引用本文： 張紹輝, 張軍臣, 胡曉紅, 于曉曼, 孔海波, 高超, 梁樹立. 單側前顳葉切除治療偏側癲癇發作起源優勢的雙側顳葉癲癇. 癲癇雜志, 2015, 1(1): 43-47. doi: 10.7507/2096-0247.20150007 復制
顳葉癲癇(Temporal lobe epilepsy,TLE)是常見的藥物難治療性癲癇[1]，也是癲癇外科手術的常見病例，前顳葉切除術(Anterior temporal lobectomy,ATL)具有良好的療效[2]。與單側顳區放電的TLE相比，雙側顳區獨立癲癇波發放的TLE在ATL后癲癇無發作的比例要明顯偏低 [3-5]，已有許多研究報道單側顳區棘波發放是ATL治療TLE的預后影響因素[6, 7]。然而，臨床上雙側顳區尖波或棘波發放并不少見[8, 9]，在慢性TLE的患者尸檢中發現雙側顳葉異常的占到80%，雙側海馬硬化的占50% [2]。但并不是所有雙側顳區獨立棘波發放的TLE患者癲癇術后都控制不良，有報道54%的患者仍然可以達到術后的無發作[3]。一些雙側顳區放電的TLE患者確實存在雙側顳葉獨立的致癇灶，對于此類患者是否應當進行ATL一直存在爭議，主要的反對理由是術后癲癇控制不良，一側致癇灶切除后，另一側顳葉致癇灶可能成為主要的癲癇起源[4, 10, 11]，另外一個擔心就是切除后是否導致認知損害和生活質量(Quality of life,QOL)的下降。為此，我們設計了該研究，初步探討單側ATL對偏側癲癇發作起源優勢的雙側TLE患者1~5年的療效。
資料與方法
1 病例來源
所有病例均為2004年9月-2012年6月經癲癇專家確診為雙側顳葉癲癇的15～40歲患者。納入標準包括：① 經過2種以上抗癲癇藥物(Anti-epiepsy drugs,AEDs)聯合治療2年以上，近3個月仍有12次以上癲癇發作者；② 發作表現為上腹部先兆、口咽自動癥等TLE常見的復雜部分性發作繼發或不繼發全面性發作，并且致少有兩種癲癇發作形式；③ 腦電圖顯示雙側顳區發作間期的獨立癲癇樣放電，發作期有雙側顳區獨立起源的癲癇放電，并伴隨有相應的臨床癥狀(如左側顳區起源時有左側為主的上肢自動癥和繼發全面性發作時頭眼的右偏、右側肢體強直等)；④ 磁共振掃描(MRI)有單側或雙側海馬硬化、正電子發射計算機斷層掃描(positron emission tomography,PET)顯示單側顳葉、雙側顳葉低代謝區域或無明顯異常代謝區域；⑤ 手術組顱內電極腦電圖記錄到至少10次癲癇發作，證實雙側顳葉起源，并且一側起源不少于2/3。
對于有進行性神經系統疾病、智商(Intelligence quotient,IQ)<50分等不能配合術前評估者、顳葉外區域有影像學異常或明顯癲癇波發放者不能納入研究。
共收集符合條件的患者79例，58例進行顱內電極腦電圖埋藏，34例證實為單側TLE，2例證實為顳葉外癲癇，22例證實為雙側TLE，15例接受單側 ATL，3例接受其它治療，4例拒絕手術治療。最后納入研究23例，ATL組15例，藥物治療組8例(3例進行顱內電極埋藏、5例未行顱內電極埋藏)。其中男14例，女9例，發病年齡1～18歲，平均(10.28±4.9)歲。入組年齡15～34歲，平均(23.13±7.02)歲。有熱性驚厥史10例，有腦炎或可疑腦炎病史6例，無明確病因7例。兩組患者性別比、發病年齡、手術年齡均無統計學意義。
2 術前評估與致癇灶定位
