引用本文： 謝玉芳, 田火歡, 劉丹. 鸚鵡熱衣原體肺炎并發機化性肺炎一例并文獻復習. 中國呼吸與危重監護雜志, 2024, 23(1): 43-46. doi: 10.7507/1671-6205.202310027 復制
鸚鵡熱衣原體肺炎是鸚鵡熱衣原體感染引起的人獸共患疾病，主要是通過呼吸道傳播，臨床及影像學表現無特異性，約占社區獲得性肺炎的1%～2%[1]。由于傳統的病原體培養法和聚合酶鏈反應法敏感性較低，鸚鵡熱肺炎通常被低估甚至誤診，臨床上治療效果差，病情進展快，嚴重者可發展重癥肺炎，甚至多臟器功能衰竭，危及生命[2]。我們報告1例并發機化性肺炎的鸚鵡熱衣原體肺炎，闡述其病例特點、診治過程及可能機制。
1 病歷摘要
患者男，61歲，以“發熱1周”于2021-08-12入院。患者于入院前1周前無明顯誘因開始出現發熱，最高體溫38.5℃，伴有頭暈、頭痛，無寒戰、咽痛、咳嗽、咳痰等不適。就診于當地某醫院，診斷為肺部感染，給予輸液治療（莫西沙星注射液），患者仍有反復發熱，最高達39℃。于2021-08-08轉入我院急診科，完善輔助檢查。血細胞分析：白細胞計數6.31×109/L，中性分葉核粒細胞百分率83.9%。2021-08-08胸部CT（圖1a）：左肺下葉見片狀磨玻璃影及斑片影，考慮感染；右肺上葉尖段見條索影及鈣化灶。給予特治星聯合拜復樂抗感染治療，患者仍持續發熱。2021-08-12急診收入我科，繼續給予特質星聯合拜復樂抗感染治療。否認高血壓、糖尿病及心臟病病史。個人史：發病前患者有外出度假，度假地有鳥。
圖1
胸部CT檢查像
a. 2021-08-08我院急診胸部CT；b. 2021-08-12入科（治療后5天）胸部CT；c. 2021-08-23（治療后15天）復查胸部CT；d. 2021-08-29（抗感染聯合糖皮質激素治療5天）復查胸部CT。
入院體格檢查：體溫36.3℃，脈搏98次/min，血壓123/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼吸頻率32次/min。肩部、手臂、胸部分布片狀紅斑，胸廓未見異常，雙側呼吸運動均勻對稱，無增強或者減弱，雙肺觸覺語顫對稱無異常，未觸及胸膜摩擦感，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音清，左下肺可聞及濕啰音，心律齊，各瓣膜區未聞及雜音，腹部軟，全腹無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。
實驗室檢查：白細胞計數6.31×109/L，血紅蛋白116 g/L，血小板計數345×109/L，中性粒細胞百分比83.9%；C反應蛋白99.40 mg/L，降鈣素原0.14 ng/mL；肺炎支原體和衣原體抗體IgG（+），嗜肺軍團菌抗體檢測（–）；T細胞亞群絕對計數：CD3細胞絕對計數329個/μL，CD4細胞絕對計數266個/μL，CD8細胞絕對計數34個/μL；免疫球蛋白：IgA 4 070.00 mg/L，總IgE測定 589.00 IU/mL；糖化血紅蛋白A1c 6.7%；血清G試驗、GM試驗均（–）；免疫全套（dsDNA、ENA13項、類風濕因子、補體）均（–）；血培養（–）；痰涂片+培養：陰溝腸桿菌復合群（考慮污染可能），血液培養（–）；2021-08-12胸部CT（圖1b）：左肺下葉見斑片影、磨玻璃影及網格影，考慮感染，累及間質可能（炎性滲出較前稍有吸收，但肺間質改變較前明顯）。
