引用本文： 劉潔, 羅向東, 陳杰, 余能偉, 梁益, 楊艷萍, 杜沛珊, 易剛, 李曉佳, 黃斌, 孫紅斌. 自身免疫性腦炎腦電圖及誘發電位特點--附8例病例報告. 癲癇雜志, 2017, 3(1): 33-38. doi: 10.7507/2096-0247.20170005 復制
自2007年Dalmau等[1]提出自身免疫性抗N甲基D天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)腦炎的概念以來，首都醫科大學附屬北京友誼醫院神經內科率先報道國內首例抗NMDAR腦炎[2]病例后，國內有眾多學者報道其他類型的自身免疫性腦炎(Autoimmune encephalitis, AE)。AE臨床診斷困難，因與其他感染性腦炎有類似的臨床表現。AE以損害海馬、杏仁核、導葉及扣帶回皮質等邊緣結構，以記憶、認知減退、精神行為異常、癲癇發作、肌張力障礙等，持續數天或數周，臨床上進行廣泛的感染疾病篩查和多種抗體的測定可予明確診斷，及時免疫治療。抗體分為: ①抗細胞內抗原的抗體，與副腫瘤相關的抗體，抗hu為代表的，往往伴隨腫瘤，損害T-細胞靶向的神經元損害，預后不好，神經元損害不可逆的；②細胞外抗體，細胞外抗原包括通道，受體或蛋白，有VGKC、NMDA、AMPA和GABAB受體等的抗體，損害是可逆的，免疫治療有效；③中間位置的抗原，如細胞內突觸蛋白相關的抗體所致腦炎，如抗GAD65腦炎。目前AE越來越受到更多臨床醫生的重視。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
收集我院2014年6月18日-2016年6月18日收治的8例顱內感染患者，抽取患者血、腦脊液送北京協和醫院做免疫相關抗體檢測，同時進行常規腦電圖(EEG)和(或)視頻腦電圖(VEEG)檢查，以及誘發電位(體感、腦干、視覺誘發電位)的檢查，根據病情情況行頭顱核磁共振(MRI)檢查，了解不同抗體所致的腦炎EEG和誘發電位的改變。
1.2 方法與治療
分析8例AE患者的EEG和誘發電位的結果，8例患者篩查血和腦脊液的NMDA-R-Ab、CASPR2-Ab、AMPA1-R-Ab、AMPA2-R-A、LGI1-AbGABAB-R-Ab。采用常規EEG和(或) VEEG，誘發電位包括腦干誘發電位(Auditory brainstem response, ABR)、上肢體感誘發電位(Somatosensory evoked potentia，上肢SEP)、下肢體感誘發電位(下肢SEP)、視覺誘發電位(Visual evoked potential, VEP)。治療給予激素甲基強的松龍沖擊(每日1 g，連續5 d)和丙種球蛋白(每日0.4 mg/kg，連續5 d)靜脈滴注, 病情危重者予以血漿置換治療。
出院后3個月對患者的臨床癥狀、EEG、誘發電位有異常的患者進行隨訪(門診、住院)。
2 結果
2.1 一般資料
8例患者中男5例，女3例；年齡26~69歲。5例抗NMDA-R為陽性，2例抗GABAB-R陽性，1例抗NMDA-R和GABAB-R陽性。8例患者年齡、性別、主訴、腦脊液細胞數、蛋白、血、腦脊液抗體、EEG、誘發電位、MRI，以及治療措施、預后、住院時間見表 1、2。
表1
患者臨床資料
Table1.
Clinical data of patients
表2
患者腦電圖、頭部磁共振、誘發電位、治療及預后情況
Table2.
