俯臥位通氣作為一種改善急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者氣體交換的方法在20世紀70年代^[1]首次被提出。隨后的觀察性試驗結果表明對患者進行簡單的體位旋轉后氧合顯著改善^[2-4]。通過優化治療方案，俯臥位通氣可能會顯著地降低病死率。2022年2月我科采用俯臥位合并機械通氣治療成功地救治了1例肺移植術后存在原發性移植物功能障礙（primary graft dysfunction，PGD）及嚴重肺部感染的難治性低氧血癥患者，現報告如下。

臨床資料　患者男，29歲，因“進行性咳痰喘6年，加重9個月”于2022年1月12日經門診收入無錫市人民醫院肺移植科。患者曾從事于采石場工作7年。6年前始爬4樓即感氣喘，后出現咳嗽、咳白黏痰，至當地醫院就診診斷為“陳舊性空洞性肺結核、結核性胸膜炎、塵肺可能”。5年前開始間斷家庭氧療，因憋喘、咳嗽、咳黃膿痰曾反復住院治療。2個月前為行肺移植術來我院，經肺移植術前評估同意列入肺移植手術等候名單。

輔助檢查：胸部CT（2022-01-06）：兩肺上葉為主的斑片實變影，局部有空洞形成，肺動脈增寬（圖1）。擬診斷：矽肺、肺部感染、陳舊性肺結核、肺動脈高壓、呼吸衰竭。

圖1 胸部CT檢查像

兩肺上葉為主的斑片實變影，局部有空洞形成，肺動脈增寬。

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手術情況：手術日期2022-01-15，全程時間6 h 10 min。手術名稱：靜脈–靜脈體外膜氧合（veno-venous extracorporeal membrane oxygenation，VV-ECMO）輔助下平臥位Clamshell切口雙肺移植術。手術經過：右肺冷缺血時間為6 h 1 min，左肺冷缺血時間為7 h 10 min。術中失血3500 mL，輸注紅細胞2300 mL+血漿700 mL+自體血250 mL。患者術后循環穩定，氧合欠滿意，氧合指數149 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。帶體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）術后至重癥醫學科（intensive care unit，ICU）。

術后診療過程：給予呼吸機輔助通氣，VV-ECMO支持，去甲腎上腺素升壓，亞胺培南西司他丁鈉+卡泊芬凈抗感染，免疫抑制、化痰、預防應激性潰瘍，白蛋白支持，輸注血制品等治療。2022-01-16撤除VV-ECMO，2022-01-17撤除呼吸機有創通氣。2022-01-18轉回移植科病房，氣管鏡檢查見氣道黏膜膜充血、水腫明顯，雙側支氣管吻合口少量真菌偽膜生長。痰培養：泛耐藥鮑曼不動桿菌。予亞胺培南西司他丁鈉、硫酸黏菌素、利奈唑胺抗細菌感染，予卡泊芬凈抗真菌，更昔洛韋抗病毒等治療，在持續無創輔助通氣［吸入氧濃度（fraction of inspiratory oxygen，FiO₂）60%］下，患者脈搏血氧飽和度波動在93%～98%，期間患者反復出現脈搏血氧飽和度下降，最低至57%。2022-01-19出現心跳呼吸驟停（考慮痰梗阻），予心肺復蘇、氣管插管、有創通氣等搶救治療，再次轉入ICU。在不斷增加呼吸機支持條件、纖維支氣管鏡清理痰液并調整抗生素方案后，患者氧合仍難以維持。考慮患者氧合及肺順應性差，短期內無法脫機拔管，于2022-01-26行氣管切開術。

