引用本文： 李雨凝, 劉雪, 馮曉瑜, 安金路, 史江, 蔣軍廣. 吸煙與阻塞性睡眠呼吸暫停的相關性分析. 中國呼吸與危重監護雜志, 2023, 22(4): 251-255. doi: 10.7507/1671-6205.202303074 復制
煙草對環境的影響已成為世界性的問題，有很大一部分人長期處于煙草煙霧環境中。相關研究表明煙草煙霧會破壞人體內部環境的穩定性，影響正常的生理過程，最終導致各種慢性疾病的發生[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）是睡眠中發生的常見病之一，在中國大約三分之一的國人存在睡眠問題，OSA是大多數患者因睡眠問題就診的原因之一，是夜間猝死率增加的重要原因，這些問題導致患者工作效率降低，工傷事故和交通事故風險增加[2]。隨著生活水平的提高，人口老齡化和肥胖發病率增加，OSA發病率逐年上升，成為重要的公共衛生問題[3]。研究表明吸煙與OSA的相關性明顯，可能是OSA發生的危險因素[4-5]。此次研究主要在于明確吸煙狀態與OSA嚴重程度是否有相關性，通過對二者相關性進行研究，為OSA的預防、確診及治療提供依據。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性收集2015年10月—2021年7月6年內因睡眠問題就診于我院呼吸疾病研究所睡眠診療中心的454例患者，均行每夜至少7 h多導睡眠監測（polysomnography，PSG），年齡18～75歲，男393例，女61例。依據OSA診治指南[6]，最終確診為OSA的患者405例，單純性鼾癥者49例。排除標準：患有嚴重呼吸系統疾病（如慢性阻塞性肺疾病、嚴重肺部感染、哮喘患者）；既往已確診OSA并經過呼吸機、手術等治療的患者；其他睡眠呼吸障礙性疾病者（如中央性和混合性睡眠呼吸暫停患者）；心腦血管疾病患者。
1.2 方法
1.2.1 問卷調查
收集所有入選受試者的臨床資料，包括性別、年齡、身高、體重、既往病史（高血壓等）、飲酒史、吸煙史［有無吸煙、吸煙持續年限（年）、平均每天吸煙量（支/日）、有無戒煙，戒煙時長（年）］。評估Epworth嗜睡量表（Epworth sleep scale，ESS）評分，并計算體重指數（body mass index，BMI），以BMI≥28 kg/m2判定為肥胖[7]。
1.2.2 PSG監測
按監測常規，告知患者注意事項，應用偉康Alice5系統行PSG監測。記錄呼吸暫停低通氣指數（apnea-hypopnea index，AHI）、血氧飽和度低于90%時間占總睡眠時間百分比（cumulative percentages of time spent at oxygen saturation below 90%，Ts90%）、總呼吸暫停時間、睡眠期間最低脈搏血氧飽和度（SpO2）、平均SpO2等指標。
1.2.3 分組標準
根據OSA診治指南確診為OSA的患者為OSA組，PSG檢查AHI<5次/h，睡眠中雖有打鼾，但是氣道保持通暢的為對照組（單純鼾癥）。根據指南AHI≥30次/h者為重度組，5次/h≤AHI<30次/h者為輕中度組。參考既往研究方法[8-10]，將OSA組患者分為吸煙組（持續吸煙≥1年）、已戒煙組（個人史有持續吸煙≥1年且納入本次研究前已戒煙超過半年）、不吸煙組（從未吸煙）。
1.3 統計學方法
采用SPSS 25.0統計軟件。呈正態分布的定量資料采用均數±標準差（
±s）表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析；呈偏態分布的計量數據采用中位數（四分位數［M（P25，P75）］表示，多組間比較采用Kruskal-wallis H檢驗。計數資料采用例（百分比）［例（%）］表示，組間比較采用χ2檢驗。以α=0.05為檢驗水準，P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 OSA組與對照組臨床資料比較
