引用本文： 彭程, 許紹蓉, 王彥, 陳寶元, 王建青, 楊嫚茹, 石瑜. 阻塞性睡眠呼吸暫停患者不同阻塞型呼吸事件的脈搏血氧飽和度曲線變化特點. 中國呼吸與危重監護雜志, 2023, 22(8): 539-545. doi: 10.7507/1671-6205.202302010 復制
阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea, OSA）以睡眠期間上氣道反復出現完全阻塞（呼吸暫停）或部分阻塞（低通氣）為特征。這些事件經常伴隨血氧飽和度下降，導致間歇低氧（intermittent hypoxia，IH）[1]。現行診斷OSA的金標準仍為多導睡眠監測（polysomnography，PSG），通過整夜PSG監測計算呼吸暫停低通氣指數（apnea-hypopnea index，AHI）診斷OSA以及判定疾病嚴重程度；根據睡眠期間最低血氧飽和度（minimum oxygen saturation during sleep，minSpO2）判定低氧血癥嚴重程度[2]。隨著便攜式睡眠監測逐步推廣應用，其中高分辨率脈搏血氧飽和度儀因其簡便易操作被推薦作為OSA的低成本篩查工具之一[3]。脈搏血氧飽和度（pulse oxygen saturation，SpO2）作為其內置參數之一，容易獲取且能直觀反映患者監測期間血氧變化。研究表明，夜間 SpO2下降是OSA患者心血管疾病發病和死亡的重要危險因素之一，在評估心功能不全方面，可能與AHI等效甚至更準確[4]。但由于缺乏腦電圖、胸腹運動等監測，夜間的SpO2無法用于準確識別呼吸事件的類型，可能增加對OSA嚴重程度、分型及其所致機體損傷的預估誤差風險。本研究旨在探究阻塞型呼吸暫停（obstructive apnea，OA）與低通氣（hypopnea，Hyp）低氧參數的差異及聯系，評估不同阻塞型呼吸事件類型對低氧的影響，為探索各型呼吸事件低氧差異及構建呼吸事件類型預測模型提供參考。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
納入2021年2月—2022年9月就診于天津醫科大學總醫院睡眠中心進行整夜PSG診斷為OSA的成年患者60例，男47例、女13例，年齡18～74歲，依據2012年美國睡眠醫學會（American Academy of Sleep Medicine，AASM）的診斷標準，輕度（5～15次/h）18例、中度（15～30次/h）20例、重度（>30次/h）22例。其中伴有氧降的OA事件5972個，伴有氧降的Hyp事件4110個。
納入標準：① 經PSG監測診斷為OSA（AHI≥5次/h）；② 年齡≥18歲；③ PSG監測總記錄時間≥7 h，睡眠效率≥70%；④ 監測當日未飲茶、咖啡、酒等刺激性飲料。
排除標準：① 已接受治療的OSA患者（包括無創機械通氣治療、外科手術治療、口腔矯治器等）；② 1周內服用鎮靜安眠藥物；③ 合并肥胖低通氣、心腦血管疾病、慢性阻塞性肺疾病或神經肌肉疾病等。
1.2 方法
1.2.1 PSG監測
所有患者均在室溫18～25 ℃、遮光、獨立、無干擾的房間內進行整夜PSG監測（Alice6，美國飛利浦公司），監測指標包括：腦電圖（F4-A1、C4-A1、O2-A1、F3-A2、C3-A2、O1-A2）、眼電圖、肌電圖、心電圖、鼻壓力和熱敏氣流、胸腹運動、SpO2、鼾聲、體位、腿動。睡眠階段和呼吸事件評分依據2020年AASM判讀手冊2.6版[5]進行。由一名有經驗的睡眠技師對PSG原始數據進行手動評分和人工判讀，再由一名專業的睡眠醫師復核。
1.2.2 呼吸事件判讀
（1）OA：口鼻溫度氣流傳感器監測信號曲線峰值較呼吸事件發生前的基線值下降≥90%，信號持續時間≥10 s，并且在整個氣流缺失期間存在持續或逐漸增加的吸氣努力，判讀為OA。
