引用本文： 郭俏鳳, 甘彥明, 張宇航, 周越. 抗阻運動對糖、脂代謝異常人群效果的 Meta 分析. 中國循證醫學雜志, 2021, 21(12): 1432-1440. doi: 10.7507/1672-2531.202107086 復制
近年來，我國糖尿病患病率顯著增加，20歲以上人群的糖耐量異常患病率增長更快[1]。糖脂代謝紊亂可誘發胰島素抵抗和胰島素分泌減少，從而形成空腹血糖受損和糖耐量異常，統稱為糖尿病前期，進一步惡化可導致糖尿病[2]。眾多研究表明規律運動可降低患者血糖、血脂水平[3-5]。而抗阻運動可改善糖脂代謝和胰島素抵抗[6,7]，可能與抗阻運動降低體脂百分比使瘦體重和力量增加提高了肌肉質量和全身胰島素敏感性、炎癥減少、脂聯素水平增加、代謝控制的改善、表觀遺傳修飾等有關[7,8]。對糖、脂代謝異常人群而言，抗阻運動存在更容易造成肌纖維的超微結構損傷及炎癥因子水平、心血管風險升高等潛在風險，但降低抗阻運動的強度則無法提高肌肉力量達到提高骨骼肌對葡萄糖的攝取能力及促進脂肪消耗的效果[9]。因此，抗阻運動在糖、脂代謝異常人群中的療效和安全性一直是學者們研究的問題。有專家認為在糖代謝異常開始時干預可更有效預防2型糖尿病發生發展，但對于抗阻運動改善糖尿病前期人群和2型糖尿病患者效果之間的差異尚不清楚。基于此，本研究系統評價抗阻運動在不同糖、脂代謝狀態人群的干預效果，以期為其臨床應用提供更可靠的依據。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型
隨機對照試驗（randomized controlled trial，RCT）。
1.1.2 研究對象
糖尿病前期人群或2型糖尿病患者，其國籍、種族、性別、年齡、病程不限。
1.1.3 干預措施
對照組無特定形式運動，試驗組為單純的抗阻運動。干預周期至少3周，兩組運動強度、頻率不限。
1.1.4 結局指標
主要結局指標：① 糖化血紅蛋白；② 空腹血糖；③ 總膽固醇。次要結局指標：① 高密度脂蛋白；② 低密度脂蛋白；③ 穩態模型-胰島素抵抗指數；④ 體質量指數。
1.1.5 排除標準
① 重復發表研究；② 有并發癥患者；③ 無法獲得全文、無重要結局指標的原始數據或數據無法換算。
1.2 文獻檢索策略
計算機檢索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、Web of Science、EBSCO、VIP、WanFang Data和CNKI數據庫，搜集采用抗阻運動干預糖尿病前期和2型糖尿病的RCT，檢索時限從2010年1月至2021年4月。檢索采用主題詞與自由詞相結合的方式進行，并根據各數據庫特點進行調整。同時檢索納入研究的參考文獻，以補充獲取相關資料。中文檢索詞包括：抗阻運動、力量訓練、2型糖尿病、糖尿病前期、糖*異常、隨機*等；英文檢索詞包括：resistance training、“diabetes mellitus, type 2”、T2DM、prediabetic state、IGR、IFG、IGT、FG、HbA1c、HDL、LDL、TC、HOMA、BMI、RCT等。以PubMed為例，其具體檢索策略見框1。
圖k1
1.3 文獻篩選與資料提取
由2名研究者獨立篩選文獻、提取資料并交叉核對。如有分歧，則通過討論或與第三方協商解決。文獻篩選時首先閱讀文題，在排除明顯不相關的文獻后，進一步閱讀摘要和全文以確定是否納入。如有需要，通過郵件、電話聯系原始研究作者獲取未確定但對本研究非常重要的信息。資料提取內容包括：① 納入研究的基本信息：研究題目、第一作者、發表期刊等；② 研究對象的基線特征和干預措施；③ 偏倚風險評價的關鍵要素；④ 所關注的結局指標和結果測量數據。
1.4 納入研究的偏倚風險評價
由2名研究者獨立評價納入研究的偏倚風險，并交叉核對結果。偏倚風險評價采用Cochrane手冊5.1.0推薦的RCT偏倚風險評估工具[10]。
1.5 統計分析