所有患者術前均要求64導頭皮視頻腦電圖(vedio-Electroencephalograph,vEEG)監測，頭皮vEEG監測中至少有6次癲癇發作，vEEG、MRI、PET診斷分別由專職人員分別進行。MRI掃描應用SIMENS 1.5 T設備完成，掃描方法包括軸位T1、T2、Flair、DWI成像，矢狀位T1像常規掃描和冠狀垂直海馬無間隔3.0 mm Flair薄層掃描。海馬硬化診斷標準是海馬信號增高、體積變小、分層不良或側腦室顳角局限性擴大，伴或不伴有同側前顳葉縮小或穹隆信號增高。MRI有14例顯示單側海馬硬化、9例顯示雙側海馬硬化，PET結果顯示單側代謝異常5例，雙側10例，未見明顯異常3例。頭皮vEEG均表現雙顳區棘波發放的特點。15例ATL手術組患者顱內電極腦電圖監測到204次發作，均提示雙側顳葉獨立起源的癲癇發作，其中左側起源放電86次，右側起源放電118次，共監測到其中左側起始癲癇發作超過2/3者6例，右側9例。
IQ應用韋氏成人IQ量表(中文版)測試，9例(39.1%)合并低IQ，治療前IQ為51~98，平均(71.65±9.54)。QOL測評采用QOLIE-31量表，治療前評分為48～69，平均(57.65±7.00)。Wada試驗采用丙泊酚利用5%葡萄糖注射液1∶5稀釋后，行頸內動脈注射，完成記憶和語言智商的快速測評，手術組除2例無法配合術中檢查外，其余13例均完成Wada試驗，Wada試驗結果顯示，其中3例擬行手術切除側大腦半球麻醉后有輕度記憶受損，無擬行手術切除側麻醉后出現嚴重認知受損病例。
3 治療方法
藥物組聯合應用2～3種AEDs的合理多藥治療，手術組術后采用1～3種AEDs進行單藥或合理多藥治療。手術切除采用標準單側ATL，切除側為顱內電極腦電圖放電超過2/3一側顳葉。切除范圍為優勢側3.5～4.5cm、非優勢側4.0～5.5cm顳葉皮層，海馬不少于3cm。手術均在術中皮層EEG監測下完成。
4 治療后隨訪
患者在治療后1、2和5年進行隨訪，均評估癲癇控制情況，2年隨訪內容還包括手術并發癥、IQ和QOL變化情況、治療滿意度測評。并發癥包括一過性與長期并發癥。癲癇發作控制情況使用Engel Ⅰ-Ⅳ級分類法。QOL和IQ值較術前下降10%定為“受損”，增加10%定為“改善”，其余為無變化。手術滿意度測評采用5 cm直線測量法，由家屬畫線后由專人測量，滿意度評分=家屬所畫線段長(cm)÷5×100%，0%～59%為不滿意，60%～79%為基本滿意，80%～100%為滿意。
5 統計學方法
采用SPSS 11.0統計軟件包進行分析。數值以均值±標準差和百比率表示，計數資料Fisher精確檢驗，計量資料進行t檢查。P值<0.05為有統計學意義。
結果
1 癲癇控制情況
所有患者均完成術后2年的隨訪。手術組術后1年癲癇控制情況為Engel Ⅰ級 8例(53.3%)、Ⅱ級2例(13.3%)、Ⅲ-Ⅳ級5例(33.3%)。2年隨訪時Engel Ⅰ 7例(46.7%)、Ⅱ級2例(13.3%)、Ⅲ-Ⅳ級6例(40.0%)。10例完成5年隨訪者Engel Ⅰ級4例(40.0%)、Ⅱ級1例(10.0%)、Ⅲ-Ⅳ級5例(50.0%)。
手術組5例因未達到5年時間而失訪。
藥物組1、2年達到Engel Ⅱ級者分別為例數12.5%、0%和0%，同時癲癇無發作患者，癲癇控制明顯低于手術組(P=0.0072)。藥物組3例因未達到5年時間而失訪。
病程超過10年的雙側TLE患者術后癲癇控制較病程短者差(P=0.0110)，而手術側別和術前病程對癲癇控制無明顯影響。手術組10例和藥物組5例完成5年隨訪。
2 治療后2年IQ和QOL變化
手術組術后QOL評分-5~13，改善5.27±6.45，其中癲癇控制良好者改善9.89±3.10，整體明顯改善；術后IQ評分較術前-6~10，提高3.40±5.68，其中改善者6例(5例為術后癲癇無發作)，下降0例，無變化9例。IQ和QOL改善與術后無癲癇發作及術前病程短有明顯相關性(P<0.05)，同時術后IQ改善還與右側ATL相關。