入院后治療：2021-08-08開始給予特治星（4.5 g，1次/8 h）聯合拜復樂（0.4g 1次/d）。住院期間仍反復出現高熱，于2021-08-19行纖維支氣管鏡檢查+冷凍活檢：兩側各級支氣管均未見異常，肺泡灌洗液宏基因組二代測序：鸚鵡熱衣原體（序列數1 924），灌洗液涂片、培養、TB-DNA均陰性。2021-08-20體溫開始下降至正常，2021-08-23再次復查胸部CT（圖1c）：左肺下葉見斑片影、磨玻璃影及網格影（病灶較前加重）；2021-08-23肺組織活檢病理提示肺泡間隔增寬伴淋巴細胞、組織細胞浸潤，毛細血管擴張，部分肺泡腔見機化性肺炎。經科內討論考慮存在非典型病原體肺炎合并機化性肺炎。2021-08-24加用甲強龍40 mg qd，2021-08-29復查胸部CT（圖1d）：左肺下葉斑片影、磨玻璃影及實變影較前明顯吸收。2021-08-30冷凍肺活檢組織病理免疫組化：淋巴細胞以CD3（+）為主，CD20（小灶+），其中CD4比CD8明顯占優勢，巨細胞病毒（–）。原位雜交：EBER1/2（–）。特殊染色：Giemsa（–）、PAS（–）、六胺銀（–），Masson染色示機化栓子藍染。病理診斷（圖2）：符合感染伴機化性肺炎。2021-08-30癥狀完全緩解后出院，出院繼續給予口服強的松片（30 mg/d），每周減1片。出院3月后電話隨訪，患者已基本恢復正常生活，拒絕入院復查胸部CT。
圖2
冷凍肺活檢組織病理檢查像
a. 肺組織病理檢查（蘇木精-伊紅×100）；b. 機化栓子呈藍色染色，病理診斷符合感染并機化性肺炎（Masson×400）。
2 文獻復習
以“鸚鵡熱衣原體”和“機化性肺炎”為檢索詞，在中國知網、萬方數據庫、維普數據庫，檢索2023年12月之前所有國內報道，未檢索到類似病例。以“psittacosis”或“Chlamydia psittaci”和“organizing pneumonia”為檢索詞，在PubMed上檢索2022年12月之前的國外文獻報道，發現有兩例個案報道[3-4]。其中1例為63歲男性患者，臨床表現為干咳、高熱、肌痛、嗜睡及納差，查體血壓、外周血氧飽和度度、心率正常，左下肺呼吸音低下，叩診濁音，胸部X線提示左下肺實變伴左側胸腔積液，初始治療給予青霉素聯合口服多西環素治療，治療5天病情進展，需氣管插管和機械通氣，胸部X線片提示左肺完全實變伴胸腔積液，右上肺新發實變，通過調整抗生素后，病情仍出現繼續惡化，最后懷疑機化性肺炎，給予糖皮質激素治療（潑尼松50 mg/d），后脫機拔管出院，但患者最終因呼吸困難再次入院而死亡[3]。另外1例為56歲男性患者，因發熱2周就診，入院查白細胞正常，中性粒細胞百分比、血沉高，胸部CT提示左肺下葉斑片狀陰影，存在支氣管充氣征。入院時給予青霉素治療效果差，通過送檢灌洗液宏基因組二代測序提示鸚鵡熱，并且支氣管鏡活檢提示機化性肺炎改變，治療改為口服喹諾酮類、甲潑尼龍片（起始40 mg/d，逐漸減量），治療2個月后復查胸部CT提示肺部病變逐漸吸收，最終患者預后良好[4]。
3 討論
鸚鵡熱衣原體是一種專性細胞內微生物，主要是通過吸入氣溶膠中的細菌傳播，也可通過密切接觸到具有傳染性的鸚鵡熱衣原體污染的分泌物、羽毛或糞便等傳播[5]。鸚鵡熱衣原體可經呼吸道進入血液循環至全身，主要累及肺、肝腎及中樞神經系統[6]。患者通常表現為發熱、寒戰、乏力、頭痛、干咳等癥狀，文獻中還有報道鸚鵡熱衣原體肺炎可出現低鈉血癥、腹瀉和其他癥狀[7]。影像學可表現為單側或雙側下葉實變，伴有支氣管充氣征，也可表現為磨玻璃影、間質樣改變。鸚鵡熱衣原體肺炎病情輕重不一，免疫力低下或老年患者容易發展為重癥肺炎[8]，甚至出現多臟器功能衰竭[9]。也有報道重癥患者并發腦膜炎[10]、橫紋肌溶解癥的病例[11]，以上均提示預后較差。臨床診斷需與軍團菌感染相鑒別，因為軍團菌肺炎患者也可表現為發熱、意識模糊，病情進展快，可合并多臟器功能衰竭[12]。在本病例中，患者有山區旅行史，以持續高熱、干咳、頭痛為主要癥狀，影像學表現為左下肺斑片狀實變、磨玻璃影伴有間質性改變，外院喹諾酮治療效果差，需考慮非典型肺炎。在抗感染后，患者病情未見好轉，影像學仍在進展，住院期間通過纖維支氣管鏡灌洗技術收集肺泡灌洗液送檢宏基因組二代測序，同時行冷凍肺病理活檢術，結果證實病原微生物為鸚鵡熱衣原體（序列數1 924），雖未測外周血液微生物宏基因組二代測序，因肺泡灌洗液病原體序列數很高，患者持續高熱，可推測病原體入血可能，或許這是導致前期抗感染治療無效原因之一。