EEG, MRI, EP, evoked potential, treatment and prognosis of patients
2.2 腦電圖和誘發電位的改變特點
2例抗NMDA-R腦炎患者在病程初期(7d以內)表現雙側對稱的快波：14~28 Hz的β波、中期(7~30 d)即為危重期EEG為慢波：1.0~3.5 Hz的δ波，同時在慢波基礎上疊加14~20Hz的快波，可不對稱，左側額區為主，后期(恢復期) EEG枕區可見α波，極少數慢波和快波(圖 1、2)。抗GABAB-R腦炎患者病程初期EEG α波泛化，EEG示各導聯可見8 Hz α波(圖 3)。
圖1
例1男，26歲。臨床診斷為抗NMDA-R腦炎EEG
a.病程第4天示雙側基本對稱的β波，頻率14~28 Hz；b.病程第18天示各導聯可見頻率為1.0~2.5 Hz δ波并疊加14~20 Hz β波，以左側的額顳區明顯，波幅高于右側；c.病程第90天示雙側枕區以低中波幅9.0~11 Hz α波為主要節律
Figure1. 26-year-old male, diagnosed as anti NMDA-R encephalitisa. 4th day after disease onset, EEG showed bilateral and symmetrical β wave with frequency from 14~18 Hz; b. 18th day after disease onset, each lead on EEG showed 1~2.5 Hzδwave with 14~20 Hz β wave mixed. Prominent on left sided frontal temporal region and amplitude higher than right; c. 90th day after disease onset, low to middle amplitude 9~11 Hz wave was mainly showed on EEG in bilateral occipital region
圖2
例2男，46歲。臨床診斷為抗NMDA-R腦炎EEG
a.病程第13天示雙側基本對稱的13~24 Hz β波；b.病程第21天示各導聯可見頻率為3.0~3.5 Hz δ波并疊加13~20 Hz β波；c.病程第90天示雙側枕區以低中波幅8.0~8.5 Hz α波為主要節律，各導聯散在低中波幅4~7 Hz θ波，較多的15~18 Hz β波
Figure2. Case 2, 46-year-old male, diagnosed as anti NMDA-R encephalitisa. 13th day after disease onset, EEG showed bilateral and symmetrical β wave; b. 21st day after disease onset, EEG on each lead showed 3~3.5 Hz δ wave with 13~20Hz βwave mixed; c. 90th day after disease onset, EEG showed low to middle amplitude 8~8.5 Hz α wave as main rhythm bilaterally. Each lead had low to middle amplitude 4~7Hz θ wave and 15~18Hz β wave showed on most leads
圖3
例6女，69歲。臨床診斷抗GABAB-R腦炎，同時肺部CT提示占位。病程10d時VEEG示α波泛化，EEG示各導聯可見8Hz α波
Figure3.
Case 6, a69-year-old female, diagnosed with anti NMDAR encephalitis. CT lung study also demonstratedmass effect. 10th day after disease onset, VEEG showed generalized α wave. Each lead of EEG also showed 8Hz α wave