對該患者從2022-01-27日至2022-02-09每日下午16∶00～24∶00進行了俯臥位通氣治療，共計俯臥位通氣8 h/d，并且記錄了患者仰臥位前（16∶00）、俯臥位后1 h（17∶00）、俯臥位后4 h（20∶00）、俯臥位后8 h（24∶00）、俯臥位結束并轉為仰臥位后6 h（次日6∶00）的血氣分析。結果顯示，患者在進行俯臥位通氣后1 h內氧合指數便明顯改善，二氧化碳分壓較前也有所下降，肺順應性略有上升（圖2），這一改善一直持續到結束俯臥位通氣6 h以后。在俯臥位實施10余天后患者所需呼吸機支持也較前減少（呼吸機設置為同步間歇指令通氣模式，由俯臥位前潮氣量400 mL、FiO₂ 60%改為潮氣量350 mL、FiO₂ 35%）。在俯臥位通氣治療10余天之內，記錄患者每日早晨6∶00左右血氣情況（此時患者已經轉為仰臥位），分析結果顯示患者的氧合情況持續好轉（圖3），肺野較前轉清（圖4）。患者感染指標較前下降，纖維支氣管鏡下可見氣道內水腫液減少，2022-02-09患者病情好轉后轉回移植科，后逐步降低呼吸支持參數并于2022-02-15改為文丘里面罩吸氧。

圖2 2022-01-27俯臥位通氣情況（通氣時間8 h）

a. 血氣；b. 氧合指數；c. 肺順應性。

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圖3 俯臥位通氣治療期間氧合指數的變化

氧合指數持續好轉。

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圖4 胸部X線檢查像

a. 2022-01-28；b. 2022-02-08。肺野較前轉清。

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討論　本文報道的患者原發病考慮肺塵埃沉著病（塵肺病）。塵肺病是長期吸入大量二氧化硅、煤塵或其他粉塵，從而形成肺泡炎，導致肺臟形成結節與彌漫性、進行性肺間質纖維化的一種疾病，最終導致肺功能不全、呼吸衰竭進而死亡。目前，肺移植在徹底治療塵肺病尤其是晚期塵肺病中表現出明顯的優勢^[5]。PGD 是肺移植術后早期受者死亡的首要原因，通常發生于移植后24～72 h。回顧該患者病史，患者既往胸部CT提示肺動脈增寬，聽診可聞及P₂>A₂，合并重度肺動脈高壓，心臟超聲提示右心擴大，肺移植手術過程中監測肺動脈收縮壓>100 mm Hg，屬于PGD常見危險因素^[6]。該患者肺移植術后72 h內出現嚴重低氧血癥，氧合指數<200 mm Hg（術后第3天測血氣分析示氧合指數182 mm Hg），且纖維支氣管鏡下可見呼吸道黏膜中重度充血水腫，胸部X線檢查可見兩肺野透光度減低，符合PGD的臨床診斷標準，屬于PGD 3級。Shah等^[7]將肺移植后的前72 h內出現3級PGD的患者分為3種表型：（1）嚴重的、持續性的肺功能障礙（1型）；（2）肺功能障礙在72 h內完全緩解（2型）；（3）肺功能障礙程度逐漸衰減，在72 h內沒有完全緩解（3型）。其中1型患者死亡風險最大。該患者72 h后氧合仍差，纖維支氣管鏡下可見明顯充血水腫，屬于上述分型中1型患者，預后不佳。與此同時，患者術后痰培養示泛耐藥鮑曼不動桿菌感染，這也導致了患者的難治性低氧血癥。

俯臥位通氣是指在實行機械通氣時，通過把患者置于俯臥位來改善氧合，進而降低氣道峰壓和吸入氧濃度，減少肺損傷的發生，從而改善患者的預后。2017年Kiasari等^[8]發表了關于俯臥位通氣預防肺移植術后難治性低氧血癥的研究提議，然而在國內外的近年的文獻報道中主要集中于討論肺移植術前通過俯臥位方式改善供肺肺功能，而對于術后俯臥位通氣的案例報道較少。Riera等^[9]進行的一項關于肺移植術后俯臥位通氣治療的單中心非隨機試驗提示俯臥位并不會導致術后病死率升高或并發癥增多，且可顯著改善肺移植術后難治性低氧血癥患者的氣體交換，這一結果為PGD誘導的難治性低氧血癥肺移植患者應用俯臥位通氣提供了有利證據。胸外科術后患者中應用俯臥位通氣的主要障礙為其可能導致的并發癥，如心臟驟停或導管脫出、傷口裂開、出血等。然而，在Riera等^[9]的研究中俯臥位通氣沒有導致相關并發癥增多。此外，Kim等^[10]也報道了1例俯臥位通氣改善大尺寸供肺肺移植術后難治性低氧血癥的病例分析，也為我們的治療提供了相關依據。