采用RevMan 5.1和Stata 12.0軟件進行Meta分析[11]。計量資料采用均數差（mean difference，MD）為效應分析統計量，各效應量均提供其95%可信區間（confidence interval，CI）。納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析（檢驗水準為α=0.1），同時結合I2定量判斷異質性大小。若各研究結果間無統計學異質性，則采用固定效應模型進行Meta分析；若各研究結果間存在統計學異質性，則進一步分析異質性來源，在排除明顯臨床異質性的影響后，采用隨機效應模型進行Meta分析。Meta分析的水準設為α=0.05。如由明顯的臨床異質性采用亞組分析或敏感性分析等方法處理，或只行描述性分析。通過Egger’s線性回歸分析法進行發表偏倚檢驗。
2 結果
2.1 文獻篩選流程及結果
初檢共獲得相關文獻2 016篇，經逐層篩選后，最終納入26個RCT[12-37]，包括2 078例受試者。文獻篩選流程及結果見圖1。
圖1
文獻篩選流程及結果
*所檢索的數據庫和各數據庫檢出文獻數具體如下：PubMed（
2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價結果
表1
納入研究的基本特征
表2
納入研究的偏倚風險評價
2.3 Meta分析結果
2.3.1 空腹血糖
共納入23個RCT[12-24,26-32,34-36]。隨機效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動降低空腹血糖的效果明顯優于對照組［MD=?0.57，95%CI（?0.69，?0.45），P<0.000 01］（表3）。
表3
抗阻運動對對不同糖脂代謝狀態人群改善效果的Meta分析結果
2.3.2 糖化血紅蛋白
共納入19個RCT[12,15,16,18-24,26,29,31-37]。隨機效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動降低糖化血紅蛋白的效果明顯優于對照組［MD=?0.28，95%CI（?0.33，?0.22），P<0.000 01］（表3）。
2.3.3 高密度脂蛋白
共納入13個RCT[12,15,16,19-21,24,25,29,31,32,36,37]。隨機效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動增加高密度脂蛋白的效果明顯優于對照組［MD=0.06，95%CI（0.01，0.11），P=0.01］（表3）。
2.3.4 低密度脂蛋白
共納入15個RCT[12,15,16,18,19,20-22,24,25,29,31,32,36,37]。隨機效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動降低低密度脂蛋白的效果明顯優于對照組［MD=?0.35，95%CI（?0.47，?0.24），P<0.000 01］（表3）。
2.3.5 總膽固醇
共納入15個RCT[12,15,16,18-22,24,25,29,31,32,36,37]。隨機效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動降低總膽固醇的效果明顯優于對照組［MD=?0.25，95%CI（?0.39，?0.12），P=0.000 3］（表3）。
2.3.6 穩態模型-胰島素抵抗指數
共納入8個RCT[13,14,17,21,25,27,30,36]。隨機效應Meta分析結果顯示：抗阻運動降低穩態模型-胰島素抵抗指數的效果明顯優于對照組［MD=?0.74，95%CI（?0.80，?0.68），P<0.000 01］（表3）。
2.3.7 體質量指數
共納入7個RCT[14,20,21,30,32,33,37]。固定效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動改善體質量指數的效果明顯優于對照組［MD=?0.54，95%CI（?1.03，?0.05），P=0.03］（表3）。
2.3.8 亞組分析