OSA組與對照組年齡、BMI、吸煙率、飲酒率、高血壓發生率差異有統計學意義（P<0.05），兩組間性別差異無統計學意義（P>0.05），結果見表1。
表1
OSA組與對照組臨床資料比較［例（%）/（
）］
2.2 OSA重度組與輕中度組臨床資料比較
OSA重度組與輕中度組兩組間性別、吸煙率、飲酒率、BMI、肥胖率差異有統計學意義（P<0.05），兩組間年齡差異無統計學意義（P>0.05），結果見表2。
表2
OSA重度組與輕中度組臨床資料比較［例（%）/（
）］
2.3 吸煙與PSG相關性
吸煙與AHI、Ts90%、總呼吸暫停時間、最長呼吸暫停時間呈正相關，與睡眠期間最低SpO2、平均SpO2%呈負相關，結果見表3。
表3
吸煙與PSG相關性
2.4 Logistic回歸分析
Logistic回歸分析中，以重度OSA為結局變量，有相關性的年齡、性別、吸煙、飲酒、肥胖為自變量。結果顯示進入模型的是吸煙和肥胖兩個因素，吸煙的回歸系數為0.577（P=0.029），比值比（odds ratio，OR）=1.781，肥胖的回歸系數為0.657（P=0.005），OR=1.930。兩者OR值均大于1，提示吸煙和肥胖是重度OSA的獨立危險因素。結果見表4。
表4
Logistic回歸分析
2.5 OSA組的不同吸煙狀態的臨床資料及PSG結果比較
OSA吸煙組、已戒煙組、不吸煙組三組間年齡、性別、高血壓患病率、重度OSA所占比例、AHI、睡眠期間最低SpO2、平均SpO2、Ts90%、總呼吸暫停時間差異均有統計學意義（P<0.05）；三組間BMI、最長呼吸暫停時間差異無統計學意義（P>0.05）。與不吸煙組比較，已戒煙組年齡較大，吸煙組和已戒煙組男性所占比例高，已戒煙組高血壓所占比例高，吸煙組重度OSA所占比例高，吸煙組AHI、Ts90%、總呼吸暫停時間均較高，而睡眠期間最低SpO2、平均SpO2值均較低（P<0.05）。與吸煙組比較，已戒煙組年齡較大，已戒煙組男性所占比例低，已戒煙組平均SpO2值較高，Ts90%值較低（P<0.05）。結果見表5。
表5
OSA組的不同吸煙狀態的臨床資料及PSG結果比較［例（%）/（
）/M（P25，P75）］
3 討論
既往一項橫斷面研究發現當BMI、性別、年齡和每周飲酒次數固定時，吸煙者患OSA的可能性是不吸煙者和已戒煙者的2.7倍（OR=2.7，95%置信區間1.2～5.7，P=0.011）。吸煙者患OSA的可能性是不吸煙者的2.8倍（OR=2.8，95%置信區間1.2～6.5，P=0.015）。已戒煙者患OSA的可能性并不比從不吸煙者高（OR=1.2，95%置信區間0.55～2.7，P=0.64）。而且OSA患者吸煙率遠高于未患OSA患者（35%比18%）[11]。Wetter等[12]發現吸煙者比從不吸煙者更容易打鼾，更有可能經歷睡眠呼吸障礙，吸煙人群中度或更嚴重的睡眠呼吸障礙的風險更高。本研究也發現OSA組患者的吸煙率大于對照組，重度OSA組患者的吸煙率大于輕中度組，吸煙組重度OSA發生率高于不吸煙組，且吸煙與AHI、睡眠期間最低SpO2、平均SpO2、Ts90%、總呼吸暫停時間等參數有相關性，考慮吸煙可能是OSA的一個獨立危險因素，OSA患者較非OSA患者有更高的吸煙率。
Moreno等[13]通過調整后的多因素Logistic模型發現吸煙為OSA的獨立危險因素（OR=1.16，P=0.014）。本研究發現吸煙是重度OSA的獨立危險因素，在發生重度OSA的風險中，吸煙者是不吸煙者的1.781倍，這與Kashyap等[11]研究結果有差異（OR=2.8，P=0.028）。本研究結果表明不同吸煙狀態與OSA輕重程度有相關性，吸煙可能增加重度OSA發生的風險。Kim等[14]研究發現長期暴露在吸煙環境會導致中度或重度OSA的患病率增高；對于不吸煙者，輕度、中度、重度OSA患者所占比例較均勻；對于吸煙者，輕度OSA患者所占比例明顯低于中或重度OSA患者，吸煙者AHI明顯高于不吸煙者。