回顧俯臥位通氣治療ARDS的原理，CT證實ARDS的急性滲出性病變不是隨機分布的，而是具有重力依賴的梯度，由于重力導致肺泡壓縮，在重力依賴區有更多的實變肺^[11]。重力依賴區內肺泡受到重力壓迫從而導致肺泡塌陷、肺的充氣體積減少和肺內分流。患者仰臥位時重力依賴區位于脊柱側，俯臥位通氣減少了肺本身重力對靠近脊柱側肺泡的壓迫，降低重力依賴區胸膜腔內壓，促進背側塌陷肺泡復張從而改善通氣^[12]。與ARDS的CT成像類似，PGD的胸部CT成像也可以根據重力來劃分不同區域^[13]。肺移植術中和術后的機械通氣是導致PGD的另一個病理生理學因素，機械通氣會導致非重力依賴性肺區域過度通氣并膨脹，從而造成肺泡壁損傷，通氣較差的肺區內肺泡重復打開和關閉也會導致肺泡損傷。這些物理學因素繼續引起對已經受到嚴重損傷的肺泡–毛細血管膜的再次損傷。因此，從理論上講，能夠治療ARDS的俯臥位通氣法也可能適用于改善肺移植受者的PGD情況。多個研究證明俯臥位通氣可以改善ARDS患者的動脈氧合，且不良反應少^[2]，有研究表明俯臥位通氣使ARDS患者氧合指數平均增加了35 mm Hg^[14]。足夠的氧合對于維持器官功能來說是必要的，但在急性肺損傷期間，一些單純提高供氧的干預性措施并不會帶來生存優勢（例如高潮氣量通氣、提高吸氧濃度等）^[15-16]。俯臥位通常能夠改善氧合，但其能夠減輕機械性肺損傷、降低呼吸機支持條件可能是增加臨床效益的更重要的機制^[14]。最近的一項分析將俯臥位通氣試驗分為高（>8 mL/kg）和低（<8 mL/kg）潮氣量通氣試驗，發現只有在低潮氣量通氣組中俯臥位能降低病死率^[17]。因此在本病例中，我們在仰臥位前1 h、俯臥位后1 h、4 h、8 h以及轉為仰臥位后6 h對患者進行血氣監測并觀察呼吸機參數，并且將呼吸機潮氣量設置在340～400 mL，通過小潮氣量通氣的方式以期減輕機械通氣對于肺泡所帶來的物理性損傷。

俯臥位通氣過程中體位翻轉這一程序需要3～4人，患者的膝蓋，額頭，胸部和髂嵴被提前貼好膠粘墊保護。所有醫護人員同時將患者托起移向病床一側，在檢查患者心電監護和管路情況后同時將患者翻轉為90°側臥位，緊接著行180°翻轉為俯臥位。該病例為氣管切開患者，因此患者的頭部被墊上護理墊及減壓枕以確保頸部懸空，人工氣道通暢。在再次確認患者生命體征情況和管路通暢情況后方可離開病床。每隔2 h便會有護理人員將患者面部翻轉減輕壓力性損傷。此外，為了避免俯臥位通氣導致胃內容物反流或嗆咳，參照國外文獻中重癥病人俯臥位通氣實驗的操作流程^[10]，俯臥位期間會暫停腸內營養的注入。

與ARDS不同的是，肺移植患者因為手術傷口范圍大，為避免俯臥位時的重力因素導致傷口裂開，需用泡沫型減壓敷料覆蓋創面并請護工墊頭枕及減壓墊，對于手術傷口需及時觀察并換藥。在患者進行俯臥位通氣治療時，需注意保持胸管暢通，并予雙上肢約束帶保護性應用。為避免俯臥位通氣對患者手術傷口造成不必要的損傷，在本病例中每日進行俯臥位的時間較短，為8 h左右，在俯臥位通氣治療期間患者未出現壓瘡、手術傷口破裂滲血、胸管脫出等并發癥。

本例病例表明，俯臥位作為一種難治性低氧血癥的挽救性治療，對正在機械通氣的肺移植術后難治性低氧血癥患者可能有一定益處。未來的研究可以進一步探索上述類型患者在俯臥位通氣合并無創通氣、小潮氣量、滴定最佳呼氣末正壓等肺保護策略情況下的有效性。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。

