引用本文： 王歡歡, 劉霖, 王敏敏, 韓繼明. 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與頸動脈粥樣硬化相關性的系統評價. 中國循證醫學雜志, 2022, 22(2): 160-167. doi: 10.7507/1672-2531.202109154 復制
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是臨床常見的潛在性致死性疾病，睡眠期間上呼吸道部分或完全阻塞是其典型特征。臨床調研發現OSAS患病率達4%～9%，男性和女性分別為10%～17%和3%～9%，是心血管疾病死亡的獨立危險因素，也是全因死亡的獨立危險因素[1-3]。有研究顯示，與健康對照組相比，OSAS患者發生心血管疾病的相對風險為1.79，是頸動脈粥樣硬化疾病的獨立危險因素，與頸動脈內膜中層厚度（carotid intima-media thickness，CIMT）增加密切相關[4-5]。
CIMT是指頸動脈最內層2層的綜合厚度，是檢測早期和亞臨床頸動脈粥樣硬化病變最敏感和可重復的指標，是確定心血管事件的有效預測因子[6-7]。有研究表明CIMT升高與高脂血癥[8]、糖尿病[9]等因素顯著正相關。除傳統的心血管疾病風險，OSAS對頸動脈粥樣硬化的負面影響也被逐漸認識。因此，本文通過系統評價OSAS與頸動脈粥樣硬化斑塊發生風險、OSAS與CIMT關系及睡眠呼吸紊亂指數（apnea hypopnea index，AHI）與CIMT兩者間相關系數，旨在為OSAS患者及預防頸動脈粥樣硬化疾病提供參考依據。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型
隊列研究、病例-對照研究或橫斷面研究。
1.1.2 研究對象
年齡≥18歲，性別不限。
1.1.3 暴露因素
依據多導睡眠監測結果由臨床醫生診斷為OSAS與非OSAS的患者。根據AHI判斷OSAS嚴重程度（輕度：5≤AHI<15；中度15≤AHI<30；重度AHI≥30）[10]。
1.1.4 結局指標
① 頸動脈粥樣硬化斑塊患病率；② CIMT；③ OSAS患者AHI與CIMT間的相關系數（r）及95%置信區間。CIMT由超聲科醫生依據彩色多普勒超聲診斷儀的結果判定：每一位受試者CIMT為左、右兩側CIMT重復測量3次取的平均值，當CIMT≥1 mm時被判定為頸動脈粥樣硬化斑塊形成[11]。
1.1.5 排除標準
① 綜述、個案、動物實驗、信件、會議論文、指南和報道；② 無法獲取數據及不完整的數據；③ 文獻質量評價過低（NOS評分<5分）；④ 研究對象服用阿司匹林等抗凝藥物；⑤ 重復發表文獻。
1.2 文獻檢索策略
計算機檢索PubMed、EMbase、CNKI、WanFang Data、CBM和VIP數據庫，搜集OSAS與頸動脈粥樣硬化疾病和CIMT相關性的研究。檢索時限均從建庫至2021年8月10日。此外，追溯納入文獻的參考文獻，以補充獲取相關文獻。檢索采取主題詞和自由詞相結合的方式。中文檢索詞包括：阻塞性睡眠呼吸暫停、睡眠呼吸暫停、頸動脈粥樣硬化、頸動脈內膜中層厚度等；英文檢索詞包括：sleep apnea syndrome、sleep apnea、obstructive、carotid artery disease、carotid intima-media thickness等。以PubMed為例，其具體檢索策略見框1。
圖
1.3 文獻篩選與資料提取
由2位評價員獨立篩選文獻、提取資料并交叉核對，如遇分歧，則咨詢第三方協助判斷，缺乏的資料盡量與作者聯系予以補充。文獻篩選時首先閱讀文題和摘要，在排除明顯不相關的文獻后，進一步閱讀全文，以確定最終是否納入。資料提取內容主要包括：研究作者、性別、年齡、國家、研究時間、研究設計類型、OSAS診斷標準及伴隨疾病等基本特征，計量資料收集OSAS組與對照組的樣本數量、均數及標準差，計數資料收集OSAS組及對照組的事件數及患病率，并且計算OSAS患者AHI與CIMT間的相關系數。
