引用本文： 鄭恒, 吳剛, 徐靜, 張彪, 張靜瑩. 以聽力下降為首發癥狀的鸚鵡熱衣原體肺炎一例并文獻復習. 中國呼吸與危重監護雜志, 2022, 21(7): 505-508. doi: 10.7507/1671-6205.202206060 復制
多種原因均可導致突發性耳聾，如耳毒性藥物的使用、慢性炎癥、病毒感染、血液循環障礙、自身免疫性疾病、外傷等[1-2]。肺炎衣原體導致的聽力下降也有相關文獻報道[3-4]。我院收治1例以聽力下降為首發癥狀的鸚鵡熱衣原體肺炎患者，結合相關文獻復習，闡述其臨床特點、診治要點及可能機制。
1 臨床資料
患者女，52歲，于2022年2月1日無明顯誘因下出現雙耳聽力突然下降，伴有耳鳴，無耳悶耳脹，無視物模糊，無一過性黑矇，遂于2022年2月4日下午至我院耳鼻喉科門診就診。查電測聽：左耳聽閾85-90-95-90-95-95 dB，右耳聽閾70-70-75-80-85-95 dB（圖1a、b）；聲導抗檢查：左耳C型曲線，右耳A型曲線（圖2）。門診建議住院治療，患者拒絕。當天夜間，患者無明顯誘因下出現發熱，體溫最高達39.3 ℃，輕微咳嗽，咽痛，乏力，無惡寒，無鼻塞流涕，無肌肉酸痛，遂至我院急診內科就診。血常規：白細胞計數4.75×109/L，中性粒細胞計數4.11×109/L，淋巴細胞計數0.43×109/L，紅細胞計數4.57×109/L，血小板計數187×109 /L，血紅蛋白95 g/L，中性粒細胞百分比86%，淋巴細胞百分比9%；超敏C反應蛋白76.38 mg/L；胸部CT：左肺見片狀高密度模糊影，內見支氣管影，以左下肺為著（圖3a～d）。臨時予以莫西沙星靜脈滴注抗感染及對乙酰氨基酚緩釋片口服后熱退。患者聽力未好轉，遂于2022年2月5日收住耳鼻咽喉科病房。發病以來，患者神志清，精神一般，雙耳聽力下降，伴耳鳴，無耳內脹悶不適，汗出較多，無頭暈頭痛，無腹痛腹瀉。既往“慢性乙肝”病史30余年，平素體檢肝功能正常，未予抗病毒治療，其他無特殊。
圖1
治療前后電測聽檢查圖
a. 2022-02-04，治療前右耳；b. 2022-02-04，治療前左耳；c. 2022-02-11，治療后右耳；d. 2022-02-11，治療后左耳。
圖2
2022-02-04聲導抗檢查圖
a. 右耳；b 左耳。
圖3
治療前后胸部CT檢查像
a～d. 2022-02-04，治療前檢查像。a、b. 肺窗；c、d. 縱隔窗。左肺見片狀高密度模糊影，實變為主，伴有周圍磨玻璃影，內見支氣管充氣征，以左下肺為著。e～h. 2022-02-14，治療后檢查像。e、f. 肺窗；g、h. 縱隔窗。左肺下葉炎癥明顯吸收。
入院查體：口唇無發紺，咽部黏膜充血，咽喉壁淋巴濾泡增生，雙側扁桃體無腫大。雙側外耳道通暢，鼓膜標志清，耳屏及乳突區無壓痛。兩肺呼吸音粗，兩肺未聞及明顯干濕性啰音。其他體格檢查未見異常。入院后常規檢查提示超敏C反應蛋白顯著增高（64.18 mg/L），淋巴細胞計數下降（0.43×109/L），輕度的肝功能損害、低蛋白血癥及低鉀低鈉血癥（肝腎功能：谷草轉氨酶53 U/L，總蛋白53 g/L，白蛋白27 g/L，球蛋白26 g/L，白球比1.04，肌酐44.8 mmol/L，鉀3.31 mmol/L，鈉133.8 mmol/L）。
