引用本文： 吳紹芳, 裴立紅, 蘭巖菊, 俞新民, 蔡綏勍. 肺炎支原體感染與急性蕁麻疹相關性的病例對照研究. 中國循證醫學雜志, 2014, 14(6): 659-661. doi: 10.7507/1672-2531.20140110 復制
急性蕁麻疹（AU）是臨床常見的皮膚病，由皮膚黏膜小血管擴張及滲透性增加引起的局限性、一過性水腫反應，病程小于6周，易反復發作，嚴重時可致胸悶、呼吸困難[1-3]。康爾恂等[4]研究表明，病因針對性治療是治療AU的關鍵。因此，探討其致病原因對實現針對性治療、快速控制癥狀、盡快恢復患者正常社會活動，具有一定的臨床意義。已有研究表明，上呼吸道感染與急性蕁麻疹的發生有關[5-11]，而肺炎支原體（MP）是呼吸道感染的常見病原體，但其感染是否與AU的發生有關，目前尚不清楚。因此, 本研究對MP感染與AU發生的關系進行探討，以期為臨床治療提供參考。
1 對象和方法
1.1 研究對象
本研究經本院倫理委員會批準，患者或患者家屬均知情同意簽署知情同意書。選取2011年12月至2012年11月首診就診于浙江省麗水市中心醫院皮膚科門診的急性蕁麻疹患者（AU組）178例，性別不限，年齡8～60歲。另選取對照組（C組）200例，為健康志愿者，性別不限，年齡12～50歲。
納入標準：①發病均在2周內；②未用任何藥物治療；③近1個月內無呼吸道疾病史；④近6個月內無支原體感染史或肺炎病史。
1.2 研究方法
1.2.1 試劑
采用日本富士肺炎支原體抗體檢測試劑盒（SERODIA@-MYCOⅡ），試劑盒購自珠海麗珠試劑股份有限公司。
1.2.2 試驗原理
本試劑是一種檢測肺炎支原體抗體的體外診斷試驗，它用肺炎支原體（Mac株）細胞膜成分致敏人工明膠粒子制造而成。試驗原理如下：致敏粒子與人血清中存在的肺炎支原體抗體發生凝集反應。本試驗是采用被動凝集法檢測血清中的肺炎支原體抗體，因而檢測的是總抗體，屬于半定量試驗。
1.2.3 血清MP抗體的測定及判定
于就診后采集患者血液2～3 mL，由資深檢驗人員按試劑盒說明加入血清稀釋液，取25 μL患者血清做倍比稀釋，于第2孔加入未致敏粒子（鞣化的明膠粒子凍干制品）1滴（25 μL），后面各孔分別加入致敏粒子［肺炎支原體（Mac株）抗原致敏的明膠粒子凍干制品］1滴（25 μL），振蕩混勻后室溫放置3 h，觀察結果。按照試劑盒說明書以MP血清抗體滴度 > 1:40為陽性。
1.3 統計分析
采用SPSS 17.0軟件進行統計分析，計量資料以
2 結果
2.1 納入患者的基本特征
AU組男85例，女93例，平均年齡30.5±9.6歲；C組男98例，女102例，平均年齡30.8±10.2歲。兩組患者一般資料各項指標差異無統計學意義（P > 0.05），見表 1。
表1
兩組基線特征比較
2.2 MP陽性率比較
與C組比較，AU組MP陽性率明顯升高（P < 0.01），見表 2。
表2
兩組血清MP檢測結果比較
3 討論
蕁麻疹是一種以風團為主要表現的常見皮膚黏膜過敏性疾病，據報道，約有20%的人一生中患過此病[12]。其發病機制可能是肥大細胞激活，組胺及其他血管活性介質釋放，導致毛細血管后微靜脈通透性增加形成水腫、紅斑及瘙癢[1314]。急性蕁麻疹的病因可能跟病毒、食物及藥物過敏反應、化學刺激和物理刺激等有關。各種病原體感染，尤其是病毒感染，在急性蕁麻疹發病中所起作用遠大于食物及藥物過敏反應[15]。此外，有研究表明MP感染可引起急性蕁麻疹的發生[15-19]。
MP在人群中感染率較高，其中25%～33%的感染者可出現皮膚表現，常見的有蕁麻疹、結節性紅斑、血管炎、Stevens-Johnson綜合征等[15, 18]。本研究結果表明，AU患者MP感染率明顯高于健康志愿者，提示MP感染可能與AU的發生有關。
MP引起AU的機制尚未明確，目前免疫學發病機制被認為是重要的發病機制之一：主要是免疫復合物介導的損傷或細胞毒性T細胞介導的免疫反應；此外，細胞因子和趨化因子的釋放也可能存在于免疫反應的某些階段，因為支原體脂肽可通過MyD88依賴的Toll樣受體2信號通路刺激巨噬細胞和單核細胞釋放炎癥細胞因子、趨化因子和一氧化氮[18]。