鸚鵡熱衣原體肺炎治療應首選能干擾DNA和蛋白質的合成的四環素類，大環內酯類和喹諾酮類治療也有效，重癥患者建議聯合用藥[13]。先前研究分析指出，使用喹諾酮類藥物后的發熱持續時間為3天，而四環素類藥物的反應一般為24～48 h[14]。本病例莫西沙星治療療程較長，癥狀及影像學表現持續進展，但未發展成急性呼吸窘迫綜合征、多臟器功能衰竭及神經系統疾病等并發癥，最終未更改抗感染治療方案，未再發熱，也證實喹諾酮是有效的。肺活檢組織病理學中發現了機化栓子、Masson小體，反映了炎性細胞浸潤下的肌成纖維細胞增生[15]。本病例證實了鸚鵡熱衣原體肺炎可并發機化性肺炎，目前機制尚不十分明確，考慮感染與機化性肺炎并存，可能與自主免疫力低下、局部肺部炎性滲出增多及未能及時清除有關。
機化性肺炎是病理表現為肺泡內、肺泡管及細支氣管腔內纖維細胞及纖維素化滲出形成的肉芽組織（Masson小體），主要包括隱源性機化性肺炎和繼發性機化性肺炎[16]。隱源性機化性肺炎是特發性間質性肺炎的一種類型，而繼發性機化性肺炎是有明確肺損傷因素的機化性肺炎，常見的病因包括感染、結締組織疾病、特殊藥物、粉塵及反射線、器官移植等[17]。感染也可發生隱源性機化性肺炎，容易被臨床忽視。
感染繼發機化性肺炎的機制尚不十分明確，目前公認的主要機制是受感染的肺泡上皮細胞會分泌促炎性因子白細胞介素-8，從而聚集并激活中性粒細胞的增多；病原體與巨噬細胞和樹突狀細胞之間的相互作用也會促進促炎細胞因子的產生，這些反應模式在局部形成了炎癥微環境，進而發展為機化性肺炎[15]。國內一項研究針對感染后繼發機化性肺炎的16例病例進行分析，認為引起機化性肺炎的常見病原菌依次為病毒、新型隱球菌、軍團菌、支原體及分枝桿菌[18]，并未提到鸚鵡熱衣原體。感染鸚鵡熱衣原體后，促進體內炎癥細胞及炎性因子大量釋放，而造成全身炎癥反應增加、代謝紊亂及免疫動態失衡[19]，這可能為并發機化性肺炎的機制之一。本病例肺組織病理提示感染與機化性肺炎并存，這也證實了國內一項研究認為感染繼發機化性肺炎的一種形式[18]。因此，患者宿主免疫力低下可能是初始治療無效導致感染控制欠佳，從而發展為機化性肺炎的可能原因。
目前針對機化性肺炎治療，隱源性機化性肺炎主要是以糖皮質激素為主[15]，繼發性機化性肺炎需要兼顧原發疾病治療及激素應用，因此我們需要盡早明確病理，及時治療，減少不良預后。針對鸚鵡熱衣原體肺炎，目前是否早期使用糖皮質激仍存在爭議，針對重癥患者，有個案報道證實早期使用激素可用改善患者預后[20-21]，但是開始使用皮質類固醇治療的必要性和最佳時間仍不明確，所以盡早獲取病理是必要的。本病例通過冷凍肺活檢技術獲得肺組織病理，及時診斷及治療，患者獲得治愈。在沒有相應技術的醫院，我們建議根據患者的嚴重程度、炎癥滲出情況和對抗生素治療的反應合理加用皮質類固醇藥物，但需注意藥物不良反應。
總之，針對肺炎患者，尤其經驗抗感染效果不佳時，建議盡早獲取呼吸道病原學依據，宏基因組二代測序可提高臨床診療效率，患者更早獲益。針對間質性肺炎病因不明確的患者可行纖維支氣管鏡冷凍肺活檢術，盡早明確病理，及時給予精準干預。此病例我們利用了宏基因組二代測序技術和冷凍肺活檢術，提高了臨床診療水平，最終患者獲得完全治愈。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