藥物治療組治療后QOL和IQ分別下降1.40±3.58和1.80±2.28，與手術組術后QOL和IQ的變化比較有統計學意義，見表 1，2。
表1
術后2年療效評估結果(
表2
患者病例特點及治療前和隨訪結果
3 治療后2年治療滿意度
手術組治療滿意度評分為50~100，平均81.93%±17.24%，滿意10例，基本滿意2例，不滿意3例；藥物組滿意度評分為48～67，平均58.62±7.01，基本滿意5例，不滿意3例；兩組比較有統計學意義。手術組治療滿意度與術后無癲癇發作及術前癲癇病程短有顯著相關性。
4 并發癥
手術組術后1周內并發癥2例，為術后出現一過性肢體力弱、語言不利各1例，給予神經營養藥物及康復訓練后均在2周后恢復；余隨訪期中未見并發癥。
討論
雙側TLE的診斷標準日漸嚴格，癲癇外科早期，雙側TLE的診斷依據臨床癥狀、頭皮EEG，此后又出現MRI等[6]。頭皮EEG上雙側顳葉的癲癇樣放電并不少見，而僅有約11.5%是真正的雙側TLE[3]，所以顱內電極腦電圖在雙側TLE的診斷中非常重要。本組中我們對雙側TLE的診斷除了MRI發現有單側或雙側的海馬硬化外，顱內電極腦電圖證實有雙側獨立起源的癲癇發作，并且有與之相對應的臨床癥狀是診斷的最重要依據，比如一側顳葉內側起源的放電時有同側的上肢自動癥、頭眼向對側偏轉和對側肢體強直[11]，本組對58例經過頭皮EEG結合癥狀學考慮為雙側TLE的患者，進行的顱內電極埋藏術后證實22例為雙側TLE，準確率達到38%，明顯優于單純依據發作期和發作間期頭皮EEG進行診斷。另外顳葉外癲癇出現雙側TLE樣臨床表現和EEG特征的情況也不少見，所以在診斷雙側TLE前排除顳葉外癲癇也非常重要。
雙側TLE的治療方法有單側ATL、單側或雙側海馬電刺激術、一側ATL聯合對側海馬電刺激術、丘腦前核電刺激、迷走神經電刺激術等多種方法。單側ATL應用較多，但其療效報道差異較大，Holmes等[11] 報道19例雙側TLE患者行ATL治療，術后6例 (31.6%)達到Engel Ⅰ-Ⅱ 級癲癇控制，11例雙側TLE的患者接受單側ATL后，10例(90.9%)癲癇控制良好。Aghakhani等 [3]回顧了1 403例頭皮EEG上考慮可能存在雙側TLE患者，經過顱內電極腦電圖檢查后證實1 027例 (73%)為單側起源的TLE并接受ATL，術后58%無癲癇發作，9% 癲癇偶有發作(Engel Ⅱ級)，而 173例真正雙側獨立起源的TLE，行ATL僅 33%無癲癇發作，15% 達到Engel Ⅱ級的癲癇控制。有效性的差異可能與雙側TLE的診斷方法有關。本組選擇經過顱內電極腦電圖結合癥狀學證實的雙側TLE，保證了其準確性，排除了診斷誤差，同時選側偏側癲癇發作起源優勢(>2/3)的雙側TLE患者進行單側ATL手術，術后癲癇控制良好率分為1年66.7%、2年時60%和5年時50%，顯著優于同期藥物治療組。雖然，單側ATL治療雙側TLE療效不及治療單側TLE理想，但仍是一側癲癇發作起源優勢的雙側TLE治療的有效手段[3, 12-14]。
由于雙側TLE本身就存在著雙側顳葉功能的損害，所以再行一側顳葉前部切除理論上可能加重其功能損害。在ATL術前，雙側TLE患者應當接受WADA試驗，評估術后可能產生的認知損害情況[15]。本組未因WADA試驗評估而放棄手術的患者，同時與藥物治療組患者QOL和IQ下降相比，手術組患者術后QOL和IQ得到改善，特別是術后癲癇無發作和術前癲癇病程短的患者。對于偏側癲癇發作起源優勢的雙側TLE選擇單側ATL，不用過于擔心術后認知損害，特別是術前的WADA試驗證實術后認知損害不明顯的患者。