誘發電位(圖 4)，包括ABR，上、下肢體SEP，VEP檢查，病例1 ABR、SEP、VEP未見異常；病例2上下肢SEP正常，ABR：左側ABR的波幅降低，右側VEP：P100潛伏期比對側延長；病例3 ABR：右側132DB刺激未引出波幅(既往聽力損害)，左側正常，上肢SEP：右側P 45/N60潛伏期延長，下肢SEP左側P40潛伏期延長，VEP的P100波幅降低；病例4 ABR和下肢SEP波幅降低；病例7的誘發電位正常。3個月后復查：病例1、2均正常；病例3 ABR右側未引出波幅，其余正常；病例4復查正常。
圖4
各病例的誘發電位情況
a.病例1上肢SEP，正常；b.病例2病情中期ABR：右側132DB刺激后未引出波形，既往右側聽力減退；c.病例2病程中期VEP，右側P100潛伏期比對側延長; d.病例2病程中期上肢SEP：右側P45/N60潛伏期延長
Figure4. Evoked potential characteristics of casesa. Normal SEP of upper limb of case 1; b. ABR of case 2 in middle phase, no wave after stimulation of 132DB in the right side, hearing loss in right side before; c. VEP of case 2 in middle phase; incubation period of P100 in right side was longer; d. SEP of case 2 in middle phase; incubation period of P45/N60 was longer
3 討論
抗NMDA-R腦炎[3]可發生于任何年齡，以年輕女性多見，在女性患者中多合并畸胎瘤，我院收治的患者中2例青年女性，1例既往有畸胎瘤，已做手術，本次入院未再發現。目前北京協和醫院神經內科已開展多種細胞膜抗原抗體檢查，包括NMDA-R-Ab、CASPR2-Ab、AMPA1-R-Ab、AMPA2-R-A、LGI1-AbGABAB-R-Ab等，對臨床診斷該病提供了確切的依據，行抗體篩查需要做腰穿，檢查結果需要時間，而EEG作為無創性的檢查手段，能為AE患者在診斷和預后提供一些依據。
回顧8例AE患者的EEG和(或) VEEG，以及體感、腦干、視覺誘發電位的檢查，我們發現不同類型的腦炎在不同時期的EEG有其自身特點。其中例1、2診斷為抗NMDAR腦炎，EEG在病程早期出現β波，但臨床會誤以為是使用鎮靜劑所致而容易忽視，由于抗體的檢查需要一定的時間，在高度懷疑該病而電生理由此改變時可為該病早期診斷提供依據。在病程中期，EEG主要以慢波為主，同時疊加快波，即β-α復合波，國外學者稱該EEG的特征表現為δ刷, 是抗NMDA-R腦炎特征性改變[4, 5]。典型的新生兒δ刷常見于早產嬰兒，在δ波上疊加了8~20 Hz的快波，EEG是對稱的、但不同步，可見于腦的任何區，額區相對較少，在清醒或者睡眠狀態均可出現，在嬰兒出生1個月后消失。而抗NMDA-R腦炎患者中δ刷的表現是對稱的、同步的，可見于任何腦區。在我院收治的患者中，額區的表現明顯，不對稱；同時，出現這類EEG表現的患者臨床癥狀均較重，而頭顱的MRI往往為陰性。國外報道極度δ刷[1]，在1~3 Hz的δ波上疊加20~30 Hz的β波，稱為極度δ刷(Extreme delta brush, EDB)，在抗NMDA-R腦炎昏迷癲癇發作危重的患者出現，與沒有EDB患者在性別、住院天數和頭顱MRI表現不同，統計學有差異；在女性中較少出現，住院時間更長，頭顱MRI陰性。本組2例男性患者，臨床除精神癥狀，癲癇發作為持續狀態，甚至出現一些面部肌張力障礙，通氣障礙，治療復雜；患者采用了激素沖擊療法：甲基強的松龍1 g, 連續使用5 d，丙種球蛋白靜脈滴注，以0.4 mg/kg, 使用5 d；例2出現通氣障礙，使用血漿置換療法，該2例患者住院時間明顯延長，分別達60、90 d，與國外報道類似。此2例患者出院時臨床癥狀好轉，精神癥狀和癲癇未再出現，氣管插管順利拔除，EEG基本正常；口服強的松60 mg/d, 10 d后逐漸遞減，每10 d減5 mg, 到20 mg/d時維持；出院3個月后復查EEG恢復正常，患者臨床癥狀明顯改善，可參加家務活動，預后好。