鸚鵡熱衣原體肺炎是鸚鵡熱衣原體感染引起的人獸共患疾病，主要是通過呼吸道傳播，臨床及影像學表現無特異性，約占社區獲得性肺炎的1%～2%[1]。由于傳統的病原體培養法和聚合酶鏈反應法敏感性較低，鸚鵡熱肺炎通常被低估甚至誤診，臨床上治療效果差，病情進展快，嚴重者可發展重癥肺炎，甚至多臟器功能衰竭，危及生命[2]。我們報告1例并發機化性肺炎的鸚鵡熱衣原體肺炎，闡述其病例特點、診治過程及可能機制。
1 病歷摘要
患者男，61歲，以“發熱1周”于2021-08-12入院。患者于入院前1周前無明顯誘因開始出現發熱，最高體溫38.5℃，伴有頭暈、頭痛，無寒戰、咽痛、咳嗽、咳痰等不適。就診于當地某醫院，診斷為肺部感染，給予輸液治療（莫西沙星注射液），患者仍有反復發熱，最高達39℃。于2021-08-08轉入我院急診科，完善輔助檢查。血細胞分析：白細胞計數6.31×109/L，中性分葉核粒細胞百分率83.9%。2021-08-08胸部CT（圖1a）：左肺下葉見片狀磨玻璃影及斑片影，考慮感染；右肺上葉尖段見條索影及鈣化灶。給予特治星聯合拜復樂抗感染治療，患者仍持續發熱。2021-08-12急診收入我科，繼續給予特質星聯合拜復樂抗感染治療。否認高血壓、糖尿病及心臟病病史。個人史：發病前患者有外出度假，度假地有鳥。
圖1
胸部CT檢查像
a. 2021-08-08我院急診胸部CT；b. 2021-08-12入科（治療后5天）胸部CT；c. 2021-08-23（治療后15天）復查胸部CT；d. 2021-08-29（抗感染聯合糖皮質激素治療5天）復查胸部CT。
入院體格檢查：體溫36.3℃，脈搏98次/min，血壓123/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼吸頻率32次/min。肩部、手臂、胸部分布片狀紅斑，胸廓未見異常，雙側呼吸運動均勻對稱，無增強或者減弱，雙肺觸覺語顫對稱無異常，未觸及胸膜摩擦感，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音清，左下肺可聞及濕啰音，心律齊，各瓣膜區未聞及雜音，腹部軟，全腹無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。
實驗室檢查：白細胞計數6.31×109/L，血紅蛋白116 g/L，血小板計數345×109/L，中性粒細胞百分比83.9%；C反應蛋白99.40 mg/L，降鈣素原0.14 ng/mL；肺炎支原體和衣原體抗體IgG（+），嗜肺軍團菌抗體檢測（–）；T細胞亞群絕對計數：CD3細胞絕對計數329個/μL，CD4細胞絕對計數266個/μL，CD8細胞絕對計數34個/μL；免疫球蛋白：IgA 4 070.00 mg/L，總IgE測定 589.00 IU/mL；糖化血紅蛋白A1c 6.7%；血清G試驗、GM試驗均（–）；免疫全套（dsDNA、ENA13項、類風濕因子、補體）均（–）；血培養（–）；痰涂片+培養：陰溝腸桿菌復合群（考慮污染可能），血液培養（–）；2021-08-12胸部CT（圖1b）：左肺下葉見斑片影、磨玻璃影及網格影，考慮感染，累及間質可能（炎性滲出較前稍有吸收，但肺間質改變較前明顯）。