我們認為顱內電極腦電圖在雙側TLE的診斷中非常關鍵，單側ATL對偏側癲癇發作起源優勢的雙側TLE有良好的癲癇控制，本組15例手術患者術后少見嚴重認知損害，通過嚴格術前評估的偏側癲癇發作起源優勢的雙側TLE患者可以考慮實施單側ATL。
顳葉癲癇(Temporal lobe epilepsy,TLE)是常見的藥物難治療性癲癇[1]，也是癲癇外科手術的常見病例，前顳葉切除術(Anterior temporal lobectomy,ATL)具有良好的療效[2]。與單側顳區放電的TLE相比，雙側顳區獨立癲癇波發放的TLE在ATL后癲癇無發作的比例要明顯偏低 [3-5]，已有許多研究報道單側顳區棘波發放是ATL治療TLE的預后影響因素[6, 7]。然而，臨床上雙側顳區尖波或棘波發放并不少見[8, 9]，在慢性TLE的患者尸檢中發現雙側顳葉異常的占到80%，雙側海馬硬化的占50% [2]。但并不是所有雙側顳區獨立棘波發放的TLE患者癲癇術后都控制不良，有報道54%的患者仍然可以達到術后的無發作[3]。一些雙側顳區放電的TLE患者確實存在雙側顳葉獨立的致癇灶，對于此類患者是否應當進行ATL一直存在爭議，主要的反對理由是術后癲癇控制不良，一側致癇灶切除后，另一側顳葉致癇灶可能成為主要的癲癇起源[4, 10, 11]，另外一個擔心就是切除后是否導致認知損害和生活質量(Quality of life,QOL)的下降。為此，我們設計了該研究，初步探討單側ATL對偏側癲癇發作起源優勢的雙側TLE患者1~5年的療效。
資料與方法
1 病例來源
所有病例均為2004年9月-2012年6月經癲癇專家確診為雙側顳葉癲癇的15～40歲患者。納入標準包括：① 經過2種以上抗癲癇藥物(Anti-epiepsy drugs,AEDs)聯合治療2年以上，近3個月仍有12次以上癲癇發作者；② 發作表現為上腹部先兆、口咽自動癥等TLE常見的復雜部分性發作繼發或不繼發全面性發作，并且致少有兩種癲癇發作形式；③ 腦電圖顯示雙側顳區發作間期的獨立癲癇樣放電，發作期有雙側顳區獨立起源的癲癇放電，并伴隨有相應的臨床癥狀(如左側顳區起源時有左側為主的上肢自動癥和繼發全面性發作時頭眼的右偏、右側肢體強直等)；④ 磁共振掃描(MRI)有單側或雙側海馬硬化、正電子發射計算機斷層掃描(positron emission tomography,PET)顯示單側顳葉、雙側顳葉低代謝區域或無明顯異常代謝區域；⑤ 手術組顱內電極腦電圖記錄到至少10次癲癇發作，證實雙側顳葉起源，并且一側起源不少于2/3。
對于有進行性神經系統疾病、智商(Intelligence quotient,IQ)<50分等不能配合術前評估者、顳葉外區域有影像學異常或明顯癲癇波發放者不能納入研究。
共收集符合條件的患者79例，58例進行顱內電極腦電圖埋藏，34例證實為單側TLE，2例證實為顳葉外癲癇，22例證實為雙側TLE，15例接受單側 ATL，3例接受其它治療，4例拒絕手術治療。最后納入研究23例，ATL組15例，藥物治療組8例(3例進行顱內電極埋藏、5例未行顱內電極埋藏)。其中男14例，女9例，發病年齡1～18歲，平均(10.28±4.9)歲。入組年齡15～34歲，平均(23.13±7.02)歲。有熱性驚厥史10例，有腦炎或可疑腦炎病史6例，無明確病因7例。兩組患者性別比、發病年齡、手術年齡均無統計學意義。
2 術前評估與致癇灶定位
