引用本文： 楊中策, 董林濤, 潘俐, 金紅秀, 張婧容, 李斕, 畢鴻雁, 羅景梅, 張麗華. 中國暴發1型糖尿病患者臨床特點的Meta分析. 中國循證醫學雜志, 2022, 22(8): 891-895. doi: 10.7507/1672-2531.202202068 復制
暴發1型糖尿病（fulminant type 1 diabetes mellitus，F1DM）是日本學者Imagawa等[1]于2000年首次提出的1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM）的新亞型，由于大部分患者發病缺少特異性自身抗體證據，世界衛生組織（WHO）1999年暫把它歸屬于特發性T1DM（1B型T1DM）。其特點為超急性起病，進展迅速，胰島自身抗體陰性，從產生高血糖癥狀到出現酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）多在1周以內，表現為嚴重的高血糖和輕度升高糖化血紅蛋白（glycolated hemoglobin A1C，HbA1c）的不對稱改變，胰島β細胞功能不可逆的破壞，可合并急性腎衰、急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）、甚至多器官功能衰竭等不良結局。近年來國內F1DM的病例報告日漸增多，日本[2]曾報道該國F1DM的臨床特點和發病情況，但我國目前沒有該方面的研究發表。本研究通過系統評價國內已發表的F1DM病例系列研究，旨在探討我國F1DM的臨床特征和預后情況，為臨床醫師的診治提供參考依據。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型
病例系列研究。
1.1.2 研究對象
中國F1DM患者。滿足日本F1DM研究小組2012年制訂的診斷標準[3]：① 發生高血糖癥狀（首次就診時尿和/或血清酮體升高）后不久（約7天）發生糖尿病酮癥或酮癥酸中毒；② 初診時血漿葡萄糖水平≥16.0 mmol/L（≥288 mg/dL），糖化血紅蛋白水平<8.7%（NGSP值）；③ 靜脈注射胰高血糖素后，尿C肽排泄量<10 μg/天或空腹血清C肽水平<0.3 ng/mL（<0.10 nmol/L）和餐后血清C肽<0.5 ng/mL（<0.17 nmol/L）。以上3條均符合即可診斷為F1DM。
1.1.3 臨床特征和預后指標
病例數、上呼吸道或胃腸道感染、年齡、性別、病程、身體質量指數（body mass index，BMI）、HbA1c、就診時血糖、空腹C肽、餐后2小時C肽、動脈血pH、胰島自身抗體、特殊人群（妊娠、嬰兒）、患者預后結局（存活、死亡）等。
1.1.4 排除標準
① 結局指標數據缺失嚴重的病例；② 2012年前診斷F1DM，但不符合日本F1DM研究小組2012年制訂的診斷標準[3]的病例。
1.2 文獻檢索策略
計算機檢索CNKI、WanFang Data、CBM和PubMed數據庫，搜集已發表的中國F1MD患者的病例系列研究，檢索時限均從2000年1月1日至2022年3月30日。此外，追溯納入文獻的參考文獻，以補充獲取相關文獻。檢索采取主題詞和自由詞相結合的方式。中文檢索詞包括：暴發1型糖尿病、爆發1型糖尿病、中國等；英文檢索詞包括：fulminant type 1 diabetes mellitus、China、Chinese等；以PubMed為例，其具體檢索策略見框1。
圖
1.3 文獻篩選與資料提取
由2位評價員獨立篩選文獻、提取資料并交叉核對，如遇分歧，則咨詢第三方協助判斷，缺乏的資料盡量與作者聯系予以補充。文獻篩選時首先閱讀文題和摘要，在排除明顯不相關的文獻后，進一步閱讀全文，以確定最終是否納入。資料提取內容主要包括：作者、發表日期、期刊、例數、上呼吸道或胃腸道感染、年齡、性別、病程、BMI、HbA1c、就診時血糖水平、空腹C肽水平、餐后2小時C肽水平、動脈血pH水平、胰島自身抗體水平、特殊人群（妊娠、嬰兒）、患者預后結局（存活、死亡）等。
1.4 統計分析