（2）Hyp：采用鼻腔壓力氣流傳感器監測呼吸氣流，且信號峰值較基線值下降≥30%，持續時間≥10 s，SpO2較事件前基線值下降≥3%或事件伴隨覺醒，判讀為Hyp。本研究僅納入阻塞型低通氣事件（滿足下列之一：a. 事件期間伴有鼾聲；b. 與基線呼吸相比，鼻腔壓力信號出現吸氣平臺波；c. 事件期間存在相關的胸腹矛盾運動，但在事件前不存在），懷疑中樞型低通氣（不滿足上述之一）事件除外。
（3）低氧參數：將人工判讀后的SpO2數據、心率數據、呼吸事件、覺醒事件、氧減事件以及睡眠分期事件等文件導出，運用Matlab軟件計算不同阻塞型呼吸事件的13個低氧參數：SpO2最低值、SpO2下降幅度、SpO2下降回升持續時間、SpO2下降持續時間、SpO2回升持續時間、SpO2<90%持續時間、下降時SpO2<90%持續時間、回升時SpO2<90%持續時間、SpO2<90%曲線下面積、下降時SpO2<90%曲線下面積、回升時SpO2<90%曲線下面積、氧降速率、復氧速率（表1、圖1）。
圖1
SpO2監測曲線
b為a中紅框放大圖，展示各低氧參數的計算方法。
表1
低氧參數
1.3 統計學方法
采用SPSS 25.0統計軟件。計量資料以均數±標準差（
±s）表示。符合正態分布計量資料比較采用t檢驗，不符合正態分布的計量資料用Kruskal-Wallis秩和檢驗。采用相關分析分析呼吸事件持續時間和是否伴有覺醒分別與13個低氧參數間的相關性。采用傾向性評分匹配（propensity score matching，PSM）的方法降低呼吸事件持續時間和覺醒的影響，比較OA組和Hyp組低氧參數間的差異。P<0.05為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 OSA患者一般資料及低氧參數特點
不同嚴重程度OSA患者頸圍、腰圍、體重指數（body mass index， BMI）、AHI、血氧飽和度下降指數（oxygen desaturation index，ODI）、minSpO2、呼吸事件持續時間、e-minSpO2、ΔSpO2、DSpO2、d.DSpO2、r.DSpO2、ODR、ORR、T90、d.T90、r.T90、ST90、d.ST90、r.ST90的差異均具有統計學意義。重度OSA組AHI、ODI、ΔSpO2、ODR、ORR、T90、d.T90、ST90、d.ST90、r.ST90均顯著高于輕、中度OSA，重度OSA組minSpO2、呼吸事件持續時間、e-minSpO2、DSpO2、d.DSpO2、r.DSpO2、均顯著低于輕、中度OSA，差異具有統計學意義（P<0.05，表2）。
表2
患者人口學資料及呼吸事件的低氧參數［例/（
）］
2.2 Hyp與OA的呼吸事件持續時間和覺醒特點
兩組OSA患者呼吸事件持續時間及是否伴有覺醒的差異具有統計學意義（P<0.05，表3）。
表3
Hyp與OA的參數比較
2.3 呼吸事件持續時間和覺醒與低氧參數的關系
兩組中，覺醒與各低氧參數相關性均較弱；Hyp組中，呼吸事件持續時間與DSpO2中度相關，與d.DSpO2高度相關；OA組中，呼吸事件持續時間與e-minSpO2、ΔSpO2、DSpO2、ORR、T90、r.T90、ST90、d.ST90、r.ST90中度相關，與d.DSpO2、d.T90高度相關（表4）。
表4
呼吸事件持續時間、覺醒與呼吸事件低氧參數的相關性（r值）
2.4 調整后OA與Hyp的低氧參數特點
按呼吸事件持續時間以及是否伴有覺醒對所有OA與Hyp事件進行PSM，匹配后顯示不同嚴重程度OA與Hyp事件的e-minSpO2、ΔSpO2、DSpO2、d.DSpO2、r.DSpO2、ODR、ORR、T90、d.T90、r.T90、ST90、d.ST90、r.ST90的差異均具有統計學意義。與Hyp組相比，OA組的e-minSpO2顯著降低，ΔSpO2、d.DSpO2、r.DSpO2、ODR、ORR、T90、d.T90、r.T90、ST90、d.ST90、r.ST90顯著增加（P<0.05，圖2）。