入院后治療：2021-08-08開始給予特治星（4.5 g，1次/8 h）聯合拜復樂（0.4g 1次/d）。住院期間仍反復出現高熱，于2021-08-19行纖維支氣管鏡檢查+冷凍活檢：兩側各級支氣管均未見異常，肺泡灌洗液宏基因組二代測序：鸚鵡熱衣原體（序列數1 924），灌洗液涂片、培養、TB-DNA均陰性。2021-08-20體溫開始下降至正常，2021-08-23再次復查胸部CT（圖1c）：左肺下葉見斑片影、磨玻璃影及網格影（病灶較前加重）；2021-08-23肺組織活檢病理提示肺泡間隔增寬伴淋巴細胞、組織細胞浸潤，毛細血管擴張，部分肺泡腔見機化性肺炎。經科內討論考慮存在非典型病原體肺炎合并機化性肺炎。2021-08-24加用甲強龍40 mg qd，2021-08-29復查胸部CT（圖1d）：左肺下葉斑片影、磨玻璃影及實變影較前明顯吸收。2021-08-30冷凍肺活檢組織病理免疫組化：淋巴細胞以CD3（+）為主，CD20（小灶+），其中CD4比CD8明顯占優勢，巨細胞病毒（–）。原位雜交：EBER1/2（–）。特殊染色：Giemsa（–）、PAS（–）、六胺銀（–），Masson染色示機化栓子藍染。病理診斷（圖2）：符合感染伴機化性肺炎。2021-08-30癥狀完全緩解后出院，出院繼續給予口服強的松片（30 mg/d），每周減1片。出院3月后電話隨訪，患者已基本恢復正常生活，拒絕入院復查胸部CT。
圖2
冷凍肺活檢組織病理檢查像
a. 肺組織病理檢查（蘇木精-伊紅×100）；b. 機化栓子呈藍色染色，病理診斷符合感染并機化性肺炎（Masson×400）。
2 文獻復習
以“鸚鵡熱衣原體”和“機化性肺炎”為檢索詞，在中國知網、萬方數據庫、維普數據庫，檢索2023年12月之前所有國內報道，未檢索到類似病例。以“psittacosis”或“Chlamydia psittaci”和“organizing pneumonia”為檢索詞，在PubMed上檢索2022年12月之前的國外文獻報道，發現有兩例個案報道[3-4]。其中1例為63歲男性患者，臨床表現為干咳、高熱、肌痛、嗜睡及納差，查體血壓、外周血氧飽和度度、心率正常，左下肺呼吸音低下，叩診濁音，胸部X線提示左下肺實變伴左側胸腔積液，初始治療給予青霉素聯合口服多西環素治療，治療5天病情進展，需氣管插管和機械通氣，胸部X線片提示左肺完全實變伴胸腔積液，右上肺新發實變，通過調整抗生素后，病情仍出現繼續惡化，最后懷疑機化性肺炎，給予糖皮質激素治療（潑尼松50 mg/d），后脫機拔管出院，但患者最終因呼吸困難再次入院而死亡[3]。另外1例為56歲男性患者，因發熱2周就診，入院查白細胞正常，中性粒細胞百分比、血沉高，胸部CT提示左肺下葉斑片狀陰影，存在支氣管充氣征。入院時給予青霉素治療效果差，通過送檢灌洗液宏基因組二代測序提示鸚鵡熱，并且支氣管鏡活檢提示機化性肺炎改變，治療改為口服喹諾酮類、甲潑尼龍片（起始40 mg/d，逐漸減量），治療2個月后復查胸部CT提示肺部病變逐漸吸收，最終患者預后良好[4]。
3 討論
鸚鵡熱衣原體是一種專性細胞內微生物，主要是通過吸入氣溶膠中的細菌傳播，也可通過密切接觸到具有傳染性的鸚鵡熱衣原體污染的分泌物、羽毛或糞便等傳播[5]。鸚鵡熱衣原體可經呼吸道進入血液循環至全身，主要累及肺、肝腎及中樞神經系統[6]。患者通常表現為發熱、寒戰、乏力、頭痛、干咳等癥狀，文獻中還有報道鸚鵡熱衣原體肺炎可出現低鈉血癥、腹瀉和其他癥狀[7]。影像學可表現為單側或雙側下葉實變，伴有支氣管充氣征，也可表現為磨玻璃影、間質樣改變。鸚鵡熱衣原體肺炎病情輕重不一，免疫力低下或老年患者容易發展為重癥肺炎[8]，甚至出現多臟器功能衰竭[9]。也有報道重癥患者并發腦膜炎[10]、橫紋肌溶解癥的病例[11]，以上均提示預后較差。臨床診斷需與軍團菌感染相鑒別，因為軍團菌肺炎患者也可表現為發熱、意識模糊，病情進展快，可合并多臟器功能衰竭[12]。在本病例中，患者有山區旅行史，以持續高熱、干咳、頭痛為主要癥狀，影像學表現為左下肺斑片狀實變、磨玻璃影伴有間質性改變，外院喹諾酮治療效果差，需考慮非典型肺炎。在抗感染后，患者病情未見好轉，影像學仍在進展，住院期間通過纖維支氣管鏡灌洗技術收集肺泡灌洗液送檢宏基因組二代測序，同時行冷凍肺病理活檢術，結果證實病原微生物為鸚鵡熱衣原體（序列數1 924），雖未測外周血液微生物宏基因組二代測序，因肺泡灌洗液病原體序列數很高，患者持續高熱，可推測病原體入血可能，或許這是導致前期抗感染治療無效原因之一。
