引用本文: 楊桐, 張永強, 王江, 鄭宏, 郭海. 去白細胞含血停搏液對成人心臟手術患者心肌保護效果的Meta分析. 中國循證醫學雜志, 2016, 16(5): 543-549. doi: 10.7507/1672-2531.20160084 復制
體外循環又稱心肺轉流(cardiopulmonary bypass,CPB),是將血液從機體引出,經過人工氧合器(人工肺)氧合后,再由體外循環泵(人工心)灌入機體,提供組織的血液灌注,心臟不或基本不做功,從而為外科或其他治療提供有利幫助,是心臟外科手術取得成功的先決條件。然而,由于血液與體外循環裝置的異物表面直接接觸,不可避免地引起不同程度的全身炎癥反應,嚴重時甚至造成多器官功能障礙 [1],其中心臟既是主要促炎癥因子的生產源頭又是炎癥損傷的靶器官 [2],而激活的白細胞在心肌炎癥損傷的過程中又扮演著重要角色 [3]。因此,臨床上采用多種方式控制體外循環中白細胞的激活,以期降低圍術期不良事件發生率,濾除含血停搏液內的白細胞即為其中較為常用的方法之一 [4]。但臨床中應用去白細胞含血停搏液對患者的心肌保護效果尚待評估,為此,本研究采用系統評價和Meta分析的方法對去白細胞含血停搏液進行心臟停跳的有效性和安全性進行綜合評價,以期為去白細胞含血停搏液的臨床應用提供參考依據。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型
國內外公開發表的隨機對照試驗(RCT)。
1.1.2 研究對象
首次在體外循環下行心臟手術的成年患者,其性別、種族、病情及手術種類不限。
1.1.3 干預措施
試驗組采用去白細胞含血停搏液進行心臟停跳,對照組采用普通含血停搏液。
1.1.4 結局指標
① 術后心肌酶水平;② 圍術期心肌梗死發生率;③ 圍術期心律失常發生率;④ 術后正性肌力藥物使用率;⑤ ICU停留時間;⑥ 圍術期死亡率。
1.1.5 排除標準
① 無法找到全文;② 缺少相應結局指標或數據無法提取且聯系作者后仍無法獲取者;③ 重復發表的文獻;④ 伴隨有其他疾病的患者,如嚴重肝腎功能不全、貧血、白細胞減少、自身免疫疾病或免疫缺陷、癌癥等;⑤ 非中、英文文獻。
1.2 文獻檢索策略
計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2015年2期)、CBM、VIP、WanFang Data和CNKI數據庫,檢索時限均從建庫至2015年3月1日,搜集應用去白細胞含血停搏液進行心臟外科手術的相關RCT。此外,追溯納入研究的參考文獻,以補充獲取相關文獻。檢索采用主題詞與自由詞相結合的方式、英文檢索詞包括:leukocyte reduction procedures、cardioplegic solution、randomized controlled trial;中文檢索詞包括:去白細胞含血停搏液、成人心臟手術。以PubMed為例,其具體檢索策略見框1。
框 1 PubMed檢索策略
#1 (leukocyte reduction procedures) OR leukocyte* #2 (cardioplegic solutions) OR (heart arrest,induced) OR (blood cardioplegia) OR cardioplegi* #3 (randomized controlled trial) OR (controlled clinical trial) OR trial OR random* #4 #1 AND #2 AND #3
1.3 文獻篩選、資料提取與納入研究的偏倚風險評價
由2位評價員獨立進行文獻篩選、資料提取和納入研究的偏倚風險評價,并交叉核對。如遇分歧,則通過討論解決或交由第三方裁決。按事先制定的資料提取表提取資料,提取內容主要包括:① 納入研究的基本信息,包括第一作者、國家及發表時間等;② 研究設計類型及質量評價的關鍵要素;③ 試驗組與對照組患者的基本情況,包括納入例數、年齡、干預措施、手術種類等;④ 觀察指標:術后心肌酶水平、圍術期心肌梗死發生率、圍術期心律失常發生率、術后血管活性藥物使用率、ICU停留時間、圍術期死亡率。納入研究的偏倚風險采用Cochrane系統評價員手冊5.1.0 [5]針對RCT的偏倚風險評估工具進行評價。
1.4 統計分析
采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。計數資料采用比值比(OR)或Peto-OR(對于發生率較低的結局指標)為效應指標,計量資料采用標準化均數差(SMD)為效應指標,各效應量均給出其點估計值及其95%CI。納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析(檢驗水準為α=0.1),同時結合I2定量判斷異質性的大小。若各研究結果間無統計學異質性,則采用固定效應模型進行Meta分析;若各研究結果間存在統計學異質性,則進一步分析異質性來源,在排除明顯臨床異質性的影響后,采用隨機效應模型進行Meta分析。明顯的臨床異質性采用亞組分析或敏感性分析等方法進行處理。Meta分析的檢驗水準設為α=0.05。
2 結果
2.1 文獻檢索結果
初檢共得到相關文獻105篇,經逐層篩選,最終納入14篇文獻 [6-19],其中Hayash 2003 [7]、Pala 1995 [12]和Vecchi 1997 [19]三項研究各包含2個RCT,故最終共納入17個RCT。文獻篩選流程及結果見圖 1。