俯臥位通氣作為一種改善急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者氣體交換的方法在20世紀70年代^[1]首次被提出。隨后的觀察性試驗結果表明對患者進行簡單的體位旋轉后氧合顯著改善^[2-4]。通過優化治療方案，俯臥位通氣可能會顯著地降低病死率。2022年2月我科采用俯臥位合并機械通氣治療成功地救治了1例肺移植術后存在原發性移植物功能障礙（primary graft dysfunction，PGD）及嚴重肺部感染的難治性低氧血癥患者，現報告如下。

臨床資料　患者男，29歲，因“進行性咳痰喘6年，加重9個月”于2022年1月12日經門診收入無錫市人民醫院肺移植科。患者曾從事于采石場工作7年。6年前始爬4樓即感氣喘，后出現咳嗽、咳白黏痰，至當地醫院就診診斷為“陳舊性空洞性肺結核、結核性胸膜炎、塵肺可能”。5年前開始間斷家庭氧療，因憋喘、咳嗽、咳黃膿痰曾反復住院治療。2個月前為行肺移植術來我院，經肺移植術前評估同意列入肺移植手術等候名單。

輔助檢查：胸部CT（2022-01-06）：兩肺上葉為主的斑片實變影，局部有空洞形成，肺動脈增寬（圖1）。擬診斷：矽肺、肺部感染、陳舊性肺結核、肺動脈高壓、呼吸衰竭。

圖1 胸部CT檢查像

兩肺上葉為主的斑片實變影，局部有空洞形成，肺動脈增寬。

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手術情況：手術日期2022-01-15，全程時間6 h 10 min。手術名稱：靜脈–靜脈體外膜氧合（veno-venous extracorporeal membrane oxygenation，VV-ECMO）輔助下平臥位Clamshell切口雙肺移植術。手術經過：右肺冷缺血時間為6 h 1 min，左肺冷缺血時間為7 h 10 min。術中失血3500 mL，輸注紅細胞2300 mL+血漿700 mL+自體血250 mL。患者術后循環穩定，氧合欠滿意，氧合指數149 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。帶體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）術后至重癥醫學科（intensive care unit，ICU）。

術后診療過程：給予呼吸機輔助通氣，VV-ECMO支持，去甲腎上腺素升壓，亞胺培南西司他丁鈉+卡泊芬凈抗感染，免疫抑制、化痰、預防應激性潰瘍，白蛋白支持，輸注血制品等治療。2022-01-16撤除VV-ECMO，2022-01-17撤除呼吸機有創通氣。2022-01-18轉回移植科病房，氣管鏡檢查見氣道黏膜膜充血、水腫明顯，雙側支氣管吻合口少量真菌偽膜生長。痰培養：泛耐藥鮑曼不動桿菌。予亞胺培南西司他丁鈉、硫酸黏菌素、利奈唑胺抗細菌感染，予卡泊芬凈抗真菌，更昔洛韋抗病毒等治療，在持續無創輔助通氣［吸入氧濃度（fraction of inspiratory oxygen，FiO₂）60%］下，患者脈搏血氧飽和度波動在93%～98%，期間患者反復出現脈搏血氧飽和度下降，最低至57%。2022-01-19出現心跳呼吸驟停（考慮痰梗阻），予心肺復蘇、氣管插管、有創通氣等搶救治療，再次轉入ICU。在不斷增加呼吸機支持條件、纖維支氣管鏡清理痰液并調整抗生素方案后，患者氧合仍難以維持。考慮患者氧合及肺順應性差，短期內無法脫機拔管，于2022-01-26行氣管切開術。