綜上所述，肺炎支原體感染可能是引起急性蕁麻疹的原因之一，在MP陽性者加用阿奇霉素治療可以提高治療有效率。
急性蕁麻疹（AU）是臨床常見的皮膚病，由皮膚黏膜小血管擴張及滲透性增加引起的局限性、一過性水腫反應，病程小于6周，易反復發作，嚴重時可致胸悶、呼吸困難[1-3]。康爾恂等[4]研究表明，病因針對性治療是治療AU的關鍵。因此，探討其致病原因對實現針對性治療、快速控制癥狀、盡快恢復患者正常社會活動，具有一定的臨床意義。已有研究表明，上呼吸道感染與急性蕁麻疹的發生有關[5-11]，而肺炎支原體（MP）是呼吸道感染的常見病原體，但其感染是否與AU的發生有關，目前尚不清楚。因此, 本研究對MP感染與AU發生的關系進行探討，以期為臨床治療提供參考。
1 對象和方法
1.1 研究對象
本研究經本院倫理委員會批準，患者或患者家屬均知情同意簽署知情同意書。選取2011年12月至2012年11月首診就診于浙江省麗水市中心醫院皮膚科門診的急性蕁麻疹患者（AU組）178例，性別不限，年齡8～60歲。另選取對照組（C組）200例，為健康志愿者，性別不限，年齡12～50歲。
納入標準：①發病均在2周內；②未用任何藥物治療；③近1個月內無呼吸道疾病史；④近6個月內無支原體感染史或肺炎病史。
1.2 研究方法
1.2.1 試劑
采用日本富士肺炎支原體抗體檢測試劑盒（SERODIA@-MYCOⅡ），試劑盒購自珠海麗珠試劑股份有限公司。
1.2.2 試驗原理
本試劑是一種檢測肺炎支原體抗體的體外診斷試驗，它用肺炎支原體（Mac株）細胞膜成分致敏人工明膠粒子制造而成。試驗原理如下：致敏粒子與人血清中存在的肺炎支原體抗體發生凝集反應。本試驗是采用被動凝集法檢測血清中的肺炎支原體抗體，因而檢測的是總抗體，屬于半定量試驗。
1.2.3 血清MP抗體的測定及判定
于就診后采集患者血液2～3 mL，由資深檢驗人員按試劑盒說明加入血清稀釋液，取25 μL患者血清做倍比稀釋，于第2孔加入未致敏粒子（鞣化的明膠粒子凍干制品）1滴（25 μL），后面各孔分別加入致敏粒子［肺炎支原體（Mac株）抗原致敏的明膠粒子凍干制品］1滴（25 μL），振蕩混勻后室溫放置3 h，觀察結果。按照試劑盒說明書以MP血清抗體滴度 > 1:40為陽性。
1.3 統計分析
采用SPSS 17.0軟件進行統計分析，計量資料以
2 結果
2.1 納入患者的基本特征
AU組男85例，女93例，平均年齡30.5±9.6歲；C組男98例，女102例，平均年齡30.8±10.2歲。兩組患者一般資料各項指標差異無統計學意義（P > 0.05），見表 1。
表1
兩組基線特征比較
2.2 MP陽性率比較
與C組比較，AU組MP陽性率明顯升高（P < 0.01），見表 2。
表2
兩組血清MP檢測結果比較
3 討論
蕁麻疹是一種以風團為主要表現的常見皮膚黏膜過敏性疾病，據報道，約有20%的人一生中患過此病[12]。其發病機制可能是肥大細胞激活，組胺及其他血管活性介質釋放，導致毛細血管后微靜脈通透性增加形成水腫、紅斑及瘙癢[1314]。急性蕁麻疹的病因可能跟病毒、食物及藥物過敏反應、化學刺激和物理刺激等有關。各種病原體感染，尤其是病毒感染，在急性蕁麻疹發病中所起作用遠大于食物及藥物過敏反應[15]。此外，有研究表明MP感染可引起急性蕁麻疹的發生[15-19]。
MP在人群中感染率較高，其中25%～33%的感染者可出現皮膚表現，常見的有蕁麻疹、結節性紅斑、血管炎、Stevens-Johnson綜合征等[15, 18]。本研究結果表明，AU患者MP感染率明顯高于健康志愿者，提示MP感染可能與AU的發生有關。
MP引起AU的機制尚未明確，目前免疫學發病機制被認為是重要的發病機制之一：主要是免疫復合物介導的損傷或細胞毒性T細胞介導的免疫反應；此外，細胞因子和趨化因子的釋放也可能存在于免疫反應的某些階段，因為支原體脂肽可通過MyD88依賴的Toll樣受體2信號通路刺激巨噬細胞和單核細胞釋放炎癥細胞因子、趨化因子和一氧化氮[18]。
綜上所述，肺炎支原體感染可能是引起急性蕁麻疹的原因之一，在MP陽性者加用阿奇霉素治療可以提高治療有效率。