所有患者術前均要求64導頭皮視頻腦電圖(vedio-Electroencephalograph,vEEG)監測，頭皮vEEG監測中至少有6次癲癇發作，vEEG、MRI、PET診斷分別由專職人員分別進行。MRI掃描應用SIMENS 1.5 T設備完成，掃描方法包括軸位T1、T2、Flair、DWI成像，矢狀位T1像常規掃描和冠狀垂直海馬無間隔3.0 mm Flair薄層掃描。海馬硬化診斷標準是海馬信號增高、體積變小、分層不良或側腦室顳角局限性擴大，伴或不伴有同側前顳葉縮小或穹隆信號增高。MRI有14例顯示單側海馬硬化、9例顯示雙側海馬硬化，PET結果顯示單側代謝異常5例，雙側10例，未見明顯異常3例。頭皮vEEG均表現雙顳區棘波發放的特點。15例ATL手術組患者顱內電極腦電圖監測到204次發作，均提示雙側顳葉獨立起源的癲癇發作，其中左側起源放電86次，右側起源放電118次，共監測到其中左側起始癲癇發作超過2/3者6例，右側9例。
IQ應用韋氏成人IQ量表(中文版)測試，9例(39.1%)合并低IQ，治療前IQ為51~98，平均(71.65±9.54)。QOL測評采用QOLIE-31量表，治療前評分為48～69，平均(57.65±7.00)。Wada試驗采用丙泊酚利用5%葡萄糖注射液1∶5稀釋后，行頸內動脈注射，完成記憶和語言智商的快速測評，手術組除2例無法配合術中檢查外，其余13例均完成Wada試驗，Wada試驗結果顯示，其中3例擬行手術切除側大腦半球麻醉后有輕度記憶受損，無擬行手術切除側麻醉后出現嚴重認知受損病例。
3 治療方法
藥物組聯合應用2～3種AEDs的合理多藥治療，手術組術后采用1～3種AEDs進行單藥或合理多藥治療。手術切除采用標準單側ATL，切除側為顱內電極腦電圖放電超過2/3一側顳葉。切除范圍為優勢側3.5～4.5cm、非優勢側4.0～5.5cm顳葉皮層，海馬不少于3cm。手術均在術中皮層EEG監測下完成。
4 治療后隨訪
患者在治療后1、2和5年進行隨訪，均評估癲癇控制情況，2年隨訪內容還包括手術并發癥、IQ和QOL變化情況、治療滿意度測評。并發癥包括一過性與長期并發癥。癲癇發作控制情況使用Engel Ⅰ-Ⅳ級分類法。QOL和IQ值較術前下降10%定為“受損”，增加10%定為“改善”，其余為無變化。手術滿意度測評采用5 cm直線測量法，由家屬畫線后由專人測量，滿意度評分=家屬所畫線段長(cm)÷5×100%，0%～59%為不滿意，60%～79%為基本滿意，80%～100%為滿意。
5 統計學方法
采用SPSS 11.0統計軟件包進行分析。數值以均值±標準差和百比率表示，計數資料Fisher精確檢驗，計量資料進行t檢查。P值<0.05為有統計學意義。
結果
1 癲癇控制情況
所有患者均完成術后2年的隨訪。手術組術后1年癲癇控制情況為Engel Ⅰ級 8例(53.3%)、Ⅱ級2例(13.3%)、Ⅲ-Ⅳ級5例(33.3%)。2年隨訪時Engel Ⅰ 7例(46.7%)、Ⅱ級2例(13.3%)、Ⅲ-Ⅳ級6例(40.0%)。10例完成5年隨訪者Engel Ⅰ級4例(40.0%)、Ⅱ級1例(10.0%)、Ⅲ-Ⅳ級5例(50.0%)。
手術組5例因未達到5年時間而失訪。
藥物組1、2年達到Engel Ⅱ級者分別為例數12.5%、0%和0%，同時癲癇無發作患者，癲癇控制明顯低于手術組(P=0.0072)。藥物組3例因未達到5年時間而失訪。
病程超過10年的雙側TLE患者術后癲癇控制較病程短者差(P=0.0110)，而手術側別和術前病程對癲癇控制無明顯影響。手術組10例和藥物組5例完成5年隨訪。
2 治療后2年IQ和QOL變化
手術組術后QOL評分-5~13，改善5.27±6.45，其中癲癇控制良好者改善9.89±3.10，整體明顯改善；術后IQ評分較術前-6~10，提高3.40±5.68，其中改善者6例(5例為術后癲癇無發作)，下降0例，無變化9例。IQ和QOL改善與術后無癲癇發作及術前病程短有明顯相關性(P<0.05)，同時術后IQ改善還與右側ATL相關。
藥物治療組治療后QOL和IQ分別下降1.40±3.58和1.80±2.28，與手術組術后QOL和IQ的變化比較有統計學意義，見表 1，2。