入院后予以莫西沙星聯合哌拉西林他唑巴坦抗感染治療，乙酰谷酰胺聯合甲鈷胺改善聽力，但患者聽力下降無好轉，發熱亦無好轉，仍有反復高熱，體溫最高為39 ℃，無寒戰汗出，無咳嗽咳痰，無肌肉酸痛，遂于2022年2月9日轉入呼吸與危重癥醫學科，轉入后診斷為社區獲得性肺炎、突發性耳聾、肝功能損傷、慢性乙型病毒性肝炎；調整治療方案為莫西沙星聯合哌拉西林他唑巴坦抗感染治療，氨溴索祛痰，多烯磷脂酰膽堿護肝，口服補鉀，補液等對癥治療。患者病情無好轉，仍反復高熱，伴有咳嗽，咳少許白痰，2022年2月7日患者出現胸悶氣促，聽診左肺可聞及較多濕啰音，完善動脈血氣分析提示I型呼吸衰竭（體溫37.8 ℃，吸氧濃度29%；pH 7.55，PaO2 74 mm Hg，PaCO2 30 mm Hg，計算氧合指數255 mm Hg）（1 mm Hg=0.133 kPa）。加用磷酸奧司他韋75 mg口服、2次/d經驗性覆蓋流感病毒。2022年2月7日行纖維支氣管鏡檢查，鏡下未見明顯異常。肺泡灌洗液行微生物宏基因組二代測序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）：鸚鵡熱衣原體（序列數4 173，相對豐度70.17%，覆蓋度22.8%），銅綠假單胞菌（序列數101，相對豐度1.70%，覆蓋度0.10%），木糖氧化無色桿菌（序列數37，相對豐度0.62%，覆蓋度0.05%）。明確診斷為鸚鵡熱衣原體肺炎，調整抗感染方案為鹽酸米諾環素聯合莫西沙星，2 d后患者體溫恢復正常，咳嗽，咳痰，胸悶癥狀及聽力均逐步好轉，聽診左肺濕啰音范圍較前減少，氧合明顯好轉（未吸氧情況，動脈血氣分析：pH 7.49，PaO2 78 mm Hg，PaCO2 33 mm Hg，計算氧合指數371 mm Hg）。但出現肝功能損傷加重（天冬氨酸氨基轉移酶233 U/L，丙氨酸氨基轉移酶142 U/L，總蛋白46.09 g/L，白蛋白26.7 g/L，球蛋白219.4 g/L，白球比1.4），乙肝病毒復制（DNA拷貝數1.24E+03 IU/mL）。予以甘草酸二銨腸溶膠囊、谷胱甘肽保肝降酶，恩替卡韋抗病毒。調整治療后，患者聽力及肝功能均較前顯著好轉，復查電測聽：左耳聽閾35-30-35-40-55-85 dB，右耳聽閾30-30-35-35-50-75 dB（圖1c、d）。2022年2月14日復查相關指標：C反應蛋白9.17 mg/L，白細胞計數2.9×109 /L，中性粒細胞計數1.8×109/L；血生化：天冬氨酸氨基轉移酶93 U/L，丙氨酸氨基轉移酶109 U/L，總蛋白56.24 g/L，白蛋白31.9 g/L，白球比1.3；復查胸部CT：左肺下葉炎癥明顯吸收（圖3e～h）。2022年2月15日出院，繼續口服鹽酸米諾環素14 d鞏固治療。
2 文獻復習
以“鸚鵡熱衣原體”和“聽力”為檢索詞，在中國知網、萬方數據庫、維普數據庫，檢索2022年3月15日之前所有報道的國內病例，未檢索到相關病例。以“psittacosis”或“Chlamydia psittaci”和“hearing”為檢索詞，在PubMed上檢索2022年3月15日之前的病例報道，發現僅有2例個案報道。其中1例是61歲豬養殖戶，以突發雙耳聽力下降和高調性耳鳴就診，入院查體發現患者發熱，腋溫38.2 ℃，右肺下葉少許捻發音。追問病史，2周前患者有發熱、嚴重的頭痛及腹瀉；胸部X線檢查提示右下肺的實變影，純音調測聽顯示雙側感音神經性聽力損失為50～85 dB。