2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價結果


2.3 Meta分析結果
2.3.1 術后心肌酶水平
2.3.1.1 術后cTnI
峰值共納入6個RCT [10, 11, 13-16],包含364例患者。僅有1個RCT [14]報告了術后cTnI峰值,其余研究的數據聯系作者后無果,故無法對cTnI峰值進行分析,因此采用描述性分析。有2個RCT [10, 13]的結果表明,術后各時間點的cTnI水平在LDBC組中明顯降低(P=0.000 1,P<0.01),3個RCT [14-16]中兩組的術后各時點cTnI水平無明顯差異(P=0.178,P=0.55,P=0.2),剩余1個RCT [11]因LDBC組比non-LDBC組多1例術前心梗患者,因此可能導致術后LDBC組的cTnI水平稍高于non-LDBC組(P<0.01)。
2.3.1.2 術后CK-MB峰值
共納入5個RCT [7, 9, 14, 17],包含130例患者。固定效應模型Meta分析結果顯示LDBC組的術后CK-MB峰值明顯低于non-LDBC組,其差異有統計學意義[SMD= -0.75,95%CI(-1.12,-0.39),P<0.000 1](圖 2)。

2.3.2 術后正性肌力藥物使用率
共納入7個RCT [6, 10, 11, 13, 15, 19],包含396例患者。固定效應模型Meta分析結果顯示,LDBC組的術后正性肌力藥物使用率明顯低于non-LDBC組,其差異有統計學意義 [OR=0.51,95%CI (0.29,0.92),P=0.02](圖 3)。

2.3.3 圍術期心律失常發生率
共納入7個RCT [6, 10, 11, 13-16],包含404例患者,固定效應模型Meta分析結果顯示,LDBC組的圍術期心律失常發生率明顯低于non-LDBC組,其差異有統計學意義[OR=0.51,95%CI(0.31,0.84),P=0.009](圖 4)。

2.3.4 圍術期心肌梗死發生率
共納入6個RCT [6, 10, 11, 13, 14, 16],包含312例患者。固定效應模型Meta分析結果顯示,LDBC組與non-LDBC組圍術期心肌梗死發生率差異無統計學意義[OR=1.0,95%CI(0.20,5.13),P=1.00](圖 5)。

2.3.5 圍術期死亡率
共納入14個RCT [6, 7, 10-17, 19],包含556例患者。固定效應模型Meta分析結果顯示,LDBC組與non-LDBC組圍術期死亡率差異無統計學意義[peto-OR=0.51,95%CI(0.05,4.94),P=0.56](圖 6)。

2.3.6 ICU停留時間
共納入7個RCT [9, 10, 12, 14, 15, 16],包含222例患者。固定效應模型Meta分析結果顯示,LDBC組與non-LDBC組ICU停留時間差異無統計學意義[SMD= -0.06,95%CI(-0.32,0.21),P=0.68](圖 7)。

