引用本文： 孫培道, 楊玉賞, 胡偉鵬, 陳龍奇, 袁勇. 胸腔鏡微創手術與開胸手術比較對胸腺瘤合并重癥肌無力患者炎性反應的研究. 中國循證醫學雜志, 2017, 17(4): 383-388. doi: 10.7507/1672-2531.201701035 復制
胸腺瘤合并重癥肌無力的治療是以外科手術切除為主的多學科綜合治療[1-3]。傳統的劈胸骨正中切口對機體創傷大、美觀性差，術后切口感染及出血、疼痛等并發癥較多[4]。20 世紀 90 年代電視胸腔鏡手術（video-assisted thoracic surgery，VATS）的誕生被認為是胸心外科領域的一次重大技術革命，是現代微創胸心外科的代表性手術[5]。近年來，VATS 被廣泛應用于胸外科疾病的手術治療，相比傳統開胸手術，VATS 具有切口小、疼痛輕、愈合快、更加美觀、患者康復周期短等諸多優勢。
手術創傷會對機體的免疫功能造成損害，助長腫瘤的生長、復發、轉移等惡性生物學行為，進而對手術療效造成不利影響[6]。VATS 是近年來廣泛開展的微創手術手段，與開放手術相比，術后患者免疫系統功能受損較小，急性期反應和免疫抑制較輕微，免疫系統更加穩定。因此，有研究者認為微創手術可以減少術后腫瘤的復發和轉移，提高手術療效[7]。可見 VATS 在胸腺瘤的治療中具有極為重要的應用價值。VATS 對胸腺瘤合并重癥肌無力的患者是否能夠真正達到“微創”，其對機體的影響目前尚不完全清楚。本研究通過探討不同手術方式對胸腺瘤合并重癥肌無力患者的炎性因子水平及術后康復情況的影響，為臨床手術治療提供參考和指導。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
選取 2014 年 8 月到 2015 年 6 月因胸腺瘤合并重癥肌無力行手術治療的患者，向患者及家屬講明診療計劃及不同手術方式的特點，由其自主決定手術方式并簽署知情同意書。患者納入標準：① 胸部 CT 明確胸腺瘤診斷；② 肌電圖及新斯的明實驗結合臨床表現明確重癥肌無力診斷；③ 相關輔助檢查未發現遠處轉移病灶。排除標準：① 術前接受激素和/或免疫抑制劑治療；② 臨床病理資料或隨訪資料不完整。VATS 治療組為試驗組，傳統開胸手術治療組為對照組。所有患者經術中觀察及術后病理證實均屬于 Masaoka Ⅰ 期或 Ⅱ 期胸腺瘤。
1.2 手術方法
1.2.1 胸腔鏡胸腺擴大切除（試驗組） 靜吸復合全身麻醉，支氣管封堵導管或雙腔氣管插管，單肺或雙肺通氣。病人取側臥位，通常為后傾 45°，患側上肢抬高，使病人呈折刀位。取腋中線第 6 或 7 肋間置觀察孔，進胸腔鏡探查。于腋前線或腋中線第三肋間做 3～5 cm 的操作孔，放入切口保護套。以超聲刀于腫塊表面打開縱隔胸膜，以卵圓鉗輕微牽拉腫物，游離腫物及周圍脂肪組織，完整切除胸腺，仔細清掃前縱膈區域的脂肪組織，后達兩側心包膈神經的前方。
1.2.2 正中開胸胸腺擴大切除組（對照組） 操作步驟：靜吸復合全身麻醉，支氣管封堵導管或雙腔氣管插管，單肺或雙肺通氣，病人取平臥或側臥位。選擇正中劈胸骨切口，直視下完整切除胸腺及周圍脂肪組織。
1.3 研究指標
1.3.1 檢測細胞因子 所有患者均于麻醉前（T1）、麻醉后（T2）、切皮后 2 h（T3）、術后 24 h（T4）、術后 48 h（T5）和術后 72 h（T6）等 6 個時間點抽取采肘靜脈血 5 ml，EDTA 管抗凝，離心處理后取血漿于 –80℃ 冰箱保存。分別送實驗室檢測白介素-6（IL-6）、白介素 8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C-反應蛋白（CRP）、皮質醇（CORT）等指標。均采用酶聯免疫試劑盒（ELISA）進行檢測。ELISA 試劑盒選自 R&D Systems 公司（美國）。