圖2
不同程度OSA患者OA與Hyp事件低氧參數比較
Hyp：低通氣；OA：阻塞型呼吸暫停；A：e-minSpO2：SpO2最低值，B：T90：SpO2<90%持續時間、d.T90：下降時SpO2<90%持續時間、r.T90：回升時SpO2<90%持續時間，C：ΔSpO22：SpO2下降幅度，D：DSpO2：SpO2下降回升持續時間、d.DSpO2：SpO2下降持續時間、r.DSpO2：SpO2回升持續時間，E：ODR：氧降速率、ORR：復氧速率，F：ST90：SpO2<90%曲線下面積、d.ST90：下降時SpO2<90%曲線下面積、r.ST90：回升時SpO2<90%曲線下面積。
3 討論
目前AHI是診斷OSA疾病嚴重程度分類最常用的工具，但其作為一個定量參數，僅評估了呼吸事件的頻率，未考慮其導致的直接后果，如氧降等信息，將呼吸暫停與Hyp等價。為更全面評估OSA的嚴重程度，諸多國內外學者在傳統指標的基礎上提出不同新型參數。其中反映患者IH的相關參數作為研究熱點之一，也被證實與呼吸系統、心血管系統、消化系統、內分泌系統、泌尿系統疾病等相關，一定程度上反映了OSA對各系統功能的損害。然而當前研究多圍繞單一SpO2參數，即最低SpO2展開，在評估夜間低氧情況時仍存在片面化等局限性。本研究總結不同低氧參數，針對阻塞型呼吸事件，發現相較于Hyp，OA將導致更嚴重的氧降，為未來探索各類型呼吸事件低氧差異及構建呼吸事件類型預測模型提供理論基礎。
多項研究證明OA與Hyp事件的平均持續時間存在顯著差異[6-8]，而較長的事件持續時間反映了更高的心血管疾病和死亡風險[9-10]。Kulkas等[11-12]研究顯示，與Hyp相比，由OA引起的氧降持續時間、面積、幅度均顯著增加。此外，有證據表明，在NREM睡眠期間，Hyp比呼吸暫停更易引發覺醒，且呼吸暫停引起的覺醒強度、長度顯著高于Hyp，引發的氧降亦更嚴重[13-14]。本研究與先前研究結果一致，發現OA與Hyp的呼吸事件持續時間、是否伴有覺醒均有顯著差異。相關性分析顯示，Hyp各低氧參數與呼吸事件持續時間相關性較弱，OA部分低氧參數與呼吸事件持續時間相關性較強，而是否伴有覺醒與兩組低氧參數相關性雖較弱但仍有統計學意義，提示兩變量可能為OSA患者低氧特點的影響因素，為避免其影響，本研究按呼吸事件持續時間以及是否伴有覺醒進行PSM，匹配后比較OA與Hyp的低氧參數差異。
研究發現OA的e-minSpO2均顯著低于Hyp，而ΔSpO2顯著高于Hyp，該結果與當前國內外報道一致[12-15]。大量研究表明氧降及延長的T90，可能是預測OSA主要合并癥的準確標志物，也會增加共病風險，延長疾病病程，是死亡率和CVD疾病的獨立預測因子[16-18]。在本研究中，與Hyp相比，OA的T90、d.T90、r.T90、ST90、d.ST90、r.ST90均顯著增加。此外，無論OA還是Hyp，重度OSA患者以上指標均顯著高于輕中度患者，這與先前研究結果一致[19-20]。Hyp發生時上氣道部分阻塞造成氣道空間縮減，O2進入受限，而OA發生時氣道完全塌陷，O2無法進入體內，上氣道的塌陷和閉合傾向可通過咽部臨界閉合壓（critical closing pressure，Pcrit）表示，OA相較Hyp Pcrit增加，反映氣道功能障礙加重[21]，因而造成更嚴重的氧降。
OA的d.DSpO2高于Hyp，而r.DSpO2卻低于Hyp。同時，OA的d.DSpO2始終高于r.DSpO2。隨著嚴重程度增加，雖然呼吸事件DSpO2、d.DSpO2、r.DSpO2均逐漸縮短，但OA的d.DSpO2、r.DSpO2相較Hyp，縮短幅度更小，而DSpO2又由d.DSpO2與r.DSpO2相加而得，因此，OA的DSpO2縮短幅度小于Hyp，輕度時OA較Hyp更長，而重度時Hyp較OA更長。這可能是由于當OA發生時，氣道完全阻塞，循環系統對胸內壓波動的調節作用受損，胸內負壓急劇增高導致左心室每搏輸出量短暫減少，機體通過心排血量的代償性變化，減少呼吸暫停時氧降的嚴重程度[22]。這可以通過拉伸胸廓傳入神經來減弱，因此呼吸暫停期間較Hyp更明顯[23-26]。