采用Stata 16.0軟件和RevMan 5.3軟件進行統計分析，對于計量資料先采用正態檢驗，符合正態分布的連續性變量以均數±標準差表示，不符合正態分布的連續性變量用中位數和上下四分位數間距表示。正態分布的連續性變量組間均數比較用獨立樣本t檢驗。計數資料采用構成比或者率表示。納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析（檢驗水準為α=0.1），同時結合I2定量判斷異質性的大小。若各研究結果間無統計學異質性，則采用固定效應模型進行Meta分析；若各研究結果間存在統計學異質性，則進一步分析異質性來源，在排除明顯臨床異質性的影響后，采用隨機效應模型進行Meta分析。本研究中，先對194篇具體各項原始數據指標進行合并，然后再與39篇[4-12]已合并的各項數據指標進行數據合并。
2 結果
2.1 文獻篩選流程及結果
初檢出相關文獻556篇，經逐層篩選后，最終納入233個研究，共874例患者。文獻篩選流程及結果見圖1。
圖1
文獻篩選流程及結果
2.2 納入研究的基本特征
納入的233個研究，其中194個報告了病例的原始數據，39個為合并后的數據；其中男性410例（46.91%），女性464例（53.09%），男女構成比為0.89︰1。
2.3 中國F1DM的臨床特征
中國暴發1型糖尿病患者臨床特點Meta分析結果見表1和表2。我國F1DM患者發病平均年齡為29.32±1.09歲，BMI為21.18±0.52 kg/m2，病程為3.74±0.63天，HbA1c為6.58%±0.08%，空腹C肽為0.04±0.010 ng/mL，餐后2小時C肽為0.09±0.020 ng/mL；就診時血糖為34.72±2.89 mmol/L，動脈血氣pH為7.09±0.015。其中糖尿病酮癥酸中毒739例（發生率84.55%），合并上呼吸道或胃腸道感染496例（感染率56.75%），死亡病例為4例（0.46%），妊娠為109例（其中死胎90例，死胎率82.57%），兒童為34例（嬰兒4例）；ICA陽性為11例，GADA陽性為78例，IAA陽性為13例。所有病例血糖控制方案均采用胰島素替代治療。
表1
中國暴發1型糖尿病患者臨床特點Meta分析結果
表2
中國暴發1型糖尿病患者的臨床和生化特征
3 討論
3.1 F1DM流行病學
F1DM流行病學調查提示，白色人種的發病率明顯低于黃色人種[13]，多見于亞洲人群，尤其以日本、韓國和中國常見。Imagawa等[1]報道F1DM占日本酮癥或DKA起病的1型糖尿病患者中的20%。周智廣等[14]對湖南漢族人群的流行病學調查結果顯示，F1DM約占新發酮癥或DKA起病的1型糖尿病的10%。Luo等[15]開展的多中心研究報道F1DM占所有住院糖尿病人群中的1.24‰，占所有住院1型糖尿病人群的1.5%。目前國內尚缺乏關于F1DM的全國流行病學研究。
3.2 中國與日本[2 ]F1DM的臨床特征比較
在本研究中，F1DM患者在男女患病率上沒有明顯差異，男性占46.91%（410/874），女性占53.09%（464/874），中國F1DM男性患者占比與日本男性［128、250，（51.2%）］差異較小；中國F1DM患者發病年齡明顯低于日本的發病平均年齡，其中本研究有34例兒童（嬰兒4例），由此可見我國F1DM患者發病年齡相對年輕，但可遍布所有年齡階段，其原因尚不明確。
本研究中，我國F1DM患者病程短于日本，我國F1DM患者發病時間更短，進展更快。我國F1DM患者就診血糖稍低于日本，可能與病例報道中僅部分病例就診血糖水平差異較大有關。本研究中，我國F1DM患者空腹C肽，餐后2小時C肽均遠遠低于日本，以此可見中國F1DM患者的胰島功能被破壞得更嚴重，甚至完全破壞，只能完全采用胰島素替代治療。