1.3.2 術后觀察項目 記錄所有患者手術時間、術中出血量、術后引流管留置時間、術后 3 天引流量、下床活動時間、切口愈合時間。
1.4 統計分析
采用 SPSS 17.0 軟件進行統計分析，計量資料符合正態分布則以 表示，組間各炎性因子表達水平的比較采用t 檢驗。計數資料的比較χ2 檢驗，P<0.05 表示差異有統計學意義。
2 結果
2.1 納入患者的基本情況
共納入患者 40 例，均診斷為胸腺瘤合并重癥肌無力，行傳統開胸手術及胸腔鏡微創手術患者各 20 例，患者基本情況見表 1。
表1
納入患者的基本情況
2.2 各細胞因子在血漿中的表達水平
2.2.1 血漿 IL-6 表達水平 T1～T6 六個時間點 IL-6 在血漿中的表達水平見表 2、圖 1。胸腔鏡組和傳統開胸組術前（T1、T2、T3）IL-6 在血漿中的表達水平無變化（P 值均>0.05）。術后 IL-6 在血漿中的表達水平比手術前明顯升高，T4 達到峰值（P 值均<0.001），然后逐漸下降，T6 仍高于術前水平（P 值均<0.001）。
表2
胸腔鏡組和傳統開胸組 IL-6 濃度的變化（pg/ml）
圖1
胸腔鏡組和傳統開胸組 IL-6 濃度的變化（pg/ml）
開胸組和胸腔鏡組 IL-6 的表達水平在 T1、T2 和 T3 三個時間點均無顯著差異（P 值均>0.05），在 T4、T5、T6 時間點胸腔鏡組明顯小于傳統開胸組，差異有統計學意義（P 值均<0.05）。
2.2.2 血漿 IL-8 表達水平 T1～T6 六個時間點 IL-8 在血漿中的表達水平見表 3、圖 2。胸腔鏡組和傳統開胸組術前（T1、T2、T3）IL-8 在血漿中的表達水平無變化（P 值均>0.05）；術后 IL-8 在血漿中的表達水平比手術前明顯升高，T4 達到峰值（P 值均<0.001），然后逐漸下降，T6 仍高于術前水平（P 值均<0.001）。開胸組和胸腔鏡組 IL-8 的表達水平在 T1、T2 和 T3 三個時間點均無顯著差異（P 值均>0.05），在 T4、T5、T6 時間點胸腔鏡組明顯小于傳統開胸組，差異有統計學意義（P 值均<0.05）。
表3
胸腔鏡組和傳統開胸組 IL-8 濃度的變化（pg/ml）
圖2
胸腔鏡組和傳統開胸組 IL-8 濃度的變化（pg/ml）
2.2.3 血漿 TNF-α 表達水平 T1～T6 六個時間點 TNF-α 在血漿中的表達水平見表 4、圖 3。胸腔鏡組和傳統開胸組術前（T1、T2、T3）TNF-α 在血漿中的表達水平無變化（P 值均>0.05）；T4 時間點 TNF-α 在血漿中的表達水平顯著升高達到峰值（P 值均<0.01），然后逐漸下降，T6 傳統開胸組仍高于術前水平（P<0.01），胸腔鏡組恢復至術前水平（P>0.05）。
表4
胸腔鏡組和傳統開胸組 TNF-α 濃度的變化（ng/ml）
圖3
胸腔鏡組和傳統開胸組 TNF-α 濃度的變化（ng/ml）
開胸組和胸腔鏡組 TNF-α 的表達水平在 T1、T2 和 T3 三個時間點均無顯著差異（P 值均>0.05），在 T4、T5、T6 時間點胸腔鏡組明顯小于傳統開胸組，差異有統計學意義（P 值均<0.05）。胸腔鏡組血漿 TNF-α 表達在 T6 恢復至術前水平（P>0.05）。
2.2.4 血漿 CRP 表達水平 T1～T6 六個時間點 CRP 在血漿中的表達水平見表 5、圖 4。胸腔鏡組和傳統開胸組術前（T1、T2、T3）CRP 在血漿中的表達水平無變化（P 值均>0.05）；T4 時間點 CRP 在血漿中的表達水平顯著升高達到峰值（P 值均<0.001），然后逐漸下降（P 值均<0.001），T6 仍高于術前水平（P 值均<0.001）。
表5
胸腔鏡組和傳統開胸組 CRP 濃度的變化（mg/L）
圖4
胸腔鏡組和傳統開胸組 CRP 濃度的變化（mg/L）