根據研究對象的不同狀態和隨訪時間進行亞組分析，結果顯示，與對照組相比，抗阻運動對2型糖尿病和隨訪12周以內患者的高密度脂蛋白、隨訪12周以內患者總膽固醇和穩態模型-胰島素抵抗指數的影響差異無統計學意義，其余亞組均優于對照組（表3）。
2.4 發表偏倚檢驗
對空腹血糖這一結局指標進行Egger’s線性回歸法進行發表偏倚檢驗，結果提示存在發表偏倚的可能性較小（P>0.05）。
3 討論
2型糖尿病是由胰島素分泌缺陷和調節糖代謝功能下降引起的，表現為慢性高血糖、脂肪、蛋白質等紊亂的內分泌疾病。在發展過程中，糖脂代謝紊亂與胰島素抵抗形成惡性循環。骨骼肌是胰島素介導的葡萄糖攝取、代謝和利用的主要靶器官之一，而骨骼肌質量和功能的下降使其糖脂調節能力進一步下降。抗阻運動是在運動過程中對某肌肉群施加一定阻力的運動，其本質是對肌纖維的破壞重塑，達到增加肌肉體積和力量以提高安靜代謝率，促進脂肪消耗，提高胰島素敏感性，改善糖脂代謝。抗阻運動過程需要動用無氧供能系統，因此與有氧運動對運動周期的要求不同，并非越長時間效果越好。然而2型糖尿患者的糖脂代謝紊亂相較糖尿病前期人群的嚴重程度更高，抗阻運動對這兩類人群的糖代謝和脂代謝的改善效果也可能存在差異。
空腹血糖和糖化血紅蛋白是評價糖尿病患者血糖控制的主要依據[1]。本研究結果顯示，與對照組相比，抗阻運動可顯著降低患者空腹血糖和糖化血紅蛋白水平。抗阻運動相對有氧運動，在運動過程對肌肉群施加較大阻力的無氧運動，以往認為在慢性病患者運動訓練中的安全性較低。但現有研究[8,38]表明規律的抗阻運動降低空腹血糖和糖化血紅蛋白的效果比有氧運動更具長效性，停訓后只有抗阻運動組保持了降低后的糖化血紅蛋白和增加的高密度脂蛋白。這可能與有氧運動是單純減脂，而抗阻運動是通過增加肌肉量提高葡萄糖攝取、利用、轉運能力，兩者的作用機制不同有關。Simonsen等[39]進行8周抗阻運動干預后，雖然肌肉力量和身體質量均獲改善，但患者的糖化血紅蛋白水平沒有發生顯著性變化。Benham[40]的研究指出有氧訓練和聯合訓練與糖化血紅蛋白的降低之間存在劑量效應關系，抗阻運動卻不存在，這與本研究的結果一致。
本研究結果顯示，抗阻運動對糖尿病前期和2型糖尿病人群有增加高密度脂蛋白，減少低密度脂蛋白和總膽固醇的作用。低密度脂蛋白是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒，容易造成異位脂肪組織堆積。高密度脂蛋白則是“血管清道夫”，負責將組織內的膽固醇送回肝臟代謝。而總膽固醇既包括結合膽固醇也包括游離膽固醇。在亞組分析中，抗阻運動持續3～12周、或亞組人群為2型糖尿病患者的改善效果不具有統計學意義；對于不同糖代謝人群和干預周期的分類，高密度脂蛋白的亞組分析差異不具有統計學意義。因此，患者血糖水平和抗阻運動的干預周期可能并不影響抗阻運動對患者總膽固醇和高密度脂蛋白的改善水平。但結合低密度脂蛋白的亞組分析結果來看，抗阻運動對糖尿病前期人群的脂代謝改善可能更好。糖代謝異常首先發生在糖尿病前期，隨后才產生脂代謝紊亂，提示在糖尿病前期進行抗阻運動干預，對脂代謝調節的改善可能起到事半功倍的效果。骨骼肌屬于非脂肪組織，脂肪在該處堆積一方面容易損害骨骼肌，減少對葡萄糖的攝取和轉運利用，另一方面會引起慢性炎癥蔓延至其它器官，造成全身性的慢性炎癥損害正常組織；此外，基礎代謝率降低會減少脂肪消耗，使脂代謝異常愈發嚴重。Nunes[41]指出小運動量的抗阻運動僅可改善糖代謝，若要改善脂代謝則需要增加運動量。有研究對進行循環抗阻訓練人員進行第4、8、12周的脂蛋白代謝監測，發現血脂至少在8周才發生變化[42]。抗阻運動改善脂代謝可能首先發生在低密度脂蛋白的減少，其改善的敏感期可能出現在3~12周內，這有助于第一時間減少高脂高糖對非脂肪組織的傷害，抑制炎癥的發生。