對該患者從2022-01-27日至2022-02-09每日下午16∶00～24∶00進行了俯臥位通氣治療，共計俯臥位通氣8 h/d，并且記錄了患者仰臥位前（16∶00）、俯臥位后1 h（17∶00）、俯臥位后4 h（20∶00）、俯臥位后8 h（24∶00）、俯臥位結束并轉為仰臥位后6 h（次日6∶00）的血氣分析。結果顯示，患者在進行俯臥位通氣后1 h內氧合指數便明顯改善，二氧化碳分壓較前也有所下降，肺順應性略有上升（圖2），這一改善一直持續到結束俯臥位通氣6 h以后。在俯臥位實施10余天后患者所需呼吸機支持也較前減少（呼吸機設置為同步間歇指令通氣模式，由俯臥位前潮氣量400 mL、FiO₂ 60%改為潮氣量350 mL、FiO₂ 35%）。在俯臥位通氣治療10余天之內，記錄患者每日早晨6∶00左右血氣情況（此時患者已經轉為仰臥位），分析結果顯示患者的氧合情況持續好轉（圖3），肺野較前轉清（圖4）。患者感染指標較前下降，纖維支氣管鏡下可見氣道內水腫液減少，2022-02-09患者病情好轉后轉回移植科，后逐步降低呼吸支持參數并于2022-02-15改為文丘里面罩吸氧。

圖2 2022-01-27俯臥位通氣情況（通氣時間8 h）

a. 血氣；b. 氧合指數；c. 肺順應性。

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圖3 俯臥位通氣治療期間氧合指數的變化

氧合指數持續好轉。

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圖4 胸部X線檢查像

a. 2022-01-28；b. 2022-02-08。肺野較前轉清。

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討論　本文報道的患者原發病考慮肺塵埃沉著病（塵肺病）。塵肺病是長期吸入大量二氧化硅、煤塵或其他粉塵，從而形成肺泡炎，導致肺臟形成結節與彌漫性、進行性肺間質纖維化的一種疾病，最終導致肺功能不全、呼吸衰竭進而死亡。目前，肺移植在徹底治療塵肺病尤其是晚期塵肺病中表現出明顯的優勢^[5]。PGD 是肺移植術后早期受者死亡的首要原因，通常發生于移植后24～72 h。回顧該患者病史，患者既往胸部CT提示肺動脈增寬，聽診可聞及P₂>A₂，合并重度肺動脈高壓，心臟超聲提示右心擴大，肺移植手術過程中監測肺動脈收縮壓>100 mm Hg，屬于PGD常見危險因素^[6]。該患者肺移植術后72 h內出現嚴重低氧血癥，氧合指數<200 mm Hg（術后第3天測血氣分析示氧合指數182 mm Hg），且纖維支氣管鏡下可見呼吸道黏膜中重度充血水腫，胸部X線檢查可見兩肺野透光度減低，符合PGD的臨床診斷標準，屬于PGD 3級。Shah等^[7]將肺移植后的前72 h內出現3級PGD的患者分為3種表型：（1）嚴重的、持續性的肺功能障礙（1型）；（2）肺功能障礙在72 h內完全緩解（2型）；（3）肺功能障礙程度逐漸衰減，在72 h內沒有完全緩解（3型）。其中1型患者死亡風險最大。該患者72 h后氧合仍差，纖維支氣管鏡下可見明顯充血水腫，屬于上述分型中1型患者，預后不佳。與此同時，患者術后痰培養示泛耐藥鮑曼不動桿菌感染，這也導致了患者的難治性低氧血癥。

俯臥位通氣是指在實行機械通氣時，通過把患者置于俯臥位來改善氧合，進而降低氣道峰壓和吸入氧濃度，減少肺損傷的發生，從而改善患者的預后。2017年Kiasari等^[8]發表了關于俯臥位通氣預防肺移植術后難治性低氧血癥的研究提議，然而在國內外的近年的文獻報道中主要集中于討論肺移植術前通過俯臥位方式改善供肺肺功能，而對于術后俯臥位通氣的案例報道較少。Riera等^[9]進行的一項關于肺移植術后俯臥位通氣治療的單中心非隨機試驗提示俯臥位并不會導致術后病死率升高或并發癥增多，且可顯著改善肺移植術后難治性低氧血癥患者的氣體交換，這一結果為PGD誘導的難治性低氧血癥肺移植患者應用俯臥位通氣提供了有利證據。胸外科術后患者中應用俯臥位通氣的主要障礙為其可能導致的并發癥，如心臟驟停或導管脫出、傷口裂開、出血等。然而，在Riera等^[9]的研究中俯臥位通氣沒有導致相關并發癥增多。此外，Kim等^[10]也報道了1例俯臥位通氣改善大尺寸供肺肺移植術后難治性低氧血癥的病例分析，也為我們的治療提供了相關依據。