在本組患者中臨床診斷為抗GABAB-R腦炎2例，其中1例為老年女性，該患者主要以記憶力減退為主，EEG表現為α波泛化，同時頭顱MRI提示海馬flair像，提示高信號，肺部CT提示有占位；該患者的EEG表現以被忽視，臨床上需引起重視。另1例為20歲的青年男性，主要癥狀為精神行為異常與癲癇發作，EEG表現為發作間期的尖波與尖慢波的發放，治療甲基強的松龍1 g，連續使用5 d，丙種球蛋白靜脈滴注，以0.4 mg/kg使用5 d，激素改為口服強的松60 mg / d, 逐漸減量，6個月內停用；出院半年EEG正常；患者可參與社會活動，1年后正常上班學習生活，EEG正常；抗癲癇藥物治療3年，未發作，減量；隨訪4年未發現腫瘤，患者預后好。
在AE的患者中，抗細胞內突觸蛋白抗原所致腦炎，即抗GAD65相關腦炎可引起小腦病變[6]，我們可通過誘發電位的ABR、上肢SEP、下肢SEP和VEP檢查了解是否存在亞臨床病變。本組8例患者中有3例出現誘發電位(EP)表現異常，病例2 ABR：左側ABR的波幅降低，右側VEP：P100潛伏期比對側延長；病例3ABR：右側132DB刺激未引出波幅(既往聽力損害)，左側正常，上肢SEP：右側P45/N60潛伏期延長，下肢SEP左側P40潛伏期延長，VEP的P100波幅降低；病例4ABR和下肢SEP波幅降低；病例7誘發電位正常。3個月后復查：病例1、2均正常；病例3ABR右側未引出波幅，該患者既往右側聽力下降，其余正常；病例4復查正常。由于本組病例數少，且為單一醫院，異常臨床價值需進一步研究。但EEG檢查為無創檢查，臨床使用簡單、方便，可及時了解患者情況進行治療，在AE的診斷及預后中均有重要價值。
自2007年Dalmau等[1]提出自身免疫性抗N甲基D天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)腦炎的概念以來，首都醫科大學附屬北京友誼醫院神經內科率先報道國內首例抗NMDAR腦炎[2]病例后，國內有眾多學者報道其他類型的自身免疫性腦炎(Autoimmune encephalitis, AE)。AE臨床診斷困難，因與其他感染性腦炎有類似的臨床表現。AE以損害海馬、杏仁核、導葉及扣帶回皮質等邊緣結構，以記憶、認知減退、精神行為異常、癲癇發作、肌張力障礙等，持續數天或數周，臨床上進行廣泛的感染疾病篩查和多種抗體的測定可予明確診斷，及時免疫治療。抗體分為: ①抗細胞內抗原的抗體，與副腫瘤相關的抗體，抗hu為代表的，往往伴隨腫瘤，損害T-細胞靶向的神經元損害，預后不好，神經元損害不可逆的；②細胞外抗體，細胞外抗原包括通道，受體或蛋白，有VGKC、NMDA、AMPA和GABAB受體等的抗體，損害是可逆的，免疫治療有效；③中間位置的抗原，如細胞內突觸蛋白相關的抗體所致腦炎，如抗GAD65腦炎。目前AE越來越受到更多臨床醫生的重視。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
收集我院2014年6月18日-2016年6月18日收治的8例顱內感染患者，抽取患者血、腦脊液送北京協和醫院做免疫相關抗體檢測，同時進行常規腦電圖(EEG)和(或)視頻腦電圖(VEEG)檢查，以及誘發電位(體感、腦干、視覺誘發電位)的檢查，根據病情情況行頭顱核磁共振(MRI)檢查，了解不同抗體所致的腦炎EEG和誘發電位的改變。
1.2 方法與治療
分析8例AE患者的EEG和誘發電位的結果，8例患者篩查血和腦脊液的NMDA-R-Ab、CASPR2-Ab、AMPA1-R-Ab、AMPA2-R-A、LGI1-AbGABAB-R-Ab。采用常規EEG和(或) VEEG，誘發電位包括腦干誘發電位(Auditory brainstem response, ABR)、上肢體感誘發電位(Somatosensory evoked potentia，上肢SEP)、下肢體感誘發電位(下肢SEP)、視覺誘發電位(Visual evoked potential, VEP)。治療給予激素甲基強的松龍沖擊(每日1 g，連續5 d)和丙種球蛋白(每日0.4 mg/kg，連續5 d)靜脈滴注, 病情危重者予以血漿置換治療。
出院后3個月對患者的臨床癥狀、EEG、誘發電位有異常的患者進行隨訪(門診、住院)。
2 結果
2.1 一般資料
8例患者中男5例，女3例；年齡26~69歲。5例抗NMDA-R為陽性，2例抗GABAB-R陽性，1例抗NMDA-R和GABAB-R陽性。8例患者年齡、性別、主訴、腦脊液細胞數、蛋白、血、腦脊液抗體、EEG、誘發電位、MRI，以及治療措施、預后、住院時間見表 1、2。
表1
患者臨床資料
Table1.
Clinical data of patients
表2
患者腦電圖、頭部磁共振、誘發電位、治療及預后情況
Table2.