在糖脂代謝異常人群中，由于骨骼肌中的脂肪酸代謝失調，導致肌肉細胞內脂質積累，產生慢性炎癥、氧化應激、線粒體功能下降等，干擾肌細胞的胰島素信號，從而產生胰島素抵抗，葡萄糖攝取和利用的效率下降。當機體內處于長期高血糖狀態，便會引發全身各組織器官的病變。本研究以穩態模型-胰島素抵抗指數評價胰島素抵抗，Meta分析結果顯示，抗阻運動顯著降低穩態模型-胰島素抵抗指數和體質量指數。亞組分析結果顯示，3～12周的抗阻運動對胰島素抵抗的改善效果不具有統計學意義，而12周以上的干預則由顯著改善，這與骨骼肌增長的時間吻合，進一步說明抗阻運動改善胰島素抵抗與骨骼肌增加直接有關。體質量指數的變化反映了脂體重與瘦體重相互關系的變化。穩態模型-胰島素抵抗指數反映機體胰島素抵抗水平，有研究發現其與體質量指數、骨骼肌質量、血糖、血脂相關[43,44]。在Marini等[45]的研究中，抗阻運動通過增加肌肉肥大和減輕體質量，增加血清脂聯素，從而改善血管介導的胰島素抵抗，更好地控制血糖。有研究表明[46]，抗炎效果與體質量減輕無關，而是取決于運動方式。然而，現尚未發現關于抗阻運動對肌內脂肪含量影響的公開數據。有研究[47]提到，規律的抗阻運動并沒有顯著降低體質量，而是通過減少腹部脂肪來改善胰島素抵抗。因此，抗阻運動極有可能不是通過改變身體質量，而是通過體成分的改變來改善脂代謝。
抗阻運動改善糖脂代謝的可能作用機制包括：① 運動中和運動后加快動員更多葡萄糖和脂肪利用，提高骨骼肌對胰島素的敏感性，促進骨骼肌糖的攝取和脂肪的分解；② 長期運動增強全身胰島素敏感性，增加相關信號蛋白的表達和活性，促進血糖平衡[48]；③ 運動過程動員交感神經系統，通過神經-體液調節方式動員相關激素，實現血糖的動態平衡；④ 減少身體部分脂肪，從而減輕胰島的負擔；⑤ 肌肉質量增加和功能增強，葡萄糖轉運蛋白表達增強，促進葡萄糖的轉運[49]；⑥ 運動的能量消耗，影響AMPK介導的相關炎癥、氧化應激等通路，使胰島素抵抗水平下降。
本研究的局限性：① 納入研究中，抗阻運動實施強度、頻率、運動形式上不完全相同，可能存在一定的臨床異質性；② 納入部分研究未明確報道或未實施分配隱藏、盲法及存在退出/失訪情況，存在選擇、實施、測量等偏倚；③ 納入研究的國外文獻占比較少，影響結果的外推性。
綜上所述，當前證據表明，抗阻運動可改善糖、脂代謝異常人群的血糖、血脂及胰島素抵抗水平。受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚待更多高質量研究予以驗證。
近年來，我國糖尿病患病率顯著增加，20歲以上人群的糖耐量異常患病率增長更快[1]。糖脂代謝紊亂可誘發胰島素抵抗和胰島素分泌減少，從而形成空腹血糖受損和糖耐量異常，統稱為糖尿病前期，進一步惡化可導致糖尿病[2]。眾多研究表明規律運動可降低患者血糖、血脂水平[3-5]。而抗阻運動可改善糖脂代謝和胰島素抵抗[6,7]，可能與抗阻運動降低體脂百分比使瘦體重和力量增加提高了肌肉質量和全身胰島素敏感性、炎癥減少、脂聯素水平增加、代謝控制的改善、表觀遺傳修飾等有關[7,8]。對糖、脂代謝異常人群而言，抗阻運動存在更容易造成肌纖維的超微結構損傷及炎癥因子水平、心血管風險升高等潛在風險，但降低抗阻運動的強度則無法提高肌肉力量達到提高骨骼肌對葡萄糖的攝取能力及促進脂肪消耗的效果[9]。因此，抗阻運動在糖、脂代謝異常人群中的療效和安全性一直是學者們研究的問題。有專家認為在糖代謝異常開始時干預可更有效預防2型糖尿病發生發展，但對于抗阻運動改善糖尿病前期人群和2型糖尿病患者效果之間的差異尚不清楚。基于此，本研究系統評價抗阻運動在不同糖、脂代謝狀態人群的干預效果，以期為其臨床應用提供更可靠的依據。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型
隨機對照試驗（randomized controlled trial，RCT）。
1.1.2 研究對象
糖尿病前期人群或2型糖尿病患者，其國籍、種族、性別、年齡、病程不限。
1.1.3 干預措施
對照組無特定形式運動，試驗組為單純的抗阻運動。干預周期至少3周，兩組運動強度、頻率不限。
1.1.4 結局指標
主要結局指標：① 糖化血紅蛋白；② 空腹血糖；③ 總膽固醇。次要結局指標：① 高密度脂蛋白；② 低密度脂蛋白；③ 穩態模型-胰島素抵抗指數；④ 體質量指數。
1.1.5 排除標準