開胸組和胸腔鏡組 CRP 的表達水平在 T1、T2 和 T3 三個時間點均無顯著差異（P 值均>0.05），在 T4、T5、T6 時間點胸腔鏡組明顯小于傳統開胸組，差異有統計學意義（P 值均<0.05）。
2.2.5 血漿 CORT 表達水平 T1～T6 六個時間點 CORT 在血漿中的表達水平見表 6、圖 5。胸腔鏡組和傳統開胸組術前（T1、T2、T3）CORT 在血漿中的表達水平無變化（P 值均>0.05）；T4 時間點 CORT 在血漿中的表達水平顯著升高達到峰值（P 值均<0.001），然后逐漸下降（P 值均<0.01），T6 仍高于術前水平（P 值均<0.001）。
表6
胸腔鏡組和傳統開胸組 CORT 濃度的變化（μg/dL）
圖5
胸腔鏡組和傳統開胸組 CORT 濃度的變化（μg/dL）
開胸組和胸腔鏡組 CORT 的表達水平在 T1、T2 和 T3 三個時間點均無顯著差異（P 值均>0.05），在 T4、T5、T6 時間點胸腔鏡組明顯小于傳統開胸組，差異有統計學意義（P 值均<0.05）。
2.3 傳統開胸組和胸腔鏡組術后臨床特征比較
兩組均無圍手術期死亡病人，兩組觀察項目比較：胸腔鏡組手術時間、切口愈合時間和下床活動時間明顯少于或早于開胸組（P<0.05）。胸腔鏡組術后 3 天的胸管引流量和引流管留置時間均顯著高于和長于傳統開胸組（P<0.05），術中出血量胸腔鏡組略低于傳統開胸組，但差異無統計學意義（表 7）。
表7
兩組術后臨床特征比較
3 討論
近年來，隨著腔鏡技術的快速發展，胸腺瘤的微創手術已經可以達到與開放性手術相同的效果。胸腔鏡微創切除胸腺瘤常用的是右胸入路，其優點是術野中沒有主動脈弓的遮擋，上腔靜脈和左右無名靜脈更加容易顯露，可安全地清掃位于上縱隔胸腺周圍的脂肪組織，減少術中大出血的風險[8,9]。無論是微創手術還是開放手術，都給人體帶來創傷，并與其它創傷的病理生理過程相同。IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、CORT 等多種細胞炎性因子的表達水平在創傷早期即發生變化，這些細胞因子表達水平的變化在一定程度上能夠反映組織損傷程度。已有研究表明機體內這些因子的表達水平均會在術后迅速升高，并隨機體恢復逐漸下降，其升高程度與機體所受創傷的嚴重程度關系密切，能夠較為客觀的反映手術創傷對機體造成的影響[10-16]。
本研究對患者圍手術期血漿中上述細胞因子進行動態監測，對比分析腔鏡微創手術與傳統開胸手術對胸腺瘤合并重癥肌無力患者炎性反應的影響。數據表明無論傳統開胸組還是胸腔鏡組，術后 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、CORT 在血漿中的表達水平均比術前明顯升高，這些因子在術后 2 小時開始升高，在術后 24 小時內達到峰值，然后逐漸下降，術后 72 小時仍高于術前水平。但胸腔鏡組各因子的表達水平在術后 24 小時、術后 48 小時、術后 72 小時均明顯低于傳統開胸組，說明胸腔鏡微創手術導致的創傷炎癥反應比傳統開胸手術輕，免疫系統相對更加穩定，更有利于患者術后康復。
已有研究顯示，胸腔鏡微創胸腺瘤擴大切除術在減少術中出血量、術后帶管時間、住院時間、減輕炎癥反應等方面均有明顯優勢[17-19]。本研究也得出了相似的結果，胸腔鏡相對于開放手術的優勢主要體現在以下方面：① 手術切口更小，無需切斷肋骨及肋間血管，減少了切口愈合引起的全身性炎癥反應；② 胸腔鏡的放大效應有助于術者更精細的操作，減少出血量及手術時間，在保證治療效果的基礎上盡量減小手術創傷及對周圍組織器官的損傷，降低機體的應激反應程度和炎性因子的表達水平，利于患者的術后恢復；③ 術后疼痛輕，一方面下床活動時間早，有利于減少血栓形成，減少心、肺、腦血管栓塞意外的發生率；另一方面容易自主咳嗽、排痰，進而有效降低肺部感染的發生率。