表1
術后2年療效評估結果(
表2
患者病例特點及治療前和隨訪結果
3 治療后2年治療滿意度
手術組治療滿意度評分為50~100，平均81.93%±17.24%，滿意10例，基本滿意2例，不滿意3例；藥物組滿意度評分為48～67，平均58.62±7.01，基本滿意5例，不滿意3例；兩組比較有統計學意義。手術組治療滿意度與術后無癲癇發作及術前癲癇病程短有顯著相關性。
4 并發癥
手術組術后1周內并發癥2例，為術后出現一過性肢體力弱、語言不利各1例，給予神經營養藥物及康復訓練后均在2周后恢復；余隨訪期中未見并發癥。
討論
雙側TLE的診斷標準日漸嚴格，癲癇外科早期，雙側TLE的診斷依據臨床癥狀、頭皮EEG，此后又出現MRI等[6]。頭皮EEG上雙側顳葉的癲癇樣放電并不少見，而僅有約11.5%是真正的雙側TLE[3]，所以顱內電極腦電圖在雙側TLE的診斷中非常重要。本組中我們對雙側TLE的診斷除了MRI發現有單側或雙側的海馬硬化外，顱內電極腦電圖證實有雙側獨立起源的癲癇發作，并且有與之相對應的臨床癥狀是診斷的最重要依據，比如一側顳葉內側起源的放電時有同側的上肢自動癥、頭眼向對側偏轉和對側肢體強直[11]，本組對58例經過頭皮EEG結合癥狀學考慮為雙側TLE的患者，進行的顱內電極埋藏術后證實22例為雙側TLE，準確率達到38%，明顯優于單純依據發作期和發作間期頭皮EEG進行診斷。另外顳葉外癲癇出現雙側TLE樣臨床表現和EEG特征的情況也不少見，所以在診斷雙側TLE前排除顳葉外癲癇也非常重要。
雙側TLE的治療方法有單側ATL、單側或雙側海馬電刺激術、一側ATL聯合對側海馬電刺激術、丘腦前核電刺激、迷走神經電刺激術等多種方法。單側ATL應用較多，但其療效報道差異較大，Holmes等[11] 報道19例雙側TLE患者行ATL治療，術后6例 (31.6%)達到Engel Ⅰ-Ⅱ 級癲癇控制，11例雙側TLE的患者接受單側ATL后，10例(90.9%)癲癇控制良好。Aghakhani等 [3]回顧了1 403例頭皮EEG上考慮可能存在雙側TLE患者，經過顱內電極腦電圖檢查后證實1 027例 (73%)為單側起源的TLE并接受ATL，術后58%無癲癇發作，9% 癲癇偶有發作(Engel Ⅱ級)，而 173例真正雙側獨立起源的TLE，行ATL僅 33%無癲癇發作，15% 達到Engel Ⅱ級的癲癇控制。有效性的差異可能與雙側TLE的診斷方法有關。本組選擇經過顱內電極腦電圖結合癥狀學證實的雙側TLE，保證了其準確性，排除了診斷誤差，同時選側偏側癲癇發作起源優勢(>2/3)的雙側TLE患者進行單側ATL手術，術后癲癇控制良好率分為1年66.7%、2年時60%和5年時50%，顯著優于同期藥物治療組。雖然，單側ATL治療雙側TLE療效不及治療單側TLE理想，但仍是一側癲癇發作起源優勢的雙側TLE治療的有效手段[3, 12-14]。
由于雙側TLE本身就存在著雙側顳葉功能的損害，所以再行一側顳葉前部切除理論上可能加重其功能損害。在ATL術前，雙側TLE患者應當接受WADA試驗，評估術后可能產生的認知損害情況[15]。本組未因WADA試驗評估而放棄手術的患者，同時與藥物治療組患者QOL和IQ下降相比，手術組患者術后QOL和IQ得到改善，特別是術后癲癇無發作和術前癲癇病程短的患者。對于偏側癲癇發作起源優勢的雙側TLE選擇單側ATL，不用過于擔心術后認知損害，特別是術前的WADA試驗證實術后認知損害不明顯的患者。
我們認為顱內電極腦電圖在雙側TLE的診斷中非常關鍵，單側ATL對偏側癲癇發作起源優勢的雙側TLE有良好的癲癇控制，本組15例手術患者術后少見嚴重認知損害，通過嚴格術前評估的偏側癲癇發作起源優勢的雙側TLE患者可以考慮實施單側ATL。