EEG, MRI, EP, evoked potential, treatment and prognosis of patients
2.2 腦電圖和誘發電位的改變特點
2例抗NMDA-R腦炎患者在病程初期(7d以內)表現雙側對稱的快波：14~28 Hz的β波、中期(7~30 d)即為危重期EEG為慢波：1.0~3.5 Hz的δ波，同時在慢波基礎上疊加14~20Hz的快波，可不對稱，左側額區為主，后期(恢復期) EEG枕區可見α波，極少數慢波和快波(圖 1、2)。抗GABAB-R腦炎患者病程初期EEG α波泛化，EEG示各導聯可見8 Hz α波(圖 3)。
圖1
例1男，26歲。臨床診斷為抗NMDA-R腦炎EEG
a.病程第4天示雙側基本對稱的β波，頻率14~28 Hz；b.病程第18天示各導聯可見頻率為1.0~2.5 Hz δ波并疊加14~20 Hz β波，以左側的額顳區明顯，波幅高于右側；c.病程第90天示雙側枕區以低中波幅9.0~11 Hz α波為主要節律
Figure1. 26-year-old male, diagnosed as anti NMDA-R encephalitisa. 4th day after disease onset, EEG showed bilateral and symmetrical β wave with frequency from 14~18 Hz; b. 18th day after disease onset, each lead on EEG showed 1~2.5 Hzδwave with 14~20 Hz β wave mixed. Prominent on left sided frontal temporal region and amplitude higher than right; c. 90th day after disease onset, low to middle amplitude 9~11 Hz wave was mainly showed on EEG in bilateral occipital region
圖2
例2男，46歲。臨床診斷為抗NMDA-R腦炎EEG
a.病程第13天示雙側基本對稱的13~24 Hz β波；b.病程第21天示各導聯可見頻率為3.0~3.5 Hz δ波并疊加13~20 Hz β波；c.病程第90天示雙側枕區以低中波幅8.0~8.5 Hz α波為主要節律，各導聯散在低中波幅4~7 Hz θ波，較多的15~18 Hz β波
Figure2. Case 2, 46-year-old male, diagnosed as anti NMDA-R encephalitisa. 13th day after disease onset, EEG showed bilateral and symmetrical β wave; b. 21st day after disease onset, EEG on each lead showed 3~3.5 Hz δ wave with 13~20Hz βwave mixed; c. 90th day after disease onset, EEG showed low to middle amplitude 8~8.5 Hz α wave as main rhythm bilaterally. Each lead had low to middle amplitude 4~7Hz θ wave and 15~18Hz β wave showed on most leads
圖3
例6女，69歲。臨床診斷抗GABAB-R腦炎，同時肺部CT提示占位。病程10d時VEEG示α波泛化，EEG示各導聯可見8Hz α波
Figure3.
Case 6, a69-year-old female, diagnosed with anti NMDAR encephalitis. CT lung study also demonstratedmass effect. 10th day after disease onset, VEEG showed generalized α wave. Each lead of EEG also showed 8Hz α wave
誘發電位(圖 4)，包括ABR，上、下肢體SEP，VEP檢查，病例1 ABR、SEP、VEP未見異常；病例2上下肢SEP正常，ABR：左側ABR的波幅降低，右側VEP：P100潛伏期比對側延長；病例3 ABR：右側132DB刺激未引出波幅(既往聽力損害)，左側正常，上肢SEP：右側P 45/N60潛伏期延長，下肢SEP左側P40潛伏期延長，VEP的P100波幅降低；病例4 ABR和下肢SEP波幅降低；病例7的誘發電位正常。3個月后復查：病例1、2均正常；病例3 ABR右側未引出波幅，其余正常；病例4復查正常。
圖4
各病例的誘發電位情況
a.病例1上肢SEP，正常；b.病例2病情中期ABR：右側132DB刺激后未引出波形，既往右側聽力減退；c.病例2病程中期VEP，右側P100潛伏期比對側延長; d.病例2病程中期上肢SEP：右側P45/N60潛伏期延長