有研究提示F1DM的發病與妊娠相關，妊娠或產后起病的F1DM稱為妊娠相關性暴發1型糖尿病（pregnancy-related fulminant type 1 diabetes，PF），多發生于妊娠中晚期或產后2周[16]。有研究[15]報道，與育齡期的非妊娠相關性暴發性1型糖尿病相比，PF在地域和季節的發病率差異沒有統計學差異。Liu等[17]報道了12例PF，其中高達8例發展成為死胎，僅4例胎兒存活，12例PF患者β細胞破壞較嚴重，預后極差。王娜等[18]報道了6例PF，PF起病時間更短，胰島β細胞破壞更嚴重、更徹底，胎兒存活率較低。因此，PF的婦女較非PF的婦女，胰島破壞和代謝紊亂更嚴重，如不及時診治，胎兒死亡率、早產率極高，甚至可致妊娠期女性死亡。因此，妊娠期女性如發現血糖升高，應嚴密監測血糖水平，并及時就診，預防相關并發癥發生。本研究中，PF病例數為109例（妊娠率12.47%），其中死胎90例，死胎率高達82.57%，與日本合并妊娠率21.0%相比較低，可見F1DM中育齡期PF并非罕見，臨床應高度重視并及早鑒別。
F1DM的代謝紊亂較嚴重，可出現血肌酐值升高、高血鉀、低血鈉、低血氯伴有嚴重酸中毒，甚至出現多器官損害。本研究中，DKA的病例數為739例，DKA發生率為84.55%，動脈血氣pH與日本患者相比更低，說明我國F1DM患者代謝紊亂更嚴重。
3.3 F1DM的并發癥和不良結局
F1DM可合并多臟器功能障礙，經過積極降糖、補液、控制并發癥等治療，臟器功能損害多為可逆性病變，考慮為DKA時脫水致血液濃縮，及酸中毒等各種原因致免疫系統過度激活導致臟器功能損害。其中，部分F1DM常伴血和（或）尿淀粉酶升高，易誤診為AP [19]，本研究中共有8例患者在發病過程中出現腹痛，伴血和（或）尿淀粉酶一過性升高，僅1例診斷AP，其余7例CT結果顯示胰腺未見明顯異常。另外，F1DM還可出現橫紋肌溶解綜合征（rhabdomyolysis syndrome，RMS），甚至導致急性腎衰竭[20]。臨床上，RMS的診斷標準之一是血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）≥正常限值的5倍或>5 000 U/L。本研究中，9例患者合并RMS，但均無長期服用他汀類藥物史，也無肌肉酸痛、茶色尿等臨床表現，后證實為DKA引起的肌肉損害，且在血液透析和相關治療后，2周內CK恢復正常。因此在診治F1DM過程中，不僅要關注患者有無相關臨床表現，更為關鍵的是監測CK水平。本研究中4例患者死亡，其中1例為孕婦，均合并多器官功能障礙、嚴重代謝紊亂或休克，因F1DM疾病進展危急，需臨床醫師高度重視。
3.4 F1DM的病因和發病機制
F1DM的病因和發病機制尚不明確，可能與基因、自身免疫、病毒、妊娠有關。Yoshiya等[21]的研究表明人類白細胞抗原基因型或許參與了該病的發生，其中DRB1*04:05-DQB1*04:01和DRB1*09:01-DQB1*03:03為易感單倍型，DRB1*01:01-DQB1*05:01，DRB1*15:02-DQB1*06:01和DRB1*08:03-DQB1*06:01為抗病單倍型；在日本最常見的是DRB1*04:05-DQB1*04:01（32.6%）。有研究提示FIDM可能與病毒感染相關[2]。目前已知與F1DM相關的病毒包括柯薩奇病毒、埃可病毒、輪狀病毒、巨細胞病毒、腮腺炎病毒、人類皰疹病毒等。本研究中，患者合并感染為496例（56.75%），與日本74.8%的合并感染率相對較低，以此可見并非所有F1DM都合并病毒感染。目前越來越多的研究表明自身免疫可能參與F1DM的發生。Imagawa等[2]報道了在一個日本的全國性研究中，F1DM患者中GADA抗體陽性率為7.66%。本研究中，我國F1DM患者中GADA抗體陽性率為9.26%，比日本患者稍高，以此可見我國F1DM患者自身免疫抗體陽性率與日本可能差別不大。
目前，關于我國的F1DM多為病例報道，國內樣本量較大的研究為吳晗等[22]和Liu等[23]的研究。本研究是國內最全面的關于國內F1DM患者臨床特征的Meta分析，為中國F1DM的臨床特點提供了有力的證據。但由于部分病例報道的原始數據缺失及臨床醫師對F1DM認識程度不足導致部分病例未報道等原因，估算我國F1DM的發病率和患病率仍存在困難。
綜上所述，F1DM是一種并非罕見的糖尿病亞型，其發病機制尚未完全明確，我國F1DM起病年輕化，病程短，進展快，代謝紊亂嚴重，胰島功能不可逆損傷，并發癥多，預后兇險，臨床應高度重視和診治。