3 討論
體外循環過程中,特別是升主動脈阻斷期間,心臟血流中斷,使心肌在手術過程中人為的處于缺血缺氧狀態。開放升主動脈后,心臟和肺重新得到血液灌注,造成器官缺血再灌注損傷 [20]。缺血缺氧會促進心肌及肺的血管內皮細胞釋放大量炎癥因子(C5a、IL-6/8、TNF-α、粒細胞激活肽和血小板活化因子),血液再灌注時,肺和心肌的毛細血管床內的大量白細胞受缺血時釋放的炎癥因子的趨化作用,最終從血液中經過邊集滾動和黏附移出進入心肌組織并被激活,其不僅可產生蛋白水解酶、氧自由基、次氯酸等多種細胞毒素,還可產生花生四烯酸代謝產物——白三烯,進而引起心臟血管痙攣,對已經缺血損傷的心肌造成進一步傷害 [3]。此外,血液與體外循環人造管路的接觸亦可激活白細胞而引起全身炎癥反應 [21]。由此可見,白細胞無論是在全身的還是局部的炎癥反應中均扮演著重要角色 [22]。因此,控制白細胞激活是減輕機體炎癥反應、保護重要臟器功能、降低圍術期不良事件發生率的重要手段之一。
含血停搏液因其良好的攜氧能力而被廣泛應用于臨床,大量研究顯示,含血停搏液不僅能為缺血的心肌提供氧和營養物質,還具有較好的緩沖能力,為心肌提供較高的膠體滲透壓,并帶有更為生理的底物和微量元素,是目前成人心臟手術較為常用的心肌保護方法 [23]。然而,由于含血停搏液中包含的白細胞能引起炎癥反應并促進心肌缺血再灌注損傷 [4],因此,諸多研究濾除了含血停搏液中的白細胞成份,從而避免誘導、維持心臟停跳和心臟復跳時激活的白細胞對心肌組織的不利作用 [24]。
為此,本研究全面搜集與去白細胞含血停搏液對成人心臟手術心肌保護效果相關的RCT,以評價去白細胞含血停搏液在成人心外手術中的心肌保護效果。本次Meta分析共納入14篇文獻、17個RCT,結果顯示,去白細胞含血停搏液組術后CK-MB峰值明顯低于對照組,說明其有助于減輕心肌缺血再灌注損傷。同時,去白細胞含血停搏液組可較對照組明顯降低圍術期心律失常的發生率和術后正性肌力藥物的使用率。然而,去白細胞含血停搏液在減少圍術期心肌梗死發生率、ICU停留時間和圍術期死亡率等方面并未體現出良好效果。由此可見,去白細胞含血停搏液能在一定程度上減輕心肌缺血再灌注損傷,減少輕度并發癥的發生以及保護心臟的泵血功能,但在減少嚴重并發癥和遠期預后方面尚未體現明顯優勢。值得指出的是,在Pala [12]、Roth [14]和Vecchi [19]的研究中,去白細胞含血停搏液在左心室功能不全的患者中體現出較為明顯的心肌保護作用,其原因可能是功能異常的心肌對白細胞引起的炎癥損傷作用更為敏感 [25]。此外,Hayash等 [7]的研究結果顯示,去白細胞含血停搏液應用于長時間阻斷升主動脈超過120分鐘的患者所發揮的心肌保護作用更優,這或許是由于促炎因子釋放程度與心肌缺血時間直接相關的緣故 [2]。因此,對于左室存在嚴重功能障礙的患者或經歷長時間升主動脈阻斷的患者來說,應用去白細胞含血停搏液不失為一種有效的心肌保護方法。除此之外,亦可考慮采取或聯合其他方法來降低心肌缺血再灌注損傷,如:① 進行心臟不停跳手術;② 使用肝素涂層的體外循環回路;③ 應用藥物,如糖皮質激素、補體抑制劑和抑肽酶 [1]等。
本研究的局限性:① 多數納入研究未報告具體的隨機方法,也未報告是否采用分配隱藏,且多數研究未采用盲法;② 各結局指標納入合并分析的研究數較少,從而可能導致Meta分析的檢驗效能仍然不足;③ 納入研究中患者術前左心功能水平不盡相同;④ 納入研究在停搏液配方、溫度及灌注方式,白細胞濾器種類和過濾方法,手術類型等方面存在差異,其結局指標的測量方法和檢測時間點也不盡相同。這些局限性均可能給Meta分析結果帶來偏倚,從而影響結果的可靠性。
綜上所述,去白細胞含血停搏液能夠有效降低體外循環下心臟手術的心肌損傷,保護心臟功能。但其是否能正真減少圍術期嚴重并發癥和死亡率,改善患者遠期預后,尚需更多高質量、大樣本的多中心RCT加以驗證。
體外循環又稱心肺轉流(cardiopulmonary bypass,CPB),是將血液從機體引出,經過人工氧合器(人工肺)氧合后,再由體外循環泵(人工心)灌入機體,提供組織的血液灌注,心臟不或基本不做功,從而為外科或其他治療提供有利幫助,是心臟外科手術取得成功的先決條件。然而,由于血液與體外循環裝置的異物表面直接接觸,不可避免地引起不同程度的全身炎癥反應,嚴重時甚至造成多器官功能障礙 [1],其中心臟既是主要促炎癥因子的生產源頭又是炎癥損傷的靶器官 [2],而激活的白細胞在心肌炎癥損傷的過程中又扮演著重要角色 [3]。因此,臨床上采用多種方式控制體外循環中白細胞的激活,以期降低圍術期不良事件發生率,濾除含血停搏液內的白細胞即為其中較為常用的方法之一 [4]。但臨床中應用去白細胞含血停搏液對患者的心肌保護效果尚待評估,為此,本研究采用系統評價和Meta分析的方法對去白細胞含血停搏液進行心臟停跳的有效性和安全性進行綜合評價,以期為去白細胞含血停搏液的臨床應用提供參考依據。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型