① 重復發表研究；② 有并發癥患者；③ 無法獲得全文、無重要結局指標的原始數據或數據無法換算。
1.2 文獻檢索策略
計算機檢索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、Web of Science、EBSCO、VIP、WanFang Data和CNKI數據庫，搜集采用抗阻運動干預糖尿病前期和2型糖尿病的RCT，檢索時限從2010年1月至2021年4月。檢索采用主題詞與自由詞相結合的方式進行，并根據各數據庫特點進行調整。同時檢索納入研究的參考文獻，以補充獲取相關資料。中文檢索詞包括：抗阻運動、力量訓練、2型糖尿病、糖尿病前期、糖*異常、隨機*等；英文檢索詞包括：resistance training、“diabetes mellitus, type 2”、T2DM、prediabetic state、IGR、IFG、IGT、FG、HbA1c、HDL、LDL、TC、HOMA、BMI、RCT等。以PubMed為例，其具體檢索策略見框1。
圖k1
1.3 文獻篩選與資料提取
由2名研究者獨立篩選文獻、提取資料并交叉核對。如有分歧，則通過討論或與第三方協商解決。文獻篩選時首先閱讀文題，在排除明顯不相關的文獻后，進一步閱讀摘要和全文以確定是否納入。如有需要，通過郵件、電話聯系原始研究作者獲取未確定但對本研究非常重要的信息。資料提取內容包括：① 納入研究的基本信息：研究題目、第一作者、發表期刊等；② 研究對象的基線特征和干預措施；③ 偏倚風險評價的關鍵要素；④ 所關注的結局指標和結果測量數據。
1.4 納入研究的偏倚風險評價
由2名研究者獨立評價納入研究的偏倚風險，并交叉核對結果。偏倚風險評價采用Cochrane手冊5.1.0推薦的RCT偏倚風險評估工具[10]。
1.5 統計分析
采用RevMan 5.1和Stata 12.0軟件進行Meta分析[11]。計量資料采用均數差（mean difference，MD）為效應分析統計量，各效應量均提供其95%可信區間（confidence interval，CI）。納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析（檢驗水準為α=0.1），同時結合I2定量判斷異質性大小。若各研究結果間無統計學異質性，則采用固定效應模型進行Meta分析；若各研究結果間存在統計學異質性，則進一步分析異質性來源，在排除明顯臨床異質性的影響后，采用隨機效應模型進行Meta分析。Meta分析的水準設為α=0.05。如由明顯的臨床異質性采用亞組分析或敏感性分析等方法處理，或只行描述性分析。通過Egger’s線性回歸分析法進行發表偏倚檢驗。
2 結果
2.1 文獻篩選流程及結果
初檢共獲得相關文獻2 016篇，經逐層篩選后，最終納入26個RCT[12-37]，包括2 078例受試者。文獻篩選流程及結果見圖1。
圖1
文獻篩選流程及結果
*所檢索的數據庫和各數據庫檢出文獻數具體如下：PubMed（
2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價結果
表1
納入研究的基本特征
表2
納入研究的偏倚風險評價
2.3 Meta分析結果
2.3.1 空腹血糖
共納入23個RCT[12-24,26-32,34-36]。隨機效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動降低空腹血糖的效果明顯優于對照組［MD=?0.57，95%CI（?0.69，?0.45），P<0.000 01］（表3）。
表3
抗阻運動對對不同糖脂代謝狀態人群改善效果的Meta分析結果
2.3.2 糖化血紅蛋白
共納入19個RCT[12,15,16,18-24,26,29,31-37]。隨機效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動降低糖化血紅蛋白的效果明顯優于對照組［MD=?0.28，95%CI（?0.33，?0.22），P<0.000 01］（表3）。
2.3.3 高密度脂蛋白