Hsu等[15]研究發現在睡眠期間及非快眼動睡眠期間，吸煙者AHI均高于不吸煙者。本研究也表明吸煙組重度OSA比例及AHI與不吸煙組和戒煙組相比均明顯升高。以往報道和本研究均證明長期吸煙對患者產生負面影響，導致OSA的嚴重程度增加。可能機制為：（1）煙草煙霧可能參與了神經源性炎癥的誘導。氣道黏膜的傳入外周神經對煙霧的刺激作出反應，分泌傳入神經纖維釋放炎癥所需的速激肽、降鈣素基因相關肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）和P物質（substance P，SP）。CGRP陽性染色在吸煙者的小囊黏膜中更為普遍。CGRP陽性傳入周圍神經刺激局部血管擴張、平滑肌力量和腺體分泌；它們還會引起黏膜炎癥和水腫。吸煙可能更特異地刺激CGRP表達，刺激小懸雍垂黏膜傳入神經分泌CGRP，從而增加OSA患者懸雍垂固有層的水腫或厚度，引起上氣道狹窄，導致OSA嚴重程度增加[14, 16]。（2）吸煙相關的呼吸系統疾病，如阻塞性氣道疾病的增加、肺部感染的加重及肺功能加速下降，引起氣道重構、氣管擴張畸形、氣道內含有過量的黏液，肺泡順應性改變，致使氣道阻力增加，進而加重氣道阻塞，最終使OSA的易感性和嚴重程度增加[17]。（3）尼古丁的刺激作用、尼古丁戒斷作用以及吸煙對肺部和呼吸系統的影響之間的相互作用可能導致OSA。尼古丁已被證明能刺激動物的上呼吸道肌肉組織并降低上呼吸道阻力，這往往會減少呼吸暫停的發生[18]。研究顯示睡前服用尼古丁口香糖可以減少睡眠前2 h的阻塞性和混合性呼吸暫停，這表明尼古丁實際上可以在最初幾個小時的睡眠中通過減少上呼吸道阻力來減輕睡眠呼吸障礙[19]。然而，隨著夜間尼古丁血液濃度下降和上呼吸道阻力增加，尼古丁戒斷或吸煙相關的呼吸影響導致AHI增加。
OSA患者缺氧程度的主要指標是Ts90%、總呼吸暫停時間、睡眠期間最低SpO2、平均SpO2[20]。Casasola等[21]研究顯示吸煙與去飽和程度的增加有關，表現為夜間缺氧程度高于不吸煙者。Bonsignore等[22]報道顯示吸煙的OSA患者在清醒狀態及非快眼動睡眠期PaO2明顯降低。本研究結果顯示，相比于不吸煙組，吸煙組的Ts90%、總呼吸暫停時間更長，睡眠期間最低SpO2、平均SpO2更低。以上結果均提示吸煙會加重患者缺氧程度及延長患者持續血氧飽和度下降時間。吸煙加重OSA患者缺氧程度的機制可能如下：（1）吸煙導致碳氧血紅蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）產生顯著增加，導致氧離曲線左移。由于血紅蛋白對氧的親和力增加，導致組織氧合困難，使血氧飽和度下降。同樣，COHb值的升高會導致真實血氧飽和度的下降[21]。（2）長期暴露于吸煙環境會損害反復缺氧時從原發性呼吸暫停中自動復蘇的能力，會損害非神經源性介導的在調節心血管、呼吸和代謝對缺氧的反應中起著至關重要作用的兒茶酚胺釋放，會削弱心肺對缺氧防御的主要元素即通氣、心律和復蘇能力，會降低低氧時的敏感性，從而延長呼吸暫停及氧和下降的時間，導致缺氧程度加重[23-25]。（3）長期暴露在香煙煙霧使氣道重塑，導致氣道逐漸變窄和扭曲，進而氣流受限、氣道阻力增加、氣流減少和空氣滯留[26]。本研究還發現與吸煙組相比，已戒煙組有更高的平均SpO2和更低的Ts90%，說明戒煙后可明顯改善缺氧及缺氧的持續時間，提示戒煙可能對OSA患者有利，戒煙可以改善OSA患者的嚴重程度。
綜上所述，不同的吸煙狀態與OSA的嚴重程度有明顯的相關性，OSA的嚴重程度及缺氧程度增加與吸煙明顯相關，吸煙是重度OSA的獨立危險因素，吸煙通過增加AHI和降低夜間血氧飽和度來增加OSA的嚴重程度。戒煙對于改善OSA患者缺氧情況可以起很大的作用，因此在臨床上醫生應積極向診斷為OSA的患者強調戒煙的重要性，必要時可引導患者至戒煙門診就診，規范、有效地制定個性化戒煙方案。此次研究為回顧性研究，未對患者進行隨訪及戒煙后療效評估，之后我們會延長對戒煙患者的隨訪時間及多項前瞻性研究來探討戒煙對OSA的保護作用。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