ODR及ORR被定義為呼吸事件期間每秒SpO2百分比的變化，ODR表示為ΔSpO2/d.DSpO2，ORR表示為ΔSpO2/r.DSpO2。本研究結果顯示：OA的ODR、ORR相較Hyp均顯著增高，且速率隨嚴重程度增加而逐漸加快。這與國內學者Wang等[27]研究結果類似，他們發現快ODR組患者相較于慢ODR組AHI更高。此外，本研究發現在不同嚴重程度中，OA的ORR高于ODR，而Hyp的ODR顯著高于ORR。這可能是由于OA的d.DSpO2始終高于r.DSpO2，因此由ΔSpO2與SpO2變化持續時間之比計算得出的速率呈ORR高于ODR。OA及Hyp造成氣道通氣功能障礙，為重新打開頻繁塌陷的咽氣道，需克服更大的機械負荷，橫膈肌負荷增加，呼吸努力增強，新陳代謝率提高，在呼吸暫停期間進一步增加組織O2的利用[27-28]，導致其ODR和ORR更快。總之，氧降復氧的周期性變化與缺血再灌注變化相似，驅動化學感受器，刺激下丘腦–垂體–腎上腺軸，導致交感神經系統夜間反復激活，自主神經調節失衡[29]，進而導致多系統損害。
本研究仍存在一定局限性：首先，僅針對伴氧降的阻塞型呼吸事件展開了研究，而部分OA及Hyp未導致相關氧降，該類事件所致健康后果需要進一步研究；其次，為降低混雜因素影響，已按呼吸事件持續時間以及是否伴有覺醒進行了PSM，但患者間仍存在個體差異，部分患者覺醒閾值較低，呼吸事件后更易發生覺醒，匹配后仍無法消除該影響，未來應進一步探索覺醒與低氧間的聯系。
綜上所述，本研究通過探究OSA患者現有低氧參數在OA與Hyp事件中的差異、聯系及其發生機制，發現OA相較Hyp將導致更嚴重的氧降。臨床評估OSA嚴重程度時，不應將OA與Hyp事件等價，以OA事件為主的OSA患者可能機體損害更嚴重，為應用夜間 SpO2自動識別呼吸事件類型建立基礎。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea, OSA）以睡眠期間上氣道反復出現完全阻塞（呼吸暫停）或部分阻塞（低通氣）為特征。這些事件經常伴隨血氧飽和度下降，導致間歇低氧（intermittent hypoxia，IH）[1]。現行診斷OSA的金標準仍為多導睡眠監測（polysomnography，PSG），通過整夜PSG監測計算呼吸暫停低通氣指數（apnea-hypopnea index，AHI）診斷OSA以及判定疾病嚴重程度；根據睡眠期間最低血氧飽和度（minimum oxygen saturation during sleep，minSpO2）判定低氧血癥嚴重程度[2]。隨著便攜式睡眠監測逐步推廣應用，其中高分辨率脈搏血氧飽和度儀因其簡便易操作被推薦作為OSA的低成本篩查工具之一[3]。脈搏血氧飽和度（pulse oxygen saturation，SpO2）作為其內置參數之一，容易獲取且能直觀反映患者監測期間血氧變化。研究表明，夜間 SpO2下降是OSA患者心血管疾病發病和死亡的重要危險因素之一，在評估心功能不全方面，可能與AHI等效甚至更準確[4]。但由于缺乏腦電圖、胸腹運動等監測，夜間的SpO2無法用于準確識別呼吸事件的類型，可能增加對OSA嚴重程度、分型及其所致機體損傷的預估誤差風險。本研究旨在探究阻塞型呼吸暫停（obstructive apnea，OA）與低通氣（hypopnea，Hyp）低氧參數的差異及聯系，評估不同阻塞型呼吸事件類型對低氧的影響，為探索各型呼吸事件低氧差異及構建呼吸事件類型預測模型提供參考。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