1.4 納入研究的偏倚風險評價
由2名評價員獨立評價納入研究的偏倚風險，并交叉核對結果。橫斷面研究的偏倚風險采用美國衛生保健質量及研究機構（Agency for Healthcare Research and Quality，AHRQ）的偏倚風險評價標準進行評價，病例-對照研究采用卡斯爾-渥太華量表（Newcastle-Ottawa scale，NOS）進行評價[12]。
1.5 統計分析
采用RevMan 5.3軟件和Stata 16.0軟件進行Meta分析。計數資料采用比值比（OR）為效應指標，計量資料采用標準化均數差（SMD）為效應指標；相關系數采用r值為效應指標，各效應量均給出其點估計值和95%CI。納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析（檢驗水準為α=0.1），同時結合I2定量判斷異質性的大小。若各研究結果間無統計學異質性，則采用固定效應模型進行Meta分析；若各研究結果間存在統計學異質性，則進一步分析異質性來源，在排除明顯臨床異質性的影響后，采用隨機效應模型進行Meta分析。采用Egger’s法檢測發表偏倚。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 文獻篩選流程及結果
初檢出相關文獻1 253篇，經逐層篩選后，最終納入32個研究[13-44]，包括2 915例研究對象，OSAS患者2 016例，對照組909例。文獻篩選流程及結果見圖1。
圖1
文獻篩選流程及結果
*所檢索的數據庫及檢出文獻數具體如下：PubMed（
2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價結果
表1
納入研究的基本特征
表2
納入病例-對照研究的偏倚風險評價結果（分）
表3
納入橫斷面研究的偏倚風險評價結果（分）
2.3 Meta分析結果
2.3.1 OSAS與頸動脈粥樣硬化斑塊發生風險的關系
6個研究[13-18]報道了頸動脈粥樣硬化斑塊患者數。Meta分析結果顯示，OSAS組與對照組相比，頸動脈粥樣硬化斑塊發生率更高［OR=5.56，95%CI（0.27，8.38），P<0.000 01］（表4）。僅有3個研究[13, 15, 18]提供了男性，3個研究[13-14, 16]提供了輕中OSAS（5≤AHI<30）、重OSAS（AHI≥30）患者頸動脈粥樣硬化斑塊的發生風險。亞組分析結果顯示：OSAS組與對照組相比，男性［OR=5.38，95%CI（2.79，10.38），P<0.000 01］、輕中度OSAS［OR=3.9，95%CI（1.66，9.15），P=0.002］、重度OSAS［OR=19.86，95%CI（6.49，60.82），P<0.000 01］患者頸動脈粥樣硬化斑塊發生率均較高。
表4
Meta分析結果匯總表
2.3.2 OSAS與CIMT
共有32個研究[13-44]報道了OSAS與CIMT的關系。隨機效應模型Meta分析結果顯示，OSAS與對照組相比，CIMT明顯升高［SMD=1.24，95%CI（0.97，1.51），P<0.000 01］ （表4）。亞組分析結果顯示，與對照組相比，輕度OSAS［SMD=1.20，95%CI（0.67，1.73），P<0.000 01］，中度OSAS［SMD=2.00，95%CI（1.43，2.57），P<0.000 01］、重度OSAS［SMD=1.86，95%CI（1.09，2.63），P<0.000 01］CIMT均較高（表4）。此外，男性［SMD=1.80，95%CI（1.16，2.44），P<0.000 01］、男性伴隨疾病［SMD=1.54，95%CI（0.82，2.26），P<0.000 01］，年齡、性別相匹配的無伴隨疾病［SMD=0.95，95%CI（0.59，1.31），P<0.000 01］的亞組分析結果均顯示CIMT增高。