致謝：感謝昆明醫科大學公共衛生學院流行病與衛生學統計學系宋肖肖副教授為本研究統計分析提供幫助。
暴發1型糖尿病（fulminant type 1 diabetes mellitus，F1DM）是日本學者Imagawa等[1]于2000年首次提出的1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM）的新亞型，由于大部分患者發病缺少特異性自身抗體證據，世界衛生組織（WHO）1999年暫把它歸屬于特發性T1DM（1B型T1DM）。其特點為超急性起病，進展迅速，胰島自身抗體陰性，從產生高血糖癥狀到出現酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）多在1周以內，表現為嚴重的高血糖和輕度升高糖化血紅蛋白（glycolated hemoglobin A1C，HbA1c）的不對稱改變，胰島β細胞功能不可逆的破壞，可合并急性腎衰、急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）、甚至多器官功能衰竭等不良結局。近年來國內F1DM的病例報告日漸增多，日本[2]曾報道該國F1DM的臨床特點和發病情況，但我國目前沒有該方面的研究發表。本研究通過系統評價國內已發表的F1DM病例系列研究，旨在探討我國F1DM的臨床特征和預后情況，為臨床醫師的診治提供參考依據。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型
病例系列研究。
1.1.2 研究對象
中國F1DM患者。滿足日本F1DM研究小組2012年制訂的診斷標準[3]：① 發生高血糖癥狀（首次就診時尿和/或血清酮體升高）后不久（約7天）發生糖尿病酮癥或酮癥酸中毒；② 初診時血漿葡萄糖水平≥16.0 mmol/L（≥288 mg/dL），糖化血紅蛋白水平<8.7%（NGSP值）；③ 靜脈注射胰高血糖素后，尿C肽排泄量<10 μg/天或空腹血清C肽水平<0.3 ng/mL（<0.10 nmol/L）和餐后血清C肽<0.5 ng/mL（<0.17 nmol/L）。以上3條均符合即可診斷為F1DM。
1.1.3 臨床特征和預后指標
病例數、上呼吸道或胃腸道感染、年齡、性別、病程、身體質量指數（body mass index，BMI）、HbA1c、就診時血糖、空腹C肽、餐后2小時C肽、動脈血pH、胰島自身抗體、特殊人群（妊娠、嬰兒）、患者預后結局（存活、死亡）等。
1.1.4 排除標準
① 結局指標數據缺失嚴重的病例；② 2012年前診斷F1DM，但不符合日本F1DM研究小組2012年制訂的診斷標準[3]的病例。
1.2 文獻檢索策略
計算機檢索CNKI、WanFang Data、CBM和PubMed數據庫，搜集已發表的中國F1MD患者的病例系列研究，檢索時限均從2000年1月1日至2022年3月30日。此外，追溯納入文獻的參考文獻，以補充獲取相關文獻。檢索采取主題詞和自由詞相結合的方式。中文檢索詞包括：暴發1型糖尿病、爆發1型糖尿病、中國等；英文檢索詞包括：fulminant type 1 diabetes mellitus、China、Chinese等；以PubMed為例，其具體檢索策略見框1。
圖
1.3 文獻篩選與資料提取
由2位評價員獨立篩選文獻、提取資料并交叉核對，如遇分歧，則咨詢第三方協助判斷，缺乏的資料盡量與作者聯系予以補充。文獻篩選時首先閱讀文題和摘要，在排除明顯不相關的文獻后，進一步閱讀全文，以確定最終是否納入。資料提取內容主要包括：作者、發表日期、期刊、例數、上呼吸道或胃腸道感染、年齡、性別、病程、BMI、HbA1c、就診時血糖水平、空腹C肽水平、餐后2小時C肽水平、動脈血pH水平、胰島自身抗體水平、特殊人群（妊娠、嬰兒）、患者預后結局（存活、死亡）等。
1.4 統計分析