納入2021年2月—2022年9月就診于天津醫科大學總醫院睡眠中心進行整夜PSG診斷為OSA的成年患者60例，男47例、女13例，年齡18～74歲，依據2012年美國睡眠醫學會（American Academy of Sleep Medicine，AASM）的診斷標準，輕度（5～15次/h）18例、中度（15～30次/h）20例、重度（>30次/h）22例。其中伴有氧降的OA事件5972個，伴有氧降的Hyp事件4110個。
納入標準：① 經PSG監測診斷為OSA（AHI≥5次/h）；② 年齡≥18歲；③ PSG監測總記錄時間≥7 h，睡眠效率≥70%；④ 監測當日未飲茶、咖啡、酒等刺激性飲料。
排除標準：① 已接受治療的OSA患者（包括無創機械通氣治療、外科手術治療、口腔矯治器等）；② 1周內服用鎮靜安眠藥物；③ 合并肥胖低通氣、心腦血管疾病、慢性阻塞性肺疾病或神經肌肉疾病等。
1.2 方法
1.2.1 PSG監測
所有患者均在室溫18～25 ℃、遮光、獨立、無干擾的房間內進行整夜PSG監測（Alice6，美國飛利浦公司），監測指標包括：腦電圖（F4-A1、C4-A1、O2-A1、F3-A2、C3-A2、O1-A2）、眼電圖、肌電圖、心電圖、鼻壓力和熱敏氣流、胸腹運動、SpO2、鼾聲、體位、腿動。睡眠階段和呼吸事件評分依據2020年AASM判讀手冊2.6版[5]進行。由一名有經驗的睡眠技師對PSG原始數據進行手動評分和人工判讀，再由一名專業的睡眠醫師復核。
1.2.2 呼吸事件判讀
（1）OA：口鼻溫度氣流傳感器監測信號曲線峰值較呼吸事件發生前的基線值下降≥90%，信號持續時間≥10 s，并且在整個氣流缺失期間存在持續或逐漸增加的吸氣努力，判讀為OA。
（2）Hyp：采用鼻腔壓力氣流傳感器監測呼吸氣流，且信號峰值較基線值下降≥30%，持續時間≥10 s，SpO2較事件前基線值下降≥3%或事件伴隨覺醒，判讀為Hyp。本研究僅納入阻塞型低通氣事件（滿足下列之一：a. 事件期間伴有鼾聲；b. 與基線呼吸相比，鼻腔壓力信號出現吸氣平臺波；c. 事件期間存在相關的胸腹矛盾運動，但在事件前不存在），懷疑中樞型低通氣（不滿足上述之一）事件除外。
（3）低氧參數：將人工判讀后的SpO2數據、心率數據、呼吸事件、覺醒事件、氧減事件以及睡眠分期事件等文件導出，運用Matlab軟件計算不同阻塞型呼吸事件的13個低氧參數：SpO2最低值、SpO2下降幅度、SpO2下降回升持續時間、SpO2下降持續時間、SpO2回升持續時間、SpO2<90%持續時間、下降時SpO2<90%持續時間、回升時SpO2<90%持續時間、SpO2<90%曲線下面積、下降時SpO2<90%曲線下面積、回升時SpO2<90%曲線下面積、氧降速率、復氧速率（表1、圖1）。
圖1
SpO2監測曲線
b為a中紅框放大圖，展示各低氧參數的計算方法。
表1
低氧參數
1.3 統計學方法
采用SPSS 25.0統計軟件。計量資料以均數±標準差（±s）表示。符合正態分布計量資料比較采用t檢驗，不符合正態分布的計量資料用Kruskal-Wallis秩和檢驗。采用相關分析分析呼吸事件持續時間和是否伴有覺醒分別與13個低氧參數間的相關性。采用傾向性評分匹配（propensity score matching，PSM）的方法降低呼吸事件持續時間和覺醒的影響，比較OA組和Hyp組低氧參數間的差異。P<0.05為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 OSA患者一般資料及低氧參數特點
不同嚴重程度OSA患者頸圍、腰圍、體重指數（body mass index， BMI）、AHI、血氧飽和度下降指數（oxygen desaturation index，ODI）、minSpO2、呼吸事件持續時間、e-minSpO2、ΔSpO2、DSpO2、d.DSpO2、r.DSpO2、ODR、ORR、T90、d.T90、r.T90、ST90、d.ST90、r.ST90的差異均具有統計學意義。重度OSA組AHI、ODI、ΔSpO2、ODR、ORR、T90、d.T90、ST90、d.ST90、r.ST90均顯著高于輕、中度OSA，重度OSA組minSpO2、呼吸事件持續時間、e-minSpO2、DSpO2、d.DSpO2、r.DSpO2、均顯著低于輕、中度OSA，差異具有統計學意義（P<0.05，表2）。