予以倍他司汀及潑尼松龍（起始劑量60 mg/d）治療感音神經性耳聾，在糖皮質激素使用12 h后，患者聽力就有所恢復，后續鸚鵡熱衣原體血清學陽性證實了該患者為急性鸚鵡熱衣原體的感染，隨即予以紅霉素聯合阿莫西林抗感染治療。1個月后，患者所有癥狀均消失，聽力主觀上已恢復正常，聽力圖顯示輕度高頻感音神經性聽力下降，與患者年齡相稱。潑尼松龍逐漸減量，維持了10周。隨訪1年，患者沒有任何癥狀復發[5]。另外1例是Cogan綜合征的15歲女性患者。Cogan綜合征是臨床上一組少見的且嚴重的致殘性疾病，表現為眼部的炎癥、前庭聽覺功能障礙及其他系統癥狀[6]。該患者表現為反復的間質性角膜炎、葡萄膜炎，伴有雙側感音神經性耳聾，耳鳴及眩暈，使用類固醇性滴眼液眼部癥狀控制不佳，患者血檢提示衣原體抗體IgM反復陽性，滴度波動于1∶32～1∶64；后在其結膜拭子中培養分離到了鸚鵡熱衣原體，隨即給與多西環素的治療，眼部癥狀得以控制，但患者最終突發心血管事件死亡[7]。
3 討論
鸚鵡熱衣原體為革蘭陰性需氧細胞內寄生的微生物，其傳染源是攜帶有病原體或發病的鳥類、家禽，以及其含有病原體的分泌物或排泄物所污染的羽毛、環境等[8]。傳播途徑以呼吸道為主，皮膚、黏膜及消化道也是其途徑。病原體主要由呼吸道進入機體，入血后在肝脾單核巨噬細胞系統內增殖，再通過血液循環播散至全身，肺、肝、腎臟及中樞神經系統均可受累及[9]。鸚鵡熱潛伏期1～4周，典型癥狀與普通肺炎相似，多表現為高熱、惡寒、頭痛、肌肉酸痛等。影像學改變主要為不同程度的滲出，表現為實變（多以下葉為主）、支氣管充氣征與磨玻璃影，少數可呈結節狀、粟粒樣、間質樣改變，可有少量胸腔積液，經有效治療后，大多數患者影像在3～4周內完全吸收[10-11]。詢問有無鳥類或禽類接觸史可以給臨床診治提供一些線索，但有少數患者無明確的接觸史，亦不能排除。本病例詢問病史無鳥類禽類接觸史。不同患者存在個體差異，臨床首發癥狀不盡相同，大多數以突發性高熱為主，亦有以腹瀉高熱為首發癥狀的報道[12]，本例患者以突發性感音神經性耳聾為其首發癥狀和肺外表現，臨床罕見。
檢索國內外文獻庫，鸚鵡熱衣原體導致的聽力下降機制未有研究闡述。而同為衣原體屬，肺炎衣原體導致的聽力下降有相關文獻報道[3-4]，可能對于鸚鵡熱衣原體致聽力下降的機制有參考價值。在突發性耳聾的患者中，肺炎衣原體急慢性感染檢出率均顯著高于健康人群[3-4]。肺炎衣原體感染可引起血管損傷，白細胞、膽固醇以及其他物質在血管受損處聚集，導致脂肪堆積而阻塞血管，引起內耳血液微循環紊亂而出現聽力下降[12]。動物實驗中發現，鸚鵡熱衣原體可以通過嗅神經和三叉神經途徑感染BALB/c小鼠中樞神經系統，直接導致腦炎，主要影響嗅球區域、大腦皮質及小腦皮質[13]。因此，我們推測鸚鵡熱衣原體亦有可能直接影響聽神經細胞而導致聽力下降，具體機制尚待進一步研究。