Figure4. Evoked potential characteristics of casesa. Normal SEP of upper limb of case 1; b. ABR of case 2 in middle phase, no wave after stimulation of 132DB in the right side, hearing loss in right side before; c. VEP of case 2 in middle phase; incubation period of P100 in right side was longer; d. SEP of case 2 in middle phase; incubation period of P45/N60 was longer
3 討論
抗NMDA-R腦炎[3]可發生于任何年齡，以年輕女性多見，在女性患者中多合并畸胎瘤，我院收治的患者中2例青年女性，1例既往有畸胎瘤，已做手術，本次入院未再發現。目前北京協和醫院神經內科已開展多種細胞膜抗原抗體檢查，包括NMDA-R-Ab、CASPR2-Ab、AMPA1-R-Ab、AMPA2-R-A、LGI1-AbGABAB-R-Ab等，對臨床診斷該病提供了確切的依據，行抗體篩查需要做腰穿，檢查結果需要時間，而EEG作為無創性的檢查手段，能為AE患者在診斷和預后提供一些依據。
回顧8例AE患者的EEG和(或) VEEG，以及體感、腦干、視覺誘發電位的檢查，我們發現不同類型的腦炎在不同時期的EEG有其自身特點。其中例1、2診斷為抗NMDAR腦炎，EEG在病程早期出現β波，但臨床會誤以為是使用鎮靜劑所致而容易忽視，由于抗體的檢查需要一定的時間，在高度懷疑該病而電生理由此改變時可為該病早期診斷提供依據。在病程中期，EEG主要以慢波為主，同時疊加快波，即β-α復合波，國外學者稱該EEG的特征表現為δ刷, 是抗NMDA-R腦炎特征性改變[4, 5]。典型的新生兒δ刷常見于早產嬰兒，在δ波上疊加了8~20 Hz的快波，EEG是對稱的、但不同步，可見于腦的任何區，額區相對較少，在清醒或者睡眠狀態均可出現，在嬰兒出生1個月后消失。而抗NMDA-R腦炎患者中δ刷的表現是對稱的、同步的，可見于任何腦區。在我院收治的患者中，額區的表現明顯，不對稱；同時，出現這類EEG表現的患者臨床癥狀均較重，而頭顱的MRI往往為陰性。國外報道極度δ刷[1]，在1~3 Hz的δ波上疊加20~30 Hz的β波，稱為極度δ刷(Extreme delta brush, EDB)，在抗NMDA-R腦炎昏迷癲癇發作危重的患者出現，與沒有EDB患者在性別、住院天數和頭顱MRI表現不同，統計學有差異；在女性中較少出現，住院時間更長，頭顱MRI陰性。本組2例男性患者，臨床除精神癥狀，癲癇發作為持續狀態，甚至出現一些面部肌張力障礙，通氣障礙，治療復雜；患者采用了激素沖擊療法：甲基強的松龍1 g, 連續使用5 d，丙種球蛋白靜脈滴注，以0.4 mg/kg, 使用5 d；例2出現通氣障礙，使用血漿置換療法，該2例患者住院時間明顯延長，分別達60、90 d，與國外報道類似。此2例患者出院時臨床癥狀好轉，精神癥狀和癲癇未再出現，氣管插管順利拔除，EEG基本正常；口服強的松60 mg/d, 10 d后逐漸遞減，每10 d減5 mg, 到20 mg/d時維持；出院3個月后復查EEG恢復正常，患者臨床癥狀明顯改善，可參加家務活動，預后好。
在本組患者中臨床診斷為抗GABAB-R腦炎2例，其中1例為老年女性，該患者主要以記憶力減退為主，EEG表現為α波泛化，同時頭顱MRI提示海馬flair像，提示高信號，肺部CT提示有占位；該患者的EEG表現以被忽視，臨床上需引起重視。另1例為20歲的青年男性，主要癥狀為精神行為異常與癲癇發作，EEG表現為發作間期的尖波與尖慢波的發放，治療甲基強的松龍1 g，連續使用5 d，丙種球蛋白靜脈滴注，以0.4 mg/kg使用5 d，激素改為口服強的松60 mg / d, 逐漸減量，6個月內停用；出院半年EEG正常；患者可參與社會活動，1年后正常上班學習生活，EEG正常；抗癲癇藥物治療3年，未發作，減量；隨訪4年未發現腫瘤，患者預后好。
在AE的患者中，抗細胞內突觸蛋白抗原所致腦炎，即抗GAD65相關腦炎可引起小腦病變[6]，我們可通過誘發電位的ABR、上肢SEP、下肢SEP和VEP檢查了解是否存在亞臨床病變。本組8例患者中有3例出現誘發電位(EP)表現異常，病例2 ABR：左側ABR的波幅降低，右側VEP：P100潛伏期比對側延長；病例3ABR：右側132DB刺激未引出波幅(既往聽力損害)，左側正常，上肢SEP：右側P45/N60潛伏期延長，下肢SEP左側P40潛伏期延長，VEP的P100波幅降低；病例4ABR和下肢SEP波幅降低；病例7誘發電位正常。3個月后復查：病例1、2均正常；病例3ABR右側未引出波幅，該患者既往右側聽力下降，其余正常；病例4復查正常。由于本組病例數少，且為單一醫院，異常臨床價值需進一步研究。但EEG檢查為無創檢查，臨床使用簡單、方便，可及時了解患者情況進行治療，在AE的診斷及預后中均有重要價值。