表2
患者人口學資料及呼吸事件的低氧參數［例/（）］
2.2 Hyp與OA的呼吸事件持續時間和覺醒特點
兩組OSA患者呼吸事件持續時間及是否伴有覺醒的差異具有統計學意義（P<0.05，表3）。
表3
Hyp與OA的參數比較
2.3 呼吸事件持續時間和覺醒與低氧參數的關系
兩組中，覺醒與各低氧參數相關性均較弱；Hyp組中，呼吸事件持續時間與DSpO2中度相關，與d.DSpO2高度相關；OA組中，呼吸事件持續時間與e-minSpO2、ΔSpO2、DSpO2、ORR、T90、r.T90、ST90、d.ST90、r.ST90中度相關，與d.DSpO2、d.T90高度相關（表4）。
表4
呼吸事件持續時間、覺醒與呼吸事件低氧參數的相關性（r值）
2.4 調整后OA與Hyp的低氧參數特點
按呼吸事件持續時間以及是否伴有覺醒對所有OA與Hyp事件進行PSM，匹配后顯示不同嚴重程度OA與Hyp事件的e-minSpO2、ΔSpO2、DSpO2、d.DSpO2、r.DSpO2、ODR、ORR、T90、d.T90、r.T90、ST90、d.ST90、r.ST90的差異均具有統計學意義。與Hyp組相比，OA組的e-minSpO2顯著降低，ΔSpO2、d.DSpO2、r.DSpO2、ODR、ORR、T90、d.T90、r.T90、ST90、d.ST90、r.ST90顯著增加（P<0.05，圖2）。
圖2
不同程度OSA患者OA與Hyp事件低氧參數比較
Hyp：低通氣；OA：阻塞型呼吸暫停；A：e-minSpO2：SpO2最低值，B：T90：SpO2<90%持續時間、d.T90：下降時SpO2<90%持續時間、r.T90：回升時SpO2<90%持續時間，C：ΔSpO22：SpO2下降幅度，D：DSpO2：SpO2下降回升持續時間、d.DSpO2：SpO2下降持續時間、r.DSpO2：SpO2回升持續時間，E：ODR：氧降速率、ORR：復氧速率，F：ST90：SpO2<90%曲線下面積、d.ST90：下降時SpO2<90%曲線下面積、r.ST90：回升時SpO2<90%曲線下面積。
3 討論
目前AHI是診斷OSA疾病嚴重程度分類最常用的工具，但其作為一個定量參數，僅評估了呼吸事件的頻率，未考慮其導致的直接后果，如氧降等信息，將呼吸暫停與Hyp等價。為更全面評估OSA的嚴重程度，諸多國內外學者在傳統指標的基礎上提出不同新型參數。其中反映患者IH的相關參數作為研究熱點之一，也被證實與呼吸系統、心血管系統、消化系統、內分泌系統、泌尿系統疾病等相關，一定程度上反映了OSA對各系統功能的損害。然而當前研究多圍繞單一SpO2參數，即最低SpO2展開，在評估夜間低氧情況時仍存在片面化等局限性。本研究總結不同低氧參數，針對阻塞型呼吸事件，發現相較于Hyp，OA將導致更嚴重的氧降，為未來探索各類型呼吸事件低氧差異及構建呼吸事件類型預測模型提供理論基礎。
多項研究證明OA與Hyp事件的平均持續時間存在顯著差異[6-8]，而較長的事件持續時間反映了更高的心血管疾病和死亡風險[9-10]。Kulkas等[11-12]研究顯示，與Hyp相比，由OA引起的氧降持續時間、面積、幅度均顯著增加。此外，有證據表明，在NREM睡眠期間，Hyp比呼吸暫停更易引發覺醒，且呼吸暫停引起的覺醒強度、長度顯著高于Hyp，引發的氧降亦更嚴重[13-14]。本研究與先前研究結果一致，發現OA與Hyp的呼吸事件持續時間、是否伴有覺醒均有顯著差異。相關性分析顯示，Hyp各低氧參數與呼吸事件持續時間相關性較弱，OA部分低氧參數與呼吸事件持續時間相關性較強，而是否伴有覺醒與兩組低氧參數相關性雖較弱但仍有統計學意義，提示兩變量可能為OSA患者低氧特點的影響因素，為避免其影響，本研究按呼吸事件持續時間以及是否伴有覺醒進行PSM，匹配后比較OA與Hyp的低氧參數差異。