2.3.3 OSAS患者AHI與CIMT的相關系數
共有11個研究[15-16, 19, 25-26, 29-30, 35, 39, 40, 43]對OSAS患者AHI和CIMT進行了單因素分析，對11個Pearson相關系數合并結果顯示，OSAS患者AHI和CIMT之間正相關［r=0.52，95%CI（0.44，0.60），P<0.000 1］（表4）。
2.4 敏感性分析
在OSAS組與對照組CIMT的敏感性分析中，剔除任何一個研究，合并結果和異質性均無明顯改變；在OSAS患者AHI和CIMT之間相關系數的敏感性分析中，剔除任何一個研究，合并結果及異質性也未發生顯著改變。
2.5 發表偏倚檢驗
OSAS與對照組頸動脈粥樣硬化斑塊發生率相關研究，結果顯示不存在發表偏倚（P=0.992>0.05）；OSAS與對照組CIMT相關研究，結果提示存在發表偏倚（P=0.001<0.05），采用剪補法的漏斗圖無明顯不對稱，提示發表偏倚存在可能性較小。OSAS患者AHI與CIMT相關系數采用Egger’s法分析存在發表偏倚（P<0.05），進行剪補后漏斗圖無明顯不對稱，提示無明顯發表偏倚。漏斗圖可聯系通訊作者獲取。
3 討論
本研究比較了OSAS患者和對照組間頸動脈粥樣硬化疾病相關關系，共納入32個研究，包括2 925例患者。與對照組相比，OSAS患者頸動脈粥樣硬化疾病發生率明顯升高，OSAS與腦卒中等心腦血管疾病發病可能具有相關性。通過亞組分析發現男性、輕中度OSAS及重度OSAS患者頸動脈粥樣硬化斑塊發生率均較高，OSAS與頸動脈粥樣硬化疾病呈正相關。由于納入研究均未涉及女性，因此缺少女性OSAS患者頸動脈粥樣硬化斑塊發生率。韓超等[45]對絕經女性CIMT測量結果顯示其頸動脈粥樣硬化異常率達25.88%～33.33%，可增加心血管疾病發生風險和總體死亡率。
本研究結果顯示，OSAS患者與CIMT相關，這為預測OSAS患者的心血管風險提供了證據。為盡量減少異質性的影響，我們對不同嚴重程度OSAS患者進行亞組分析發現，輕度、中、重度OSAS患者CIMT均升高。我們還對男性、男性伴隨疾病、年齡性別相匹配的無伴隨疾病進行亞組分析，發現CIMT也均升高，OSAS與CIMT密切相關。但由于各研究混雜因素太多，研究間存在較大異質性。大量研究表明OSAS可作為CIMT增加的重要標志之一，OSAS患者頸動脈粥樣硬化的發展可能主要歸因于間歇性缺氧、反復覺醒和炎癥反應[46]。間歇性缺氧和反復覺醒是OSAS的主要病理生理特征。缺氧和再氧合的高頻循環增加了活性氧的產生，這是導致氧化應激和脂質過氧化的原因。其次，重復性呼吸暫停事件可激活交感神經系統，導致了短暫性血壓激增，急劇的血流動力學改變和剪切應力的增加會損害血管結構[46-47]。炎癥反應是動脈粥樣硬化發生和進展的另一個機制。間歇性缺氧會激活NF-κB通路，使得促炎細胞因子如白細胞介素6、腫瘤壞死因子a、白細胞介素8和循環可溶性粘附分子增加，這些細胞內粘附分子和細胞因子吸引白細胞和單核細胞到內皮層，促進阻塞性睡眠呼吸暫停患者的動脈粥樣硬化[48]。
除此之外，通過對AHI與CIMT相關系數進行Meta分析發現AHI與CIMT呈正相關，CIMT隨OSAS的嚴重程度而增加。雖然Chang等[21]、Tan等[28]研究表示AHI與CIMT不相關，不同于重度OSAS患者，輕中度OSAS患者沒有明顯升高的CIMT。但大量研究已證實重度OSAS患者CIMT增加與心血管事件的發生高度相關，可引起腦卒中等嚴重的心腦血管事件。鑒于此，我們建議對重度OSAS患者應常規進行頸動脈超聲篩查，預防心腦血管不良事件的發生發展。
本研究存在一定的局限性：① 僅納入了中、英文文獻，可能存在一定偏倚；② 用超聲波測量CIMT，測量的可靠性和效度取決于操作人員的經驗；③ 對于CIMT異常的危險因素尚無共識。盡管考慮到幾個主要的混雜因素，但仍有一些臨床特征可能會影響我們的結果，如種族、吸煙和肥胖等。