國內外公開發表的隨機對照試驗(RCT)。
1.1.2 研究對象
首次在體外循環下行心臟手術的成年患者,其性別、種族、病情及手術種類不限。
1.1.3 干預措施
試驗組采用去白細胞含血停搏液進行心臟停跳,對照組采用普通含血停搏液。
1.1.4 結局指標
① 術后心肌酶水平;② 圍術期心肌梗死發生率;③ 圍術期心律失常發生率;④ 術后正性肌力藥物使用率;⑤ ICU停留時間;⑥ 圍術期死亡率。
1.1.5 排除標準
① 無法找到全文;② 缺少相應結局指標或數據無法提取且聯系作者后仍無法獲取者;③ 重復發表的文獻;④ 伴隨有其他疾病的患者,如嚴重肝腎功能不全、貧血、白細胞減少、自身免疫疾病或免疫缺陷、癌癥等;⑤ 非中、英文文獻。
1.2 文獻檢索策略
計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2015年2期)、CBM、VIP、WanFang Data和CNKI數據庫,檢索時限均從建庫至2015年3月1日,搜集應用去白細胞含血停搏液進行心臟外科手術的相關RCT。此外,追溯納入研究的參考文獻,以補充獲取相關文獻。檢索采用主題詞與自由詞相結合的方式、英文檢索詞包括:leukocyte reduction procedures、cardioplegic solution、randomized controlled trial;中文檢索詞包括:去白細胞含血停搏液、成人心臟手術。以PubMed為例,其具體檢索策略見框1。
框 1 PubMed檢索策略
#1 (leukocyte reduction procedures) OR leukocyte* #2 (cardioplegic solutions) OR (heart arrest,induced) OR (blood cardioplegia) OR cardioplegi* #3 (randomized controlled trial) OR (controlled clinical trial) OR trial OR random* #4 #1 AND #2 AND #3
1.3 文獻篩選、資料提取與納入研究的偏倚風險評價
由2位評價員獨立進行文獻篩選、資料提取和納入研究的偏倚風險評價,并交叉核對。如遇分歧,則通過討論解決或交由第三方裁決。按事先制定的資料提取表提取資料,提取內容主要包括:① 納入研究的基本信息,包括第一作者、國家及發表時間等;② 研究設計類型及質量評價的關鍵要素;③ 試驗組與對照組患者的基本情況,包括納入例數、年齡、干預措施、手術種類等;④ 觀察指標:術后心肌酶水平、圍術期心肌梗死發生率、圍術期心律失常發生率、術后血管活性藥物使用率、ICU停留時間、圍術期死亡率。納入研究的偏倚風險采用Cochrane系統評價員手冊5.1.0 [5]針對RCT的偏倚風險評估工具進行評價。
1.4 統計分析
采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。計數資料采用比值比(OR)或Peto-OR(對于發生率較低的結局指標)為效應指標,計量資料采用標準化均數差(SMD)為效應指標,各效應量均給出其點估計值及其95%CI。納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析(檢驗水準為α=0.1),同時結合I2定量判斷異質性的大小。若各研究結果間無統計學異質性,則采用固定效應模型進行Meta分析;若各研究結果間存在統計學異質性,則進一步分析異質性來源,在排除明顯臨床異質性的影響后,采用隨機效應模型進行Meta分析。明顯的臨床異質性采用亞組分析或敏感性分析等方法進行處理。Meta分析的檢驗水準設為α=0.05。
2 結果
2.1 文獻檢索結果
初檢共得到相關文獻105篇,經逐層篩選,最終納入14篇文獻 [6-19],其中Hayash 2003 [7]、Pala 1995 [12]和Vecchi 1997 [19]三項研究各包含2個RCT,故最終共納入17個RCT。文獻篩選流程及結果見圖 1。