煙草對環境的影響已成為世界性的問題，有很大一部分人長期處于煙草煙霧環境中。相關研究表明煙草煙霧會破壞人體內部環境的穩定性，影響正常的生理過程，最終導致各種慢性疾病的發生[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）是睡眠中發生的常見病之一，在中國大約三分之一的國人存在睡眠問題，OSA是大多數患者因睡眠問題就診的原因之一，是夜間猝死率增加的重要原因，這些問題導致患者工作效率降低，工傷事故和交通事故風險增加[2]。隨著生活水平的提高，人口老齡化和肥胖發病率增加，OSA發病率逐年上升，成為重要的公共衛生問題[3]。研究表明吸煙與OSA的相關性明顯，可能是OSA發生的危險因素[4-5]。此次研究主要在于明確吸煙狀態與OSA嚴重程度是否有相關性，通過對二者相關性進行研究，為OSA的預防、確診及治療提供依據。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性收集2015年10月—2021年7月6年內因睡眠問題就診于我院呼吸疾病研究所睡眠診療中心的454例患者，均行每夜至少7 h多導睡眠監測（polysomnography，PSG），年齡18～75歲，男393例，女61例。依據OSA診治指南[6]，最終確診為OSA的患者405例，單純性鼾癥者49例。排除標準：患有嚴重呼吸系統疾病（如慢性阻塞性肺疾病、嚴重肺部感染、哮喘患者）；既往已確診OSA并經過呼吸機、手術等治療的患者；其他睡眠呼吸障礙性疾病者（如中央性和混合性睡眠呼吸暫停患者）；心腦血管疾病患者。
1.2 方法
1.2.1 問卷調查
收集所有入選受試者的臨床資料，包括性別、年齡、身高、體重、既往病史（高血壓等）、飲酒史、吸煙史［有無吸煙、吸煙持續年限（年）、平均每天吸煙量（支/日）、有無戒煙，戒煙時長（年）］。評估Epworth嗜睡量表（Epworth sleep scale，ESS）評分，并計算體重指數（body mass index，BMI），以BMI≥28 kg/m2判定為肥胖[7]。
1.2.2 PSG監測
按監測常規，告知患者注意事項，應用偉康Alice5系統行PSG監測。記錄呼吸暫停低通氣指數（apnea-hypopnea index，AHI）、血氧飽和度低于90%時間占總睡眠時間百分比（cumulative percentages of time spent at oxygen saturation below 90%，Ts90%）、總呼吸暫停時間、睡眠期間最低脈搏血氧飽和度（SpO2）、平均SpO2等指標。
1.2.3 分組標準
根據OSA診治指南確診為OSA的患者為OSA組，PSG檢查AHI<5次/h，睡眠中雖有打鼾，但是氣道保持通暢的為對照組（單純鼾癥）。根據指南AHI≥30次/h者為重度組，5次/h≤AHI<30次/h者為輕中度組。參考既往研究方法[8-10]，將OSA組患者分為吸煙組（持續吸煙≥1年）、已戒煙組（個人史有持續吸煙≥1年且納入本次研究前已戒煙超過半年）、不吸煙組（從未吸煙）。
1.3 統計學方法
采用SPSS 25.0統計軟件。呈正態分布的定量資料采用均數±標準差（±s）表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析；呈偏態分布的計量數據采用中位數（四分位數［M（P25，P75）］表示，多組間比較采用Kruskal-wallis H檢驗。計數資料采用例（百分比）［例（%）］表示，組間比較采用χ2檢驗。以α=0.05為檢驗水準，P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 OSA組與對照組臨床資料比較
OSA組與對照組年齡、BMI、吸煙率、飲酒率、高血壓發生率差異有統計學意義（P<0.05），兩組間性別差異無統計學意義（P>0.05），結果見表1。