綜上所述，OSAS患者頸動脈粥樣硬化斑塊發生率增高，與CIMT也高度正相關，且CIMT會隨AHI的升高而升高。本發現提醒廣大臨床醫生要重視對OSAS患者的心血管疾病篩查，未來應進行更深入的臨床研究來闡明OSAS與頸動脈粥樣硬化疾病之間的詳細機制。
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是臨床常見的潛在性致死性疾病，睡眠期間上呼吸道部分或完全阻塞是其典型特征。臨床調研發現OSAS患病率達4%～9%，男性和女性分別為10%～17%和3%～9%，是心血管疾病死亡的獨立危險因素，也是全因死亡的獨立危險因素[1-3]。有研究顯示，與健康對照組相比，OSAS患者發生心血管疾病的相對風險為1.79，是頸動脈粥樣硬化疾病的獨立危險因素，與頸動脈內膜中層厚度（carotid intima-media thickness，CIMT）增加密切相關[4-5]。
CIMT是指頸動脈最內層2層的綜合厚度，是檢測早期和亞臨床頸動脈粥樣硬化病變最敏感和可重復的指標，是確定心血管事件的有效預測因子[6-7]。有研究表明CIMT升高與高脂血癥[8]、糖尿病[9]等因素顯著正相關。除傳統的心血管疾病風險，OSAS對頸動脈粥樣硬化的負面影響也被逐漸認識。因此，本文通過系統評價OSAS與頸動脈粥樣硬化斑塊發生風險、OSAS與CIMT關系及睡眠呼吸紊亂指數（apnea hypopnea index，AHI）與CIMT兩者間相關系數，旨在為OSAS患者及預防頸動脈粥樣硬化疾病提供參考依據。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型
隊列研究、病例-對照研究或橫斷面研究。
1.1.2 研究對象
年齡≥18歲，性別不限。
1.1.3 暴露因素
依據多導睡眠監測結果由臨床醫生診斷為OSAS與非OSAS的患者。根據AHI判斷OSAS嚴重程度（輕度：5≤AHI<15；中度15≤AHI<30；重度AHI≥30）[10]。
1.1.4 結局指標
① 頸動脈粥樣硬化斑塊患病率；② CIMT；③ OSAS患者AHI與CIMT間的相關系數（r）及95%置信區間。CIMT由超聲科醫生依據彩色多普勒超聲診斷儀的結果判定：每一位受試者CIMT為左、右兩側CIMT重復測量3次取的平均值，當CIMT≥1 mm時被判定為頸動脈粥樣硬化斑塊形成[11]。
1.1.5 排除標準
① 綜述、個案、動物實驗、信件、會議論文、指南和報道；② 無法獲取數據及不完整的數據；③ 文獻質量評價過低（NOS評分<5分）；④ 研究對象服用阿司匹林等抗凝藥物；⑤ 重復發表文獻。
1.2 文獻檢索策略
計算機檢索PubMed、EMbase、CNKI、WanFang Data、CBM和VIP數據庫，搜集OSAS與頸動脈粥樣硬化疾病和CIMT相關性的研究。檢索時限均從建庫至2021年8月10日。此外，追溯納入文獻的參考文獻，以補充獲取相關文獻。檢索采取主題詞和自由詞相結合的方式。中文檢索詞包括：阻塞性睡眠呼吸暫停、睡眠呼吸暫停、頸動脈粥樣硬化、頸動脈內膜中層厚度等；英文檢索詞包括：sleep apnea syndrome、sleep apnea、obstructive、carotid artery disease、carotid intima-media thickness等。以PubMed為例，其具體檢索策略見框1。
圖
1.3 文獻篩選與資料提取
由2位評價員獨立篩選文獻、提取資料并交叉核對，如遇分歧，則咨詢第三方協助判斷，缺乏的資料盡量與作者聯系予以補充。文獻篩選時首先閱讀文題和摘要，在排除明顯不相關的文獻后，進一步閱讀全文，以確定最終是否納入。資料提取內容主要包括：研究作者、性別、年齡、國家、研究時間、研究設計類型、OSAS診斷標準及伴隨疾病等基本特征，計量資料收集OSAS組與對照組的樣本數量、均數及標準差，計數資料收集OSAS組及對照組的事件數及患病率，并且計算OSAS患者AHI與CIMT間的相關系數。
1.4 納入研究的偏倚風險評價