回顧俯臥位通氣治療ARDS的原理，CT證實ARDS的急性滲出性病變不是隨機分布的，而是具有重力依賴的梯度，由于重力導致肺泡壓縮，在重力依賴區有更多的實變肺^[11]。重力依賴區內肺泡受到重力壓迫從而導致肺泡塌陷、肺的充氣體積減少和肺內分流。患者仰臥位時重力依賴區位于脊柱側，俯臥位通氣減少了肺本身重力對靠近脊柱側肺泡的壓迫，降低重力依賴區胸膜腔內壓，促進背側塌陷肺泡復張從而改善通氣^[12]。與ARDS的CT成像類似，PGD的胸部CT成像也可以根據重力來劃分不同區域^[13]。肺移植術中和術后的機械通氣是導致PGD的另一個病理生理學因素，機械通氣會導致非重力依賴性肺區域過度通氣并膨脹，從而造成肺泡壁損傷，通氣較差的肺區內肺泡重復打開和關閉也會導致肺泡損傷。這些物理學因素繼續引起對已經受到嚴重損傷的肺泡–毛細血管膜的再次損傷。因此，從理論上講，能夠治療ARDS的俯臥位通氣法也可能適用于改善肺移植受者的PGD情況。多個研究證明俯臥位通氣可以改善ARDS患者的動脈氧合，且不良反應少^[2]，有研究表明俯臥位通氣使ARDS患者氧合指數平均增加了35 mm Hg^[14]。足夠的氧合對于維持器官功能來說是必要的，但在急性肺損傷期間，一些單純提高供氧的干預性措施并不會帶來生存優勢（例如高潮氣量通氣、提高吸氧濃度等）^[15-16]。俯臥位通常能夠改善氧合，但其能夠減輕機械性肺損傷、降低呼吸機支持條件可能是增加臨床效益的更重要的機制^[14]。最近的一項分析將俯臥位通氣試驗分為高（>8 mL/kg）和低（<8 mL/kg）潮氣量通氣試驗，發現只有在低潮氣量通氣組中俯臥位能降低病死率^[17]。因此在本病例中，我們在仰臥位前1 h、俯臥位后1 h、4 h、8 h以及轉為仰臥位后6 h對患者進行血氣監測并觀察呼吸機參數，并且將呼吸機潮氣量設置在340～400 mL，通過小潮氣量通氣的方式以期減輕機械通氣對于肺泡所帶來的物理性損傷。

俯臥位通氣過程中體位翻轉這一程序需要3～4人，患者的膝蓋，額頭，胸部和髂嵴被提前貼好膠粘墊保護。所有醫護人員同時將患者托起移向病床一側，在檢查患者心電監護和管路情況后同時將患者翻轉為90°側臥位，緊接著行180°翻轉為俯臥位。該病例為氣管切開患者，因此患者的頭部被墊上護理墊及減壓枕以確保頸部懸空，人工氣道通暢。在再次確認患者生命體征情況和管路通暢情況后方可離開病床。每隔2 h便會有護理人員將患者面部翻轉減輕壓力性損傷。此外，為了避免俯臥位通氣導致胃內容物反流或嗆咳，參照國外文獻中重癥病人俯臥位通氣實驗的操作流程^[10]，俯臥位期間會暫停腸內營養的注入。

與ARDS不同的是，肺移植患者因為手術傷口范圍大，為避免俯臥位時的重力因素導致傷口裂開，需用泡沫型減壓敷料覆蓋創面并請護工墊頭枕及減壓墊，對于手術傷口需及時觀察并換藥。在患者進行俯臥位通氣治療時，需注意保持胸管暢通，并予雙上肢約束帶保護性應用。為避免俯臥位通氣對患者手術傷口造成不必要的損傷，在本病例中每日進行俯臥位的時間較短，為8 h左右，在俯臥位通氣治療期間患者未出現壓瘡、手術傷口破裂滲血、胸管脫出等并發癥。

本例病例表明，俯臥位作為一種難治性低氧血癥的挽救性治療，對正在機械通氣的肺移植術后難治性低氧血癥患者可能有一定益處。未來的研究可以進一步探索上述類型患者在俯臥位通氣合并無創通氣、小潮氣量、滴定最佳呼氣末正壓等肺保護策略情況下的有效性。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。