研究發現OA的e-minSpO2均顯著低于Hyp，而ΔSpO2顯著高于Hyp，該結果與當前國內外報道一致[12-15]。大量研究表明氧降及延長的T90，可能是預測OSA主要合并癥的準確標志物，也會增加共病風險，延長疾病病程，是死亡率和CVD疾病的獨立預測因子[16-18]。在本研究中，與Hyp相比，OA的T90、d.T90、r.T90、ST90、d.ST90、r.ST90均顯著增加。此外，無論OA還是Hyp，重度OSA患者以上指標均顯著高于輕中度患者，這與先前研究結果一致[19-20]。Hyp發生時上氣道部分阻塞造成氣道空間縮減，O2進入受限，而OA發生時氣道完全塌陷，O2無法進入體內，上氣道的塌陷和閉合傾向可通過咽部臨界閉合壓（critical closing pressure，Pcrit）表示，OA相較Hyp Pcrit增加，反映氣道功能障礙加重[21]，因而造成更嚴重的氧降。
OA的d.DSpO2高于Hyp，而r.DSpO2卻低于Hyp。同時，OA的d.DSpO2始終高于r.DSpO2。隨著嚴重程度增加，雖然呼吸事件DSpO2、d.DSpO2、r.DSpO2均逐漸縮短，但OA的d.DSpO2、r.DSpO2相較Hyp，縮短幅度更小，而DSpO2又由d.DSpO2與r.DSpO2相加而得，因此，OA的DSpO2縮短幅度小于Hyp，輕度時OA較Hyp更長，而重度時Hyp較OA更長。這可能是由于當OA發生時，氣道完全阻塞，循環系統對胸內壓波動的調節作用受損，胸內負壓急劇增高導致左心室每搏輸出量短暫減少，機體通過心排血量的代償性變化，減少呼吸暫停時氧降的嚴重程度[22]。這可以通過拉伸胸廓傳入神經來減弱，因此呼吸暫停期間較Hyp更明顯[23-26]。
ODR及ORR被定義為呼吸事件期間每秒SpO2百分比的變化，ODR表示為ΔSpO2/d.DSpO2，ORR表示為ΔSpO2/r.DSpO2。本研究結果顯示：OA的ODR、ORR相較Hyp均顯著增高，且速率隨嚴重程度增加而逐漸加快。這與國內學者Wang等[27]研究結果類似，他們發現快ODR組患者相較于慢ODR組AHI更高。此外，本研究發現在不同嚴重程度中，OA的ORR高于ODR，而Hyp的ODR顯著高于ORR。這可能是由于OA的d.DSpO2始終高于r.DSpO2，因此由ΔSpO2與SpO2變化持續時間之比計算得出的速率呈ORR高于ODR。OA及Hyp造成氣道通氣功能障礙，為重新打開頻繁塌陷的咽氣道，需克服更大的機械負荷，橫膈肌負荷增加，呼吸努力增強，新陳代謝率提高，在呼吸暫停期間進一步增加組織O2的利用[27-28]，導致其ODR和ORR更快。總之，氧降復氧的周期性變化與缺血再灌注變化相似，驅動化學感受器，刺激下丘腦–垂體–腎上腺軸，導致交感神經系統夜間反復激活，自主神經調節失衡[29]，進而導致多系統損害。
本研究仍存在一定局限性：首先，僅針對伴氧降的阻塞型呼吸事件展開了研究，而部分OA及Hyp未導致相關氧降，該類事件所致健康后果需要進一步研究；其次，為降低混雜因素影響，已按呼吸事件持續時間以及是否伴有覺醒進行了PSM，但患者間仍存在個體差異，部分患者覺醒閾值較低，呼吸事件后更易發生覺醒，匹配后仍無法消除該影響，未來應進一步探索覺醒與低氧間的聯系。
綜上所述，本研究通過探究OSA患者現有低氧參數在OA與Hyp事件中的差異、聯系及其發生機制，發現OA相較Hyp將導致更嚴重的氧降。臨床評估OSA嚴重程度時，不應將OA與Hyp事件等價，以OA事件為主的OSA患者可能機體損害更嚴重，為應用夜間 SpO2自動識別呼吸事件類型建立基礎。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