由2名評價員獨立評價納入研究的偏倚風險，并交叉核對結果。橫斷面研究的偏倚風險采用美國衛生保健質量及研究機構（Agency for Healthcare Research and Quality，AHRQ）的偏倚風險評價標準進行評價，病例-對照研究采用卡斯爾-渥太華量表（Newcastle-Ottawa scale，NOS）進行評價[12]。
1.5 統計分析
采用RevMan 5.3軟件和Stata 16.0軟件進行Meta分析。計數資料采用比值比（OR）為效應指標，計量資料采用標準化均數差（SMD）為效應指標；相關系數采用r值為效應指標，各效應量均給出其點估計值和95%CI。納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析（檢驗水準為α=0.1），同時結合I2定量判斷異質性的大小。若各研究結果間無統計學異質性，則采用固定效應模型進行Meta分析；若各研究結果間存在統計學異質性，則進一步分析異質性來源，在排除明顯臨床異質性的影響后，采用隨機效應模型進行Meta分析。采用Egger’s法檢測發表偏倚。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 文獻篩選流程及結果
初檢出相關文獻1 253篇，經逐層篩選后，最終納入32個研究[13-44]，包括2 915例研究對象，OSAS患者2 016例，對照組909例。文獻篩選流程及結果見圖1。
圖1
文獻篩選流程及結果
*所檢索的數據庫及檢出文獻數具體如下：PubMed（
2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價結果
表1
納入研究的基本特征
表2
納入病例-對照研究的偏倚風險評價結果（分）
表3
納入橫斷面研究的偏倚風險評價結果（分）
2.3 Meta分析結果
2.3.1 OSAS與頸動脈粥樣硬化斑塊發生風險的關系
6個研究[13-18]報道了頸動脈粥樣硬化斑塊患者數。Meta分析結果顯示，OSAS組與對照組相比，頸動脈粥樣硬化斑塊發生率更高［OR=5.56，95%CI（0.27，8.38），P<0.000 01］（表4）。僅有3個研究[13, 15, 18]提供了男性，3個研究[13-14, 16]提供了輕中OSAS（5≤AHI<30）、重OSAS（AHI≥30）患者頸動脈粥樣硬化斑塊的發生風險。亞組分析結果顯示：OSAS組與對照組相比，男性［OR=5.38，95%CI（2.79，10.38），P<0.000 01］、輕中度OSAS［OR=3.9，95%CI（1.66，9.15），P=0.002］、重度OSAS［OR=19.86，95%CI（6.49，60.82），P<0.000 01］患者頸動脈粥樣硬化斑塊發生率均較高。
表4
Meta分析結果匯總表
2.3.2 OSAS與CIMT
共有32個研究[13-44]報道了OSAS與CIMT的關系。隨機效應模型Meta分析結果顯示，OSAS與對照組相比，CIMT明顯升高［SMD=1.24，95%CI（0.97，1.51），P<0.000 01］ （表4）。亞組分析結果顯示，與對照組相比，輕度OSAS［SMD=1.20，95%CI（0.67，1.73），P<0.000 01］，中度OSAS［SMD=2.00，95%CI（1.43，2.57），P<0.000 01］、重度OSAS［SMD=1.86，95%CI（1.09，2.63），P<0.000 01］CIMT均較高（表4）。此外，男性［SMD=1.80，95%CI（1.16，2.44），P<0.000 01］、男性伴隨疾病［SMD=1.54，95%CI（0.82，2.26），P<0.000 01］，年齡、性別相匹配的無伴隨疾病［SMD=0.95，95%CI（0.59，1.31），P<0.000 01］的亞組分析結果均顯示CIMT增高。
2.3.3 OSAS患者AHI與CIMT的相關系數