2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價結果


2.3 Meta分析結果
2.3.1 術后心肌酶水平
2.3.1.1 術后cTnI
峰值共納入6個RCT [10, 11, 13-16],包含364例患者。僅有1個RCT [14]報告了術后cTnI峰值,其余研究的數據聯系作者后無果,故無法對cTnI峰值進行分析,因此采用描述性分析。有2個RCT [10, 13]的結果表明,術后各時間點的cTnI水平在LDBC組中明顯降低(P=0.000 1,P<0.01),3個RCT [14-16]中兩組的術后各時點cTnI水平無明顯差異(P=0.178,P=0.55,P=0.2),剩余1個RCT [11]因LDBC組比non-LDBC組多1例術前心梗患者,因此可能導致術后LDBC組的cTnI水平稍高于non-LDBC組(P<0.01)。
2.3.1.2 術后CK-MB峰值
共納入5個RCT [7, 9, 14, 17],包含130例患者。固定效應模型Meta分析結果顯示LDBC組的術后CK-MB峰值明顯低于non-LDBC組,其差異有統計學意義[SMD= -0.75,95%CI(-1.12,-0.39),P<0.000 1](圖 2)。

2.3.2 術后正性肌力藥物使用率
共納入7個RCT [6, 10, 11, 13, 15, 19],包含396例患者。固定效應模型Meta分析結果顯示,LDBC組的術后正性肌力藥物使用率明顯低于non-LDBC組,其差異有統計學意義 [OR=0.51,95%CI (0.29,0.92),P=0.02](圖 3)。

2.3.3 圍術期心律失常發生率
共納入7個RCT [6, 10, 11, 13-16],包含404例患者,固定效應模型Meta分析結果顯示,LDBC組的圍術期心律失常發生率明顯低于non-LDBC組,其差異有統計學意義[OR=0.51,95%CI(0.31,0.84),P=0.009](圖 4)。

2.3.4 圍術期心肌梗死發生率
共納入6個RCT [6, 10, 11, 13, 14, 16],包含312例患者。固定效應模型Meta分析結果顯示,LDBC組與non-LDBC組圍術期心肌梗死發生率差異無統計學意義[OR=1.0,95%CI(0.20,5.13),P=1.00](圖 5)。

2.3.5 圍術期死亡率
共納入14個RCT [6, 7, 10-17, 19],包含556例患者。固定效應模型Meta分析結果顯示,LDBC組與non-LDBC組圍術期死亡率差異無統計學意義[peto-OR=0.51,95%CI(0.05,4.94),P=0.56](圖 6)。

2.3.6 ICU停留時間
共納入7個RCT [9, 10, 12, 14, 15, 16],包含222例患者。固定效應模型Meta分析結果顯示,LDBC組與non-LDBC組ICU停留時間差異無統計學意義[SMD= -0.06,95%CI(-0.32,0.21),P=0.68](圖 7)。