總之，胸腔鏡胸腺瘤擴大切除相對傳統的正中開胸術式可以減少患者手術創傷，減輕炎性反應的程度，具有較好的臨床推廣價值。
胸腺瘤合并重癥肌無力的治療是以外科手術切除為主的多學科綜合治療[1-3]。傳統的劈胸骨正中切口對機體創傷大、美觀性差，術后切口感染及出血、疼痛等并發癥較多[4]。20 世紀 90 年代電視胸腔鏡手術（video-assisted thoracic surgery，VATS）的誕生被認為是胸心外科領域的一次重大技術革命，是現代微創胸心外科的代表性手術[5]。近年來，VATS 被廣泛應用于胸外科疾病的手術治療，相比傳統開胸手術，VATS 具有切口小、疼痛輕、愈合快、更加美觀、患者康復周期短等諸多優勢。
手術創傷會對機體的免疫功能造成損害，助長腫瘤的生長、復發、轉移等惡性生物學行為，進而對手術療效造成不利影響[6]。VATS 是近年來廣泛開展的微創手術手段，與開放手術相比，術后患者免疫系統功能受損較小，急性期反應和免疫抑制較輕微，免疫系統更加穩定。因此，有研究者認為微創手術可以減少術后腫瘤的復發和轉移，提高手術療效[7]。可見 VATS 在胸腺瘤的治療中具有極為重要的應用價值。VATS 對胸腺瘤合并重癥肌無力的患者是否能夠真正達到“微創”，其對機體的影響目前尚不完全清楚。本研究通過探討不同手術方式對胸腺瘤合并重癥肌無力患者的炎性因子水平及術后康復情況的影響，為臨床手術治療提供參考和指導。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
選取 2014 年 8 月到 2015 年 6 月因胸腺瘤合并重癥肌無力行手術治療的患者，向患者及家屬講明診療計劃及不同手術方式的特點，由其自主決定手術方式并簽署知情同意書。患者納入標準：① 胸部 CT 明確胸腺瘤診斷；② 肌電圖及新斯的明實驗結合臨床表現明確重癥肌無力診斷；③ 相關輔助檢查未發現遠處轉移病灶。排除標準：① 術前接受激素和/或免疫抑制劑治療；② 臨床病理資料或隨訪資料不完整。VATS 治療組為試驗組，傳統開胸手術治療組為對照組。所有患者經術中觀察及術后病理證實均屬于 Masaoka Ⅰ 期或 Ⅱ 期胸腺瘤。
1.2 手術方法
1.2.1 胸腔鏡胸腺擴大切除（試驗組） 靜吸復合全身麻醉，支氣管封堵導管或雙腔氣管插管，單肺或雙肺通氣。病人取側臥位，通常為后傾 45°，患側上肢抬高，使病人呈折刀位。取腋中線第 6 或 7 肋間置觀察孔，進胸腔鏡探查。于腋前線或腋中線第三肋間做 3～5 cm 的操作孔，放入切口保護套。以超聲刀于腫塊表面打開縱隔胸膜，以卵圓鉗輕微牽拉腫物，游離腫物及周圍脂肪組織，完整切除胸腺，仔細清掃前縱膈區域的脂肪組織，后達兩側心包膈神經的前方。
1.2.2 正中開胸胸腺擴大切除組（對照組） 操作步驟：靜吸復合全身麻醉，支氣管封堵導管或雙腔氣管插管，單肺或雙肺通氣，病人取平臥或側臥位。選擇正中劈胸骨切口，直視下完整切除胸腺及周圍脂肪組織。
1.3 研究指標
1.3.1 檢測細胞因子 所有患者均于麻醉前（T1）、麻醉后（T2）、切皮后 2 h（T3）、術后 24 h（T4）、術后 48 h（T5）和術后 72 h（T6）等 6 個時間點抽取采肘靜脈血 5 ml，EDTA 管抗凝，離心處理后取血漿于 –80℃ 冰箱保存。分別送實驗室檢測白介素-6（IL-6）、白介素 8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C-反應蛋白（CRP）、皮質醇（CORT）等指標。均采用酶聯免疫試劑盒（ELISA）進行檢測。ELISA 試劑盒選自 R&D Systems 公司（美國）。
1.3.2 術后觀察項目 記錄所有患者手術時間、術中出血量、術后引流管留置時間、術后 3 天引流量、下床活動時間、切口愈合時間。
1.4 統計分析
