用藥
13例在治療和隨訪期間選擇托吡酯、氯硝西泮、丙戊酸、拉莫三嗪、左乙拉西坦等AEDs，全部為聯合用藥，其中聯合拉莫三嗪、丙戊酸及氯硝基安定7例。至末次隨訪時無發作者1例(7%)，仍有發作12例(93%)；11例伴有其他多種發作類型一種或多種(其中1例單純痙攣發作)；2例痙攣發作后繼發部分性發作。3例有明確的局灶腦損傷合并部分性發作者曾應用左乙拉西坦或奧卡西平治療。
2.3.2 腦電圖
患兒隨訪期間至少復查1次VEEG，至末次隨訪時VEEG均異常。11例發作未控制者EEG均有背景活動異常和(或)多量癲癇樣異常。1例臨床發作已控制患兒見數量不等的局灶性棘波。共監測4次不對稱強直發作繼發成串痙攣發作，5次部分性發作緊隨痙攣發作。右側額區5~7 Hz波，前頭部為主棘慢波發放伴睡眠期棘波節律發放，前額區(顳區)尖型慢波，不典型高峰節律紊亂4例。
2.3.3 精神運動發育
根據家長和醫生粗略評估，13例患兒中1例(7%)智力、運動輕度落后；12例(93%)精神、運動發育嚴重落后，生活不能自理，語言表達及理解能力差，走路不穩，查體提示患兒有肌張力障礙及手足徐動癥。
3 討論
癲癇性痙攣表現為以軀干及四肢近端或軸性肌群為主的快速收縮，可表現為身體屈曲，伸展或混合型，持續2~10 s，癲癇性痙攣的EEG均有癲癇樣異常，但并非都表現為典型的高度失律[3]。發作期EEG表現為廣泛性高波幅慢波或尖波，在其之前、后或之上出現低波幅快活動。以往被認為是全面性癲癇的發作類型，晚發型癲癇痙攣可以出現多種類型的臨床發作，例如部分性發作在隱源性癲癇及癥狀性癲癇出現，甚至會以癲癇性腦病出現。
目前研究[4]其發病病因多數為癥狀性，尤其是某些后天獲得性腦損傷(病毒性腦炎、顱腦外傷等)，但晚發型癲癇性痙攣的機制難以單純用腦發育成熟的理論解釋，推測腦內某些選擇性功能障礙在成串痙攣發作中可能起更主要作用[5]。本組研究的13例患兒7例能明確病因為癥狀性因素，余6例考慮隱源性因素可能性大。Caumes等[6]的研究50%合并MECP2基因重復綜合征的兒童除了出現Rett綜合征表達外，尚可以晚發型癲癇性痙攣為首發表現，此外尚可表現為局灶性發作或者不典型的全面性癲癇發作，極少部分以失神發作出現。發作期EEG表現為慢波或者正常背景伴快波。發作間期EEG表現為局灶性慢波或者尖波，大部分患兒對藥物耐藥，常需要聯合甚至三種藥物治療，而丙戊酸鈉及拉莫三嗪為最常用的藥物，對癲癇樣波頻率出現不多，平均發病年齡為6歲，若是男性更要警惕。Ishikawa等[7]發現22q13.3缺失綜合征可以出現晚發型癲癇性痙攣發作，同時EEG出現類似LG綜合征的改變。故對以隱源性因素起源的患兒有必要行相關基因檢測協助病因排查。
目前研究顯示圍產期因素與某些后天獲得性腦損傷是兒童晚發型癲癇性痙攣最為常見的致病病因，而后天獲得性因素多數為癥狀性因素，其中又以病毒性腦炎、顱腦外傷等多見[4]。而我們的研究提示53%的患兒能夠明確病因。以往被認為是全面性癲癇的發作類型之一，目前越來越多的臨床研究發現[8]，局灶性癲癇兒童也會表現為痙攣發作，不少痙攣發作與部分性發作有密切關系，特別是在晚發型或持續到嬰兒期之后的癲癇性痙攣，晚發型癲癇性痙攣是介于West綜合征與LG綜合征之間的中間階段。典型的高峰紊亂并未經常出現在此類患兒，更多的是以前頭部的慢波多見[9]。Htsuka[10]等發現沒有West綜合征病史的LG綜合征患兒可伴有痙攣發作，或不同部位起源的癥狀性部分性癲癇也可伴有不對稱、一側性或局灶性的成串痙攣。
晚發型病例常具有和經典West綜合征不同的特征，故不能常規認為其是West綜合征的延續。高度失律與痙攣發作并無直接對應關系，因此多數學者將其視為癲癇性腦病的表現之一。多數EEG無典型高度失律，除廣泛性棘慢波外，局部放電多以額顳區為主，而不像嬰兒痙攣常以后頭部放電為主，這可能與大腦從后向前的發育成熟過程有關[11]。我們隨訪也發現: 8例發病開始以高峰節律紊亂，其中4例(隨訪13~26個月)逐漸轉變為間歇不典型高峰節律紊亂；部分合并局灶起源伴泛化，以顳區為主。臨床發作未控制者EEG均有背景活動異常和多量癲癇樣異常。發作已控制1例患兒可見數量不等的局灶性棘波，前頭部為主及背景節律慢。提示對晚發型癲癇性痙攣患兒需動態追蹤EEG的變化。
本組研究顯示臨床控制發作次數減少的患兒(5例)并未演變為LG綜合征，而是發展為部分性發作、其他全面性發作或持續痙攣發作。劉曉燕等[12]發現相對廣譜的AEDs如丙戊酸、托吡酯、拉莫三嗪、苯二氮卓類、唑尼沙胺、舒噻嗪等均可用于癲癇性痙攣的治療，常需較大的劑量及多藥聯合治療，但多數療效不好或難以持久維持。盡管類固醇激素治療的機制尚不清楚，但迄今ACTH仍是治療嬰兒痙攣的首選藥物，但由于藥物來源的因素，目前甲基強的松龍亦為臨床考慮的候選藥物，本組ACTH治療8例，甲基強的松龍治療5例(ACTH無藥)。療程結束后患兒均出現發作次數減少，EEG癲癇性放電明顯減少。隨訪3~12個月發現容易復發。對多種藥物無效的難治性患兒，生酮飲食是可供選擇治療方法之一，周淵峰等[13]研究發現生酮飲食治療3個月后癲癇發作控制有效率達到62.5%，并且耐受性良好，對于藥物難治性晚發型癲癇性痙攣患兒具有一定的近期療效，均能耐受且無明顯的不良事件，本組研究顯示3例生酮飲食治療的患兒(現已持續1年3個月~2年5個月)治療效果均較好，其中1例發作控制，智力明顯提高，治療效果較好，提示生酮飲食可能是一個比較好的選擇，但由于樣本量小，需要進一步大樣本和深入研究。
兒童晚發型癲癇性痙攣最為常見的致病病因是圍產期因素與某些后天獲得性腦損傷。發作以痙攣發作為主，與其他發作形式并存。EEG無典型高度失律表現。對各種AEDs治療效果欠佳，激素治療短期效果可，但容易復發，絕大多數發展為難治性癲癇。生酮飲食治療或許是一個相對好的選擇。