采用Stata 16.0軟件和RevMan 5.3軟件進行統計分析，對于計量資料先采用正態檢驗，符合正態分布的連續性變量以均數±標準差表示，不符合正態分布的連續性變量用中位數和上下四分位數間距表示。正態分布的連續性變量組間均數比較用獨立樣本t檢驗。計數資料采用構成比或者率表示。納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析（檢驗水準為α=0.1），同時結合I2定量判斷異質性的大小。若各研究結果間無統計學異質性，則采用固定效應模型進行Meta分析；若各研究結果間存在統計學異質性，則進一步分析異質性來源，在排除明顯臨床異質性的影響后，采用隨機效應模型進行Meta分析。本研究中，先對194篇具體各項原始數據指標進行合并，然后再與39篇[4-12]已合并的各項數據指標進行數據合并。
2 結果
2.1 文獻篩選流程及結果
初檢出相關文獻556篇，經逐層篩選后，最終納入233個研究，共874例患者。文獻篩選流程及結果見圖1。
圖1
文獻篩選流程及結果
2.2 納入研究的基本特征
納入的233個研究，其中194個報告了病例的原始數據，39個為合并后的數據；其中男性410例（46.91%），女性464例（53.09%），男女構成比為0.89︰1。
2.3 中國F1DM的臨床特征
中國暴發1型糖尿病患者臨床特點Meta分析結果見表1和表2。我國F1DM患者發病平均年齡為29.32±1.09歲，BMI為21.18±0.52 kg/m2，病程為3.74±0.63天，HbA1c為6.58%±0.08%，空腹C肽為0.04±0.010 ng/mL，餐后2小時C肽為0.09±0.020 ng/mL；就診時血糖為34.72±2.89 mmol/L，動脈血氣pH為7.09±0.015。其中糖尿病酮癥酸中毒739例（發生率84.55%），合并上呼吸道或胃腸道感染496例（感染率56.75%），死亡病例為4例（0.46%），妊娠為109例（其中死胎90例，死胎率82.57%），兒童為34例（嬰兒4例）；ICA陽性為11例，GADA陽性為78例，IAA陽性為13例。所有病例血糖控制方案均采用胰島素替代治療。
表1
中國暴發1型糖尿病患者臨床特點Meta分析結果
表2
中國暴發1型糖尿病患者的臨床和生化特征
3 討論
3.1 F1DM流行病學
F1DM流行病學調查提示，白色人種的發病率明顯低于黃色人種[13]，多見于亞洲人群，尤其以日本、韓國和中國常見。Imagawa等[1]報道F1DM占日本酮癥或DKA起病的1型糖尿病患者中的20%。周智廣等[14]對湖南漢族人群的流行病學調查結果顯示，F1DM約占新發酮癥或DKA起病的1型糖尿病的10%。Luo等[15]開展的多中心研究報道F1DM占所有住院糖尿病人群中的1.24‰，占所有住院1型糖尿病人群的1.5%。目前國內尚缺乏關于F1DM的全國流行病學研究。
3.2 中國與日本[2 ]F1DM的臨床特征比較
在本研究中，F1DM患者在男女患病率上沒有明顯差異，男性占46.91%（410/874），女性占53.09%（464/874），中國F1DM男性患者占比與日本男性［128、250，（51.2%）］差異較小；中國F1DM患者發病年齡明顯低于日本的發病平均年齡，其中本研究有34例兒童（嬰兒4例），由此可見我國F1DM患者發病年齡相對年輕，但可遍布所有年齡階段，其原因尚不明確。
本研究中，我國F1DM患者病程短于日本，我國F1DM患者發病時間更短，進展更快。我國F1DM患者就診血糖稍低于日本，可能與病例報道中僅部分病例就診血糖水平差異較大有關。本研究中，我國F1DM患者空腹C肽，餐后2小時C肽均遠遠低于日本，以此可見中國F1DM患者的胰島功能被破壞得更嚴重，甚至完全破壞，只能完全采用胰島素替代治療。