鸚鵡熱衣原體肺炎治療應首選能干擾DNA和蛋白質的合成的四環素類，大環內酯類和喹諾酮類治療也有效，重癥患者建議聯合用藥[13]。先前研究分析指出，使用喹諾酮類藥物后的發熱持續時間為3天，而四環素類藥物的反應一般為24～48 h[14]。本病例莫西沙星治療療程較長，癥狀及影像學表現持續進展，但未發展成急性呼吸窘迫綜合征、多臟器功能衰竭及神經系統疾病等并發癥，最終未更改抗感染治療方案，未再發熱，也證實喹諾酮是有效的。肺活檢組織病理學中發現了機化栓子、Masson小體，反映了炎性細胞浸潤下的肌成纖維細胞增生[15]。本病例證實了鸚鵡熱衣原體肺炎可并發機化性肺炎，目前機制尚不十分明確，考慮感染與機化性肺炎并存，可能與自主免疫力低下、局部肺部炎性滲出增多及未能及時清除有關。
機化性肺炎是病理表現為肺泡內、肺泡管及細支氣管腔內纖維細胞及纖維素化滲出形成的肉芽組織（Masson小體），主要包括隱源性機化性肺炎和繼發性機化性肺炎[16]。隱源性機化性肺炎是特發性間質性肺炎的一種類型，而繼發性機化性肺炎是有明確肺損傷因素的機化性肺炎，常見的病因包括感染、結締組織疾病、特殊藥物、粉塵及反射線、器官移植等[17]。感染也可發生隱源性機化性肺炎，容易被臨床忽視。
感染繼發機化性肺炎的機制尚不十分明確，目前公認的主要機制是受感染的肺泡上皮細胞會分泌促炎性因子白細胞介素-8，從而聚集并激活中性粒細胞的增多；病原體與巨噬細胞和樹突狀細胞之間的相互作用也會促進促炎細胞因子的產生，這些反應模式在局部形成了炎癥微環境，進而發展為機化性肺炎[15]。國內一項研究針對感染后繼發機化性肺炎的16例病例進行分析，認為引起機化性肺炎的常見病原菌依次為病毒、新型隱球菌、軍團菌、支原體及分枝桿菌[18]，并未提到鸚鵡熱衣原體。感染鸚鵡熱衣原體后，促進體內炎癥細胞及炎性因子大量釋放，而造成全身炎癥反應增加、代謝紊亂及免疫動態失衡[19]，這可能為并發機化性肺炎的機制之一。本病例肺組織病理提示感染與機化性肺炎并存，這也證實了國內一項研究認為感染繼發機化性肺炎的一種形式[18]。因此，患者宿主免疫力低下可能是初始治療無效導致感染控制欠佳，從而發展為機化性肺炎的可能原因。
目前針對機化性肺炎治療，隱源性機化性肺炎主要是以糖皮質激素為主[15]，繼發性機化性肺炎需要兼顧原發疾病治療及激素應用，因此我們需要盡早明確病理，及時治療，減少不良預后。針對鸚鵡熱衣原體肺炎，目前是否早期使用糖皮質激仍存在爭議，針對重癥患者，有個案報道證實早期使用激素可用改善患者預后[20-21]，但是開始使用皮質類固醇治療的必要性和最佳時間仍不明確，所以盡早獲取病理是必要的。本病例通過冷凍肺活檢技術獲得肺組織病理，及時診斷及治療，患者獲得治愈。在沒有相應技術的醫院，我們建議根據患者的嚴重程度、炎癥滲出情況和對抗生素治療的反應合理加用皮質類固醇藥物，但需注意藥物不良反應。
總之，針對肺炎患者，尤其經驗抗感染效果不佳時，建議盡早獲取呼吸道病原學依據，宏基因組二代測序可提高臨床診療效率，患者更早獲益。針對間質性肺炎病因不明確的患者可行纖維支氣管鏡冷凍肺活檢術，盡早明確病理，及時給予精準干預。此病例我們利用了宏基因組二代測序技術和冷凍肺活檢術，提高了臨床診療水平，最終患者獲得完全治愈。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