采用 SPSS 17.0 軟件進行統計分析，計量資料符合正態分布則以 表示，組間各炎性因子表達水平的比較采用t 檢驗。計數資料的比較χ2 檢驗，P<0.05 表示差異有統計學意義。
2 結果
2.1 納入患者的基本情況
共納入患者 40 例，均診斷為胸腺瘤合并重癥肌無力，行傳統開胸手術及胸腔鏡微創手術患者各 20 例，患者基本情況見表 1。
表1
納入患者的基本情況
2.2 各細胞因子在血漿中的表達水平
2.2.1 血漿 IL-6 表達水平 T1～T6 六個時間點 IL-6 在血漿中的表達水平見表 2、圖 1。胸腔鏡組和傳統開胸組術前（T1、T2、T3）IL-6 在血漿中的表達水平無變化（P 值均>0.05）。術后 IL-6 在血漿中的表達水平比手術前明顯升高，T4 達到峰值（P 值均<0.001），然后逐漸下降，T6 仍高于術前水平（P 值均<0.001）。
表2
胸腔鏡組和傳統開胸組 IL-6 濃度的變化（pg/ml）
圖1
胸腔鏡組和傳統開胸組 IL-6 濃度的變化（pg/ml）
開胸組和胸腔鏡組 IL-6 的表達水平在 T1、T2 和 T3 三個時間點均無顯著差異（P 值均>0.05），在 T4、T5、T6 時間點胸腔鏡組明顯小于傳統開胸組，差異有統計學意義（P 值均<0.05）。
2.2.2 血漿 IL-8 表達水平 T1～T6 六個時間點 IL-8 在血漿中的表達水平見表 3、圖 2。胸腔鏡組和傳統開胸組術前（T1、T2、T3）IL-8 在血漿中的表達水平無變化（P 值均>0.05）；術后 IL-8 在血漿中的表達水平比手術前明顯升高，T4 達到峰值（P 值均<0.001），然后逐漸下降，T6 仍高于術前水平（P 值均<0.001）。開胸組和胸腔鏡組 IL-8 的表達水平在 T1、T2 和 T3 三個時間點均無顯著差異（P 值均>0.05），在 T4、T5、T6 時間點胸腔鏡組明顯小于傳統開胸組，差異有統計學意義（P 值均<0.05）。
表3
胸腔鏡組和傳統開胸組 IL-8 濃度的變化（pg/ml）
圖2
胸腔鏡組和傳統開胸組 IL-8 濃度的變化（pg/ml）
2.2.3 血漿 TNF-α 表達水平 T1～T6 六個時間點 TNF-α 在血漿中的表達水平見表 4、圖 3。胸腔鏡組和傳統開胸組術前（T1、T2、T3）TNF-α 在血漿中的表達水平無變化（P 值均>0.05）；T4 時間點 TNF-α 在血漿中的表達水平顯著升高達到峰值（P 值均<0.01），然后逐漸下降，T6 傳統開胸組仍高于術前水平（P<0.01），胸腔鏡組恢復至術前水平（P>0.05）。
表4
胸腔鏡組和傳統開胸組 TNF-α 濃度的變化（ng/ml）
圖3
胸腔鏡組和傳統開胸組 TNF-α 濃度的變化（ng/ml）
開胸組和胸腔鏡組 TNF-α 的表達水平在 T1、T2 和 T3 三個時間點均無顯著差異（P 值均>0.05），在 T4、T5、T6 時間點胸腔鏡組明顯小于傳統開胸組，差異有統計學意義（P 值均<0.05）。胸腔鏡組血漿 TNF-α 表達在 T6 恢復至術前水平（P>0.05）。
2.2.4 血漿 CRP 表達水平 T1～T6 六個時間點 CRP 在血漿中的表達水平見表 5、圖 4。胸腔鏡組和傳統開胸組術前（T1、T2、T3）CRP 在血漿中的表達水平無變化（P 值均>0.05）；T4 時間點 CRP 在血漿中的表達水平顯著升高達到峰值（P 值均<0.001），然后逐漸下降（P 值均<0.001），T6 仍高于術前水平（P 值均<0.001）。
表5
胸腔鏡組和傳統開胸組 CRP 濃度的變化（mg/L）
圖4
胸腔鏡組和傳統開胸組 CRP 濃度的變化（mg/L）
開胸組和胸腔鏡組 CRP 的表達水平在 T1、T2 和 T3 三個時間點均無顯著差異（P 值均>0.05），在 T4、T5、T6 時間點胸腔鏡組明顯小于傳統開胸組，差異有統計學意義（P 值均<0.05）。