表1
OSA組與對照組臨床資料比較［例（%）/（）］
2.2 OSA重度組與輕中度組臨床資料比較
OSA重度組與輕中度組兩組間性別、吸煙率、飲酒率、BMI、肥胖率差異有統計學意義（P<0.05），兩組間年齡差異無統計學意義（P>0.05），結果見表2。
表2
OSA重度組與輕中度組臨床資料比較［例（%）/（）］
2.3 吸煙與PSG相關性
吸煙與AHI、Ts90%、總呼吸暫停時間、最長呼吸暫停時間呈正相關，與睡眠期間最低SpO2、平均SpO2%呈負相關，結果見表3。
表3
吸煙與PSG相關性
2.4 Logistic回歸分析
Logistic回歸分析中，以重度OSA為結局變量，有相關性的年齡、性別、吸煙、飲酒、肥胖為自變量。結果顯示進入模型的是吸煙和肥胖兩個因素，吸煙的回歸系數為0.577（P=0.029），比值比（odds ratio，OR）=1.781，肥胖的回歸系數為0.657（P=0.005），OR=1.930。兩者OR值均大于1，提示吸煙和肥胖是重度OSA的獨立危險因素。結果見表4。
表4
Logistic回歸分析
2.5 OSA組的不同吸煙狀態的臨床資料及PSG結果比較
OSA吸煙組、已戒煙組、不吸煙組三組間年齡、性別、高血壓患病率、重度OSA所占比例、AHI、睡眠期間最低SpO2、平均SpO2、Ts90%、總呼吸暫停時間差異均有統計學意義（P<0.05）；三組間BMI、最長呼吸暫停時間差異無統計學意義（P>0.05）。與不吸煙組比較，已戒煙組年齡較大，吸煙組和已戒煙組男性所占比例高，已戒煙組高血壓所占比例高，吸煙組重度OSA所占比例高，吸煙組AHI、Ts90%、總呼吸暫停時間均較高，而睡眠期間最低SpO2、平均SpO2值均較低（P<0.05）。與吸煙組比較，已戒煙組年齡較大，已戒煙組男性所占比例低，已戒煙組平均SpO2值較高，Ts90%值較低（P<0.05）。結果見表5。
表5
OSA組的不同吸煙狀態的臨床資料及PSG結果比較［例（%）/（）/M（P25，P75）］
3 討論
既往一項橫斷面研究發現當BMI、性別、年齡和每周飲酒次數固定時，吸煙者患OSA的可能性是不吸煙者和已戒煙者的2.7倍（OR=2.7，95%置信區間1.2～5.7，P=0.011）。吸煙者患OSA的可能性是不吸煙者的2.8倍（OR=2.8，95%置信區間1.2～6.5，P=0.015）。已戒煙者患OSA的可能性并不比從不吸煙者高（OR=1.2，95%置信區間0.55～2.7，P=0.64）。而且OSA患者吸煙率遠高于未患OSA患者（35%比18%）[11]。Wetter等[12]發現吸煙者比從不吸煙者更容易打鼾，更有可能經歷睡眠呼吸障礙，吸煙人群中度或更嚴重的睡眠呼吸障礙的風險更高。本研究也發現OSA組患者的吸煙率大于對照組，重度OSA組患者的吸煙率大于輕中度組，吸煙組重度OSA發生率高于不吸煙組，且吸煙與AHI、睡眠期間最低SpO2、平均SpO2、Ts90%、總呼吸暫停時間等參數有相關性，考慮吸煙可能是OSA的一個獨立危險因素，OSA患者較非OSA患者有更高的吸煙率。
Moreno等[13]通過調整后的多因素Logistic模型發現吸煙為OSA的獨立危險因素（OR=1.16，P=0.014）。本研究發現吸煙是重度OSA的獨立危險因素，在發生重度OSA的風險中，吸煙者是不吸煙者的1.781倍，這與Kashyap等[11]研究結果有差異（OR=2.8，P=0.028）。本研究結果表明不同吸煙狀態與OSA輕重程度有相關性，吸煙可能增加重度OSA發生的風險。Kim等[14]研究發現長期暴露在吸煙環境會導致中度或重度OSA的患病率增高；對于不吸煙者，輕度、中度、重度OSA患者所占比例較均勻；對于吸煙者，輕度OSA患者所占比例明顯低于中或重度OSA患者，吸煙者AHI明顯高于不吸煙者。Hsu等[15]研究發現在睡眠期間及非快眼動睡眠期間，吸煙者AHI均高于不吸煙者。本研究也表明吸煙組重度OSA比例及AHI與不吸煙組和戒煙組相比均明顯升高。