3 討論
體外循環過程中,特別是升主動脈阻斷期間,心臟血流中斷,使心肌在手術過程中人為的處于缺血缺氧狀態。開放升主動脈后,心臟和肺重新得到血液灌注,造成器官缺血再灌注損傷 [20]。缺血缺氧會促進心肌及肺的血管內皮細胞釋放大量炎癥因子(C5a、IL-6/8、TNF-α、粒細胞激活肽和血小板活化因子),血液再灌注時,肺和心肌的毛細血管床內的大量白細胞受缺血時釋放的炎癥因子的趨化作用,最終從血液中經過邊集滾動和黏附移出進入心肌組織并被激活,其不僅可產生蛋白水解酶、氧自由基、次氯酸等多種細胞毒素,還可產生花生四烯酸代謝產物——白三烯,進而引起心臟血管痙攣,對已經缺血損傷的心肌造成進一步傷害 [3]。此外,血液與體外循環人造管路的接觸亦可激活白細胞而引起全身炎癥反應 [21]。由此可見,白細胞無論是在全身的還是局部的炎癥反應中均扮演著重要角色 [22]。因此,控制白細胞激活是減輕機體炎癥反應、保護重要臟器功能、降低圍術期不良事件發生率的重要手段之一。
含血停搏液因其良好的攜氧能力而被廣泛應用于臨床,大量研究顯示,含血停搏液不僅能為缺血的心肌提供氧和營養物質,還具有較好的緩沖能力,為心肌提供較高的膠體滲透壓,并帶有更為生理的底物和微量元素,是目前成人心臟手術較為常用的心肌保護方法 [23]。然而,由于含血停搏液中包含的白細胞能引起炎癥反應并促進心肌缺血再灌注損傷 [4],因此,諸多研究濾除了含血停搏液中的白細胞成份,從而避免誘導、維持心臟停跳和心臟復跳時激活的白細胞對心肌組織的不利作用 [24]。
為此,本研究全面搜集與去白細胞含血停搏液對成人心臟手術心肌保護效果相關的RCT,以評價去白細胞含血停搏液在成人心外手術中的心肌保護效果。本次Meta分析共納入14篇文獻、17個RCT,結果顯示,去白細胞含血停搏液組術后CK-MB峰值明顯低于對照組,說明其有助于減輕心肌缺血再灌注損傷。同時,去白細胞含血停搏液組可較對照組明顯降低圍術期心律失常的發生率和術后正性肌力藥物的使用率。然而,去白細胞含血停搏液在減少圍術期心肌梗死發生率、ICU停留時間和圍術期死亡率等方面并未體現出良好效果。由此可見,去白細胞含血停搏液能在一定程度上減輕心肌缺血再灌注損傷,減少輕度并發癥的發生以及保護心臟的泵血功能,但在減少嚴重并發癥和遠期預后方面尚未體現明顯優勢。值得指出的是,在Pala [12]、Roth [14]和Vecchi [19]的研究中,去白細胞含血停搏液在左心室功能不全的患者中體現出較為明顯的心肌保護作用,其原因可能是功能異常的心肌對白細胞引起的炎癥損傷作用更為敏感 [25]。此外,Hayash等 [7]的研究結果顯示,去白細胞含血停搏液應用于長時間阻斷升主動脈超過120分鐘的患者所發揮的心肌保護作用更優,這或許是由于促炎因子釋放程度與心肌缺血時間直接相關的緣故 [2]。因此,對于左室存在嚴重功能障礙的患者或經歷長時間升主動脈阻斷的患者來說,應用去白細胞含血停搏液不失為一種有效的心肌保護方法。除此之外,亦可考慮采取或聯合其他方法來降低心肌缺血再灌注損傷,如:① 進行心臟不停跳手術;② 使用肝素涂層的體外循環回路;③ 應用藥物,如糖皮質激素、補體抑制劑和抑肽酶 [1]等。
本研究的局限性:① 多數納入研究未報告具體的隨機方法,也未報告是否采用分配隱藏,且多數研究未采用盲法;② 各結局指標納入合并分析的研究數較少,從而可能導致Meta分析的檢驗效能仍然不足;③ 納入研究中患者術前左心功能水平不盡相同;④ 納入研究在停搏液配方、溫度及灌注方式,白細胞濾器種類和過濾方法,手術類型等方面存在差異,其結局指標的測量方法和檢測時間點也不盡相同。這些局限性均可能給Meta分析結果帶來偏倚,從而影響結果的可靠性。
綜上所述,去白細胞含血停搏液能夠有效降低體外循環下心臟手術的心肌損傷,保護心臟功能。但其是否能正真減少圍術期嚴重并發癥和死亡率,改善患者遠期預后,尚需更多高質量、大樣本的多中心RCT加以驗證。