2.2.5 血漿 CORT 表達水平 T1～T6 六個時間點 CORT 在血漿中的表達水平見表 6、圖 5。胸腔鏡組和傳統開胸組術前（T1、T2、T3）CORT 在血漿中的表達水平無變化（P 值均>0.05）；T4 時間點 CORT 在血漿中的表達水平顯著升高達到峰值（P 值均<0.001），然后逐漸下降（P 值均<0.01），T6 仍高于術前水平（P 值均<0.001）。
表6
胸腔鏡組和傳統開胸組 CORT 濃度的變化（μg/dL）
圖5
胸腔鏡組和傳統開胸組 CORT 濃度的變化（μg/dL）
開胸組和胸腔鏡組 CORT 的表達水平在 T1、T2 和 T3 三個時間點均無顯著差異（P 值均>0.05），在 T4、T5、T6 時間點胸腔鏡組明顯小于傳統開胸組，差異有統計學意義（P 值均<0.05）。
2.3 傳統開胸組和胸腔鏡組術后臨床特征比較
兩組均無圍手術期死亡病人，兩組觀察項目比較：胸腔鏡組手術時間、切口愈合時間和下床活動時間明顯少于或早于開胸組（P<0.05）。胸腔鏡組術后 3 天的胸管引流量和引流管留置時間均顯著高于和長于傳統開胸組（P<0.05），術中出血量胸腔鏡組略低于傳統開胸組，但差異無統計學意義（表 7）。
表7
兩組術后臨床特征比較
3 討論
近年來，隨著腔鏡技術的快速發展，胸腺瘤的微創手術已經可以達到與開放性手術相同的效果。胸腔鏡微創切除胸腺瘤常用的是右胸入路，其優點是術野中沒有主動脈弓的遮擋，上腔靜脈和左右無名靜脈更加容易顯露，可安全地清掃位于上縱隔胸腺周圍的脂肪組織，減少術中大出血的風險[8,9]。無論是微創手術還是開放手術，都給人體帶來創傷，并與其它創傷的病理生理過程相同。IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、CORT 等多種細胞炎性因子的表達水平在創傷早期即發生變化，這些細胞因子表達水平的變化在一定程度上能夠反映組織損傷程度。已有研究表明機體內這些因子的表達水平均會在術后迅速升高，并隨機體恢復逐漸下降，其升高程度與機體所受創傷的嚴重程度關系密切，能夠較為客觀的反映手術創傷對機體造成的影響[10-16]。
本研究對患者圍手術期血漿中上述細胞因子進行動態監測，對比分析腔鏡微創手術與傳統開胸手術對胸腺瘤合并重癥肌無力患者炎性反應的影響。數據表明無論傳統開胸組還是胸腔鏡組，術后 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、CORT 在血漿中的表達水平均比術前明顯升高，這些因子在術后 2 小時開始升高，在術后 24 小時內達到峰值，然后逐漸下降，術后 72 小時仍高于術前水平。但胸腔鏡組各因子的表達水平在術后 24 小時、術后 48 小時、術后 72 小時均明顯低于傳統開胸組，說明胸腔鏡微創手術導致的創傷炎癥反應比傳統開胸手術輕，免疫系統相對更加穩定，更有利于患者術后康復。
已有研究顯示，胸腔鏡微創胸腺瘤擴大切除術在減少術中出血量、術后帶管時間、住院時間、減輕炎癥反應等方面均有明顯優勢[17-19]。本研究也得出了相似的結果，胸腔鏡相對于開放手術的優勢主要體現在以下方面：① 手術切口更小，無需切斷肋骨及肋間血管，減少了切口愈合引起的全身性炎癥反應；② 胸腔鏡的放大效應有助于術者更精細的操作，減少出血量及手術時間，在保證治療效果的基礎上盡量減小手術創傷及對周圍組織器官的損傷，降低機體的應激反應程度和炎性因子的表達水平，利于患者的術后恢復；③ 術后疼痛輕，一方面下床活動時間早，有利于減少血栓形成，減少心、肺、腦血管栓塞意外的發生率；另一方面容易自主咳嗽、排痰，進而有效降低肺部感染的發生率。
總之，胸腔鏡胸腺瘤擴大切除相對傳統的正中開胸術式可以減少患者手術創傷，減輕炎性反應的程度，具有較好的臨床推廣價值。