共納入13個RCT[12,15,16,19-21,24,25,29,31,32,36,37]。隨機效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動增加高密度脂蛋白的效果明顯優于對照組［MD=0.06，95%CI（0.01，0.11），P=0.01］（表3）。
2.3.4 低密度脂蛋白
共納入15個RCT[12,15,16,18,19,20-22,24,25,29,31,32,36,37]。隨機效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動降低低密度脂蛋白的效果明顯優于對照組［MD=?0.35，95%CI（?0.47，?0.24），P<0.000 01］（表3）。
2.3.5 總膽固醇
共納入15個RCT[12,15,16,18-22,24,25,29,31,32,36,37]。隨機效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動降低總膽固醇的效果明顯優于對照組［MD=?0.25，95%CI（?0.39，?0.12），P=0.000 3］（表3）。
2.3.6 穩態模型-胰島素抵抗指數
共納入8個RCT[13,14,17,21,25,27,30,36]。隨機效應Meta分析結果顯示：抗阻運動降低穩態模型-胰島素抵抗指數的效果明顯優于對照組［MD=?0.74，95%CI（?0.80，?0.68），P<0.000 01］（表3）。
2.3.7 體質量指數
共納入7個RCT[14,20,21,30,32,33,37]。固定效應模型Meta分析結果顯示：抗阻運動改善體質量指數的效果明顯優于對照組［MD=?0.54，95%CI（?1.03，?0.05），P=0.03］（表3）。
2.3.8 亞組分析
根據研究對象的不同狀態和隨訪時間進行亞組分析，結果顯示，與對照組相比，抗阻運動對2型糖尿病和隨訪12周以內患者的高密度脂蛋白、隨訪12周以內患者總膽固醇和穩態模型-胰島素抵抗指數的影響差異無統計學意義，其余亞組均優于對照組（表3）。
2.4 發表偏倚檢驗
對空腹血糖這一結局指標進行Egger’s線性回歸法進行發表偏倚檢驗，結果提示存在發表偏倚的可能性較小（P>0.05）。
3 討論
2型糖尿病是由胰島素分泌缺陷和調節糖代謝功能下降引起的，表現為慢性高血糖、脂肪、蛋白質等紊亂的內分泌疾病。在發展過程中，糖脂代謝紊亂與胰島素抵抗形成惡性循環。骨骼肌是胰島素介導的葡萄糖攝取、代謝和利用的主要靶器官之一，而骨骼肌質量和功能的下降使其糖脂調節能力進一步下降。抗阻運動是在運動過程中對某肌肉群施加一定阻力的運動，其本質是對肌纖維的破壞重塑，達到增加肌肉體積和力量以提高安靜代謝率，促進脂肪消耗，提高胰島素敏感性，改善糖脂代謝。抗阻運動過程需要動用無氧供能系統，因此與有氧運動對運動周期的要求不同，并非越長時間效果越好。然而2型糖尿患者的糖脂代謝紊亂相較糖尿病前期人群的嚴重程度更高，抗阻運動對這兩類人群的糖代謝和脂代謝的改善效果也可能存在差異。
空腹血糖和糖化血紅蛋白是評價糖尿病患者血糖控制的主要依據[1]。本研究結果顯示，與對照組相比，抗阻運動可顯著降低患者空腹血糖和糖化血紅蛋白水平。抗阻運動相對有氧運動，在運動過程對肌肉群施加較大阻力的無氧運動，以往認為在慢性病患者運動訓練中的安全性較低。但現有研究[8,38]表明規律的抗阻運動降低空腹血糖和糖化血紅蛋白的效果比有氧運動更具長效性，停訓后只有抗阻運動組保持了降低后的糖化血紅蛋白和增加的高密度脂蛋白。這可能與有氧運動是單純減脂，而抗阻運動是通過增加肌肉量提高葡萄糖攝取、利用、轉運能力，兩者的作用機制不同有關。Simonsen等[39]進行8周抗阻運動干預后，雖然肌肉力量和身體質量均獲改善，但患者的糖化血紅蛋白水平沒有發生顯著性變化。Benham[40]的研究指出有氧訓練和聯合訓練與糖化血紅蛋白的降低之間存在劑量效應關系，抗阻運動卻不存在，這與本研究的結果一致。