有研究提示F1DM的發病與妊娠相關，妊娠或產后起病的F1DM稱為妊娠相關性暴發1型糖尿病（pregnancy-related fulminant type 1 diabetes，PF），多發生于妊娠中晚期或產后2周[16]。有研究[15]報道，與育齡期的非妊娠相關性暴發性1型糖尿病相比，PF在地域和季節的發病率差異沒有統計學差異。Liu等[17]報道了12例PF，其中高達8例發展成為死胎，僅4例胎兒存活，12例PF患者β細胞破壞較嚴重，預后極差。王娜等[18]報道了6例PF，PF起病時間更短，胰島β細胞破壞更嚴重、更徹底，胎兒存活率較低。因此，PF的婦女較非PF的婦女，胰島破壞和代謝紊亂更嚴重，如不及時診治，胎兒死亡率、早產率極高，甚至可致妊娠期女性死亡。因此，妊娠期女性如發現血糖升高，應嚴密監測血糖水平，并及時就診，預防相關并發癥發生。本研究中，PF病例數為109例（妊娠率12.47%），其中死胎90例，死胎率高達82.57%，與日本合并妊娠率21.0%相比較低，可見F1DM中育齡期PF并非罕見，臨床應高度重視并及早鑒別。
F1DM的代謝紊亂較嚴重，可出現血肌酐值升高、高血鉀、低血鈉、低血氯伴有嚴重酸中毒，甚至出現多器官損害。本研究中，DKA的病例數為739例，DKA發生率為84.55%，動脈血氣pH與日本患者相比更低，說明我國F1DM患者代謝紊亂更嚴重。
3.3 F1DM的并發癥和不良結局
F1DM可合并多臟器功能障礙，經過積極降糖、補液、控制并發癥等治療，臟器功能損害多為可逆性病變，考慮為DKA時脫水致血液濃縮，及酸中毒等各種原因致免疫系統過度激活導致臟器功能損害。其中，部分F1DM常伴血和（或）尿淀粉酶升高，易誤診為AP [19]，本研究中共有8例患者在發病過程中出現腹痛，伴血和（或）尿淀粉酶一過性升高，僅1例診斷AP，其余7例CT結果顯示胰腺未見明顯異常。另外，F1DM還可出現橫紋肌溶解綜合征（rhabdomyolysis syndrome，RMS），甚至導致急性腎衰竭[20]。臨床上，RMS的診斷標準之一是血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）≥正常限值的5倍或>5 000 U/L。本研究中，9例患者合并RMS，但均無長期服用他汀類藥物史，也無肌肉酸痛、茶色尿等臨床表現，后證實為DKA引起的肌肉損害，且在血液透析和相關治療后，2周內CK恢復正常。因此在診治F1DM過程中，不僅要關注患者有無相關臨床表現，更為關鍵的是監測CK水平。本研究中4例患者死亡，其中1例為孕婦，均合并多器官功能障礙、嚴重代謝紊亂或休克，因F1DM疾病進展危急，需臨床醫師高度重視。
3.4 F1DM的病因和發病機制
F1DM的病因和發病機制尚不明確，可能與基因、自身免疫、病毒、妊娠有關。Yoshiya等[21]的研究表明人類白細胞抗原基因型或許參與了該病的發生，其中DRB1*04:05-DQB1*04:01和DRB1*09:01-DQB1*03:03為易感單倍型，DRB1*01:01-DQB1*05:01，DRB1*15:02-DQB1*06:01和DRB1*08:03-DQB1*06:01為抗病單倍型；在日本最常見的是DRB1*04:05-DQB1*04:01（32.6%）。有研究提示FIDM可能與病毒感染相關[2]。目前已知與F1DM相關的病毒包括柯薩奇病毒、埃可病毒、輪狀病毒、巨細胞病毒、腮腺炎病毒、人類皰疹病毒等。本研究中，患者合并感染為496例（56.75%），與日本74.8%的合并感染率相對較低，以此可見并非所有F1DM都合并病毒感染。目前越來越多的研究表明自身免疫可能參與F1DM的發生。Imagawa等[2]報道了在一個日本的全國性研究中，F1DM患者中GADA抗體陽性率為7.66%。本研究中，我國F1DM患者中GADA抗體陽性率為9.26%，比日本患者稍高，以此可見我國F1DM患者自身免疫抗體陽性率與日本可能差別不大。
目前，關于我國的F1DM多為病例報道，國內樣本量較大的研究為吳晗等[22]和Liu等[23]的研究。本研究是國內最全面的關于國內F1DM患者臨床特征的Meta分析，為中國F1DM的臨床特點提供了有力的證據。但由于部分病例報道的原始數據缺失及臨床醫師對F1DM認識程度不足導致部分病例未報道等原因，估算我國F1DM的發病率和患病率仍存在困難。
綜上所述，F1DM是一種并非罕見的糖尿病亞型，其發病機制尚未完全明確，我國F1DM起病年輕化，病程短，進展快，代謝紊亂嚴重，胰島功能不可逆損傷，并發癥多，預后兇險，臨床應高度重視和診治。
致謝：感謝昆明醫科大學公共衛生學院流行病與衛生學統計學系宋肖肖副教授為本研究統計分析提供幫助。