以往報道和本研究均證明長期吸煙對患者產生負面影響，導致OSA的嚴重程度增加。可能機制為：（1）煙草煙霧可能參與了神經源性炎癥的誘導。氣道黏膜的傳入外周神經對煙霧的刺激作出反應，分泌傳入神經纖維釋放炎癥所需的速激肽、降鈣素基因相關肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）和P物質（substance P，SP）。CGRP陽性染色在吸煙者的小囊黏膜中更為普遍。CGRP陽性傳入周圍神經刺激局部血管擴張、平滑肌力量和腺體分泌；它們還會引起黏膜炎癥和水腫。吸煙可能更特異地刺激CGRP表達，刺激小懸雍垂黏膜傳入神經分泌CGRP，從而增加OSA患者懸雍垂固有層的水腫或厚度，引起上氣道狹窄，導致OSA嚴重程度增加[14, 16]。（2）吸煙相關的呼吸系統疾病，如阻塞性氣道疾病的增加、肺部感染的加重及肺功能加速下降，引起氣道重構、氣管擴張畸形、氣道內含有過量的黏液，肺泡順應性改變，致使氣道阻力增加，進而加重氣道阻塞，最終使OSA的易感性和嚴重程度增加[17]。（3）尼古丁的刺激作用、尼古丁戒斷作用以及吸煙對肺部和呼吸系統的影響之間的相互作用可能導致OSA。尼古丁已被證明能刺激動物的上呼吸道肌肉組織并降低上呼吸道阻力，這往往會減少呼吸暫停的發生[18]。研究顯示睡前服用尼古丁口香糖可以減少睡眠前2 h的阻塞性和混合性呼吸暫停，這表明尼古丁實際上可以在最初幾個小時的睡眠中通過減少上呼吸道阻力來減輕睡眠呼吸障礙[19]。然而，隨著夜間尼古丁血液濃度下降和上呼吸道阻力增加，尼古丁戒斷或吸煙相關的呼吸影響導致AHI增加。
OSA患者缺氧程度的主要指標是Ts90%、總呼吸暫停時間、睡眠期間最低SpO2、平均SpO2[20]。Casasola等[21]研究顯示吸煙與去飽和程度的增加有關，表現為夜間缺氧程度高于不吸煙者。Bonsignore等[22]報道顯示吸煙的OSA患者在清醒狀態及非快眼動睡眠期PaO2明顯降低。本研究結果顯示，相比于不吸煙組，吸煙組的Ts90%、總呼吸暫停時間更長，睡眠期間最低SpO2、平均SpO2更低。以上結果均提示吸煙會加重患者缺氧程度及延長患者持續血氧飽和度下降時間。吸煙加重OSA患者缺氧程度的機制可能如下：（1）吸煙導致碳氧血紅蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）產生顯著增加，導致氧離曲線左移。由于血紅蛋白對氧的親和力增加，導致組織氧合困難，使血氧飽和度下降。同樣，COHb值的升高會導致真實血氧飽和度的下降[21]。（2）長期暴露于吸煙環境會損害反復缺氧時從原發性呼吸暫停中自動復蘇的能力，會損害非神經源性介導的在調節心血管、呼吸和代謝對缺氧的反應中起著至關重要作用的兒茶酚胺釋放，會削弱心肺對缺氧防御的主要元素即通氣、心律和復蘇能力，會降低低氧時的敏感性，從而延長呼吸暫停及氧和下降的時間，導致缺氧程度加重[23-25]。（3）長期暴露在香煙煙霧使氣道重塑，導致氣道逐漸變窄和扭曲，進而氣流受限、氣道阻力增加、氣流減少和空氣滯留[26]。本研究還發現與吸煙組相比，已戒煙組有更高的平均SpO2和更低的Ts90%，說明戒煙后可明顯改善缺氧及缺氧的持續時間，提示戒煙可能對OSA患者有利，戒煙可以改善OSA患者的嚴重程度。
綜上所述，不同的吸煙狀態與OSA的嚴重程度有明顯的相關性，OSA的嚴重程度及缺氧程度增加與吸煙明顯相關，吸煙是重度OSA的獨立危險因素，吸煙通過增加AHI和降低夜間血氧飽和度來增加OSA的嚴重程度。戒煙對于改善OSA患者缺氧情況可以起很大的作用，因此在臨床上醫生應積極向診斷為OSA的患者強調戒煙的重要性，必要時可引導患者至戒煙門診就診，規范、有效地制定個性化戒煙方案。此次研究為回顧性研究，未對患者進行隨訪及戒煙后療效評估，之后我們會延長對戒煙患者的隨訪時間及多項前瞻性研究來探討戒煙對OSA的保護作用。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