本研究結果顯示，抗阻運動對糖尿病前期和2型糖尿病人群有增加高密度脂蛋白，減少低密度脂蛋白和總膽固醇的作用。低密度脂蛋白是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒，容易造成異位脂肪組織堆積。高密度脂蛋白則是“血管清道夫”，負責將組織內的膽固醇送回肝臟代謝。而總膽固醇既包括結合膽固醇也包括游離膽固醇。在亞組分析中，抗阻運動持續3～12周、或亞組人群為2型糖尿病患者的改善效果不具有統計學意義；對于不同糖代謝人群和干預周期的分類，高密度脂蛋白的亞組分析差異不具有統計學意義。因此，患者血糖水平和抗阻運動的干預周期可能并不影響抗阻運動對患者總膽固醇和高密度脂蛋白的改善水平。但結合低密度脂蛋白的亞組分析結果來看，抗阻運動對糖尿病前期人群的脂代謝改善可能更好。糖代謝異常首先發生在糖尿病前期，隨后才產生脂代謝紊亂，提示在糖尿病前期進行抗阻運動干預，對脂代謝調節的改善可能起到事半功倍的效果。骨骼肌屬于非脂肪組織，脂肪在該處堆積一方面容易損害骨骼肌，減少對葡萄糖的攝取和轉運利用，另一方面會引起慢性炎癥蔓延至其它器官，造成全身性的慢性炎癥損害正常組織；此外，基礎代謝率降低會減少脂肪消耗，使脂代謝異常愈發嚴重。Nunes[41]指出小運動量的抗阻運動僅可改善糖代謝，若要改善脂代謝則需要增加運動量。有研究對進行循環抗阻訓練人員進行第4、8、12周的脂蛋白代謝監測，發現血脂至少在8周才發生變化[42]。抗阻運動改善脂代謝可能首先發生在低密度脂蛋白的減少，其改善的敏感期可能出現在3~12周內，這有助于第一時間減少高脂高糖對非脂肪組織的傷害，抑制炎癥的發生。
在糖脂代謝異常人群中，由于骨骼肌中的脂肪酸代謝失調，導致肌肉細胞內脂質積累，產生慢性炎癥、氧化應激、線粒體功能下降等，干擾肌細胞的胰島素信號，從而產生胰島素抵抗，葡萄糖攝取和利用的效率下降。當機體內處于長期高血糖狀態，便會引發全身各組織器官的病變。本研究以穩態模型-胰島素抵抗指數評價胰島素抵抗，Meta分析結果顯示，抗阻運動顯著降低穩態模型-胰島素抵抗指數和體質量指數。亞組分析結果顯示，3～12周的抗阻運動對胰島素抵抗的改善效果不具有統計學意義，而12周以上的干預則由顯著改善，這與骨骼肌增長的時間吻合，進一步說明抗阻運動改善胰島素抵抗與骨骼肌增加直接有關。體質量指數的變化反映了脂體重與瘦體重相互關系的變化。穩態模型-胰島素抵抗指數反映機體胰島素抵抗水平，有研究發現其與體質量指數、骨骼肌質量、血糖、血脂相關[43,44]。在Marini等[45]的研究中，抗阻運動通過增加肌肉肥大和減輕體質量，增加血清脂聯素，從而改善血管介導的胰島素抵抗，更好地控制血糖。有研究表明[46]，抗炎效果與體質量減輕無關，而是取決于運動方式。然而，現尚未發現關于抗阻運動對肌內脂肪含量影響的公開數據。有研究[47]提到，規律的抗阻運動并沒有顯著降低體質量，而是通過減少腹部脂肪來改善胰島素抵抗。因此，抗阻運動極有可能不是通過改變身體質量，而是通過體成分的改變來改善脂代謝。
抗阻運動改善糖脂代謝的可能作用機制包括：① 運動中和運動后加快動員更多葡萄糖和脂肪利用，提高骨骼肌對胰島素的敏感性，促進骨骼肌糖的攝取和脂肪的分解；② 長期運動增強全身胰島素敏感性，增加相關信號蛋白的表達和活性，促進血糖平衡[48]；③ 運動過程動員交感神經系統，通過神經-體液調節方式動員相關激素，實現血糖的動態平衡；④ 減少身體部分脂肪，從而減輕胰島的負擔；⑤ 肌肉質量增加和功能增強，葡萄糖轉運蛋白表達增強，促進葡萄糖的轉運[49]；⑥ 運動的能量消耗，影響AMPK介導的相關炎癥、氧化應激等通路，使胰島素抵抗水平下降。
本研究的局限性：① 納入研究中，抗阻運動實施強度、頻率、運動形式上不完全相同，可能存在一定的臨床異質性；② 納入部分研究未明確報道或未實施分配隱藏、盲法及存在退出/失訪情況，存在選擇、實施、測量等偏倚；③ 納入研究的國外文獻占比較少，影響結果的外推性。
綜上所述，當前證據表明，抗阻運動可改善糖、脂代謝異常人群的血糖、血脂及胰島素抵抗水平。受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚待更多高質量研究予以驗證。