共有11個研究[15-16, 19, 25-26, 29-30, 35, 39, 40, 43]對OSAS患者AHI和CIMT進行了單因素分析，對11個Pearson相關系數合并結果顯示，OSAS患者AHI和CIMT之間正相關［r=0.52，95%CI（0.44，0.60），P<0.000 1］（表4）。
2.4 敏感性分析
在OSAS組與對照組CIMT的敏感性分析中，剔除任何一個研究，合并結果和異質性均無明顯改變；在OSAS患者AHI和CIMT之間相關系數的敏感性分析中，剔除任何一個研究，合并結果及異質性也未發生顯著改變。
2.5 發表偏倚檢驗
OSAS與對照組頸動脈粥樣硬化斑塊發生率相關研究，結果顯示不存在發表偏倚（P=0.992>0.05）；OSAS與對照組CIMT相關研究，結果提示存在發表偏倚（P=0.001<0.05），采用剪補法的漏斗圖無明顯不對稱，提示發表偏倚存在可能性較小。OSAS患者AHI與CIMT相關系數采用Egger’s法分析存在發表偏倚（P<0.05），進行剪補后漏斗圖無明顯不對稱，提示無明顯發表偏倚。漏斗圖可聯系通訊作者獲取。
3 討論
本研究比較了OSAS患者和對照組間頸動脈粥樣硬化疾病相關關系，共納入32個研究，包括2 925例患者。與對照組相比，OSAS患者頸動脈粥樣硬化疾病發生率明顯升高，OSAS與腦卒中等心腦血管疾病發病可能具有相關性。通過亞組分析發現男性、輕中度OSAS及重度OSAS患者頸動脈粥樣硬化斑塊發生率均較高，OSAS與頸動脈粥樣硬化疾病呈正相關。由于納入研究均未涉及女性，因此缺少女性OSAS患者頸動脈粥樣硬化斑塊發生率。韓超等[45]對絕經女性CIMT測量結果顯示其頸動脈粥樣硬化異常率達25.88%～33.33%，可增加心血管疾病發生風險和總體死亡率。
本研究結果顯示，OSAS患者與CIMT相關，這為預測OSAS患者的心血管風險提供了證據。為盡量減少異質性的影響，我們對不同嚴重程度OSAS患者進行亞組分析發現，輕度、中、重度OSAS患者CIMT均升高。我們還對男性、男性伴隨疾病、年齡性別相匹配的無伴隨疾病進行亞組分析，發現CIMT也均升高，OSAS與CIMT密切相關。但由于各研究混雜因素太多，研究間存在較大異質性。大量研究表明OSAS可作為CIMT增加的重要標志之一，OSAS患者頸動脈粥樣硬化的發展可能主要歸因于間歇性缺氧、反復覺醒和炎癥反應[46]。間歇性缺氧和反復覺醒是OSAS的主要病理生理特征。缺氧和再氧合的高頻循環增加了活性氧的產生，這是導致氧化應激和脂質過氧化的原因。其次，重復性呼吸暫停事件可激活交感神經系統，導致了短暫性血壓激增，急劇的血流動力學改變和剪切應力的增加會損害血管結構[46-47]。炎癥反應是動脈粥樣硬化發生和進展的另一個機制。間歇性缺氧會激活NF-κB通路，使得促炎細胞因子如白細胞介素6、腫瘤壞死因子a、白細胞介素8和循環可溶性粘附分子增加，這些細胞內粘附分子和細胞因子吸引白細胞和單核細胞到內皮層，促進阻塞性睡眠呼吸暫停患者的動脈粥樣硬化[48]。
除此之外，通過對AHI與CIMT相關系數進行Meta分析發現AHI與CIMT呈正相關，CIMT隨OSAS的嚴重程度而增加。雖然Chang等[21]、Tan等[28]研究表示AHI與CIMT不相關，不同于重度OSAS患者，輕中度OSAS患者沒有明顯升高的CIMT。但大量研究已證實重度OSAS患者CIMT增加與心血管事件的發生高度相關，可引起腦卒中等嚴重的心腦血管事件。鑒于此，我們建議對重度OSAS患者應常規進行頸動脈超聲篩查，預防心腦血管不良事件的發生發展。
本研究存在一定的局限性：① 僅納入了中、英文文獻，可能存在一定偏倚；② 用超聲波測量CIMT，測量的可靠性和效度取決于操作人員的經驗；③ 對于CIMT異常的危險因素尚無共識。盡管考慮到幾個主要的混雜因素，但仍有一些臨床特征可能會影響我們的結果，如種族、吸煙和肥胖等。
綜上所述，OSAS患者頸動脈粥樣硬化斑塊發生率增高，與CIMT也高度正相關，且CIMT會隨AHI的升高而升高。本發現提醒廣大臨床醫生要重視對OSAS患者的心血管疾病篩查，未來應進行更深入的臨床研究來闡明OSAS與頸動脈粥樣硬化疾病之間的詳細機制。