本病發病率不高，誤診漏診率高，易發展為重癥，可累及多器官，出現全身多器官功能障礙，危及生命[14]。早期診斷在本病的治療及預后中意義重大。傳統檢測手段，如血清學實驗及細胞培養，在診斷鸚鵡熱衣原體感染中存在一定的局限性，且缺乏特異度和敏感性[15]，臨床診斷鸚鵡熱感染較為困難。近年來，mNGS技術的發展和應用提高了鸚鵡熱衣原體感染的診斷率。mNGS檢測可以快速明確致病病原體，且臨床上患者多接受抗生素經驗性治療，而mNGS受先前抗生素暴露的影響較小，在復雜感染性疾病病原體的檢測中前景廣闊[16-17]。鸚鵡熱衣原體感染的治療以四環素類為首選，喹諾酮類抗生素亦可輔助治療。本病例以突發感音神經性耳聾為首發癥狀，后并發Ⅰ型呼吸衰竭，肝功能損害，病情進展迅速，采用mNGS技術明確感染病原體，調整抗感染方案為鹽酸米諾環素聯合莫西沙星，治療2 d體溫即恢復正常，治療1周后左肺下葉炎癥明顯吸收，復查聽力及肝功能顯著好轉。因此，對于此類具有肺外表現的肺部感染患者，影像學表現為實變為主的滲出影，若病情進展迅速，在常規抗感染治療效果不佳的情況下，需警惕存在鸚鵡熱衣原體感染的可能性，及早進行mNGS檢測，明確病原體，選用合適的抗生素治療，以防發展為重癥。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
多種原因均可導致突發性耳聾，如耳毒性藥物的使用、慢性炎癥、病毒感染、血液循環障礙、自身免疫性疾病、外傷等[1-2]。肺炎衣原體導致的聽力下降也有相關文獻報道[3-4]。我院收治1例以聽力下降為首發癥狀的鸚鵡熱衣原體肺炎患者，結合相關文獻復習，闡述其臨床特點、診治要點及可能機制。
1 臨床資料
患者女，52歲，于2022年2月1日無明顯誘因下出現雙耳聽力突然下降，伴有耳鳴，無耳悶耳脹，無視物模糊，無一過性黑矇，遂于2022年2月4日下午至我院耳鼻喉科門診就診。查電測聽：左耳聽閾85-90-95-90-95-95 dB，右耳聽閾70-70-75-80-85-95 dB（圖1a、b）；聲導抗檢查：左耳C型曲線，右耳A型曲線（圖2）。門診建議住院治療，患者拒絕。當天夜間，患者無明顯誘因下出現發熱，體溫最高達39.3 ℃，輕微咳嗽，咽痛，乏力，無惡寒，無鼻塞流涕，無肌肉酸痛，遂至我院急診內科就診。血常規：白細胞計數4.75×109/L，中性粒細胞計數4.11×109/L，淋巴細胞計數0.43×109/L，紅細胞計數4.57×109/L，血小板計數187×109 /L，血紅蛋白95 g/L，中性粒細胞百分比86%，淋巴細胞百分比9%；超敏C反應蛋白76.38 mg/L；胸部CT：左肺見片狀高密度模糊影，內見支氣管影，以左下肺為著（圖3a～d）。臨時予以莫西沙星靜脈滴注抗感染及對乙酰氨基酚緩釋片口服后熱退。患者聽力未好轉，遂于2022年2月5日收住耳鼻咽喉科病房。發病以來，患者神志清，精神一般，雙耳聽力下降，伴耳鳴，無耳內脹悶不適，汗出較多，無頭暈頭痛，無腹痛腹瀉。既往“慢性乙肝”病史30余年，平素體檢肝功能正常，未予抗病毒治療，其他無特殊。
圖1
治療前后電測聽檢查圖
a. 2022-02-04，治療前右耳；b. 2022-02-04，治療前左耳；c. 2022-02-11，治療后右耳；d. 2022-02-11，治療后左耳。
圖2
2022-02-04聲導抗檢查圖
a. 右耳；b 左耳。
圖3
治療前后胸部CT檢查像
a～d. 2022-02-04，治療前檢查像。a、b. 肺窗；c、d. 縱隔窗。左肺見片狀高密度模糊影，實變為主，伴有周圍磨玻璃影，內見支氣管充氣征，以左下肺為著。e～h. 2022-02-14，治療后檢查像。e、f. 肺窗；g、h. 縱隔窗。左肺下葉炎癥明顯吸收。
入院查體：口唇無發紺，咽部黏膜充血，咽喉壁淋巴濾泡增生，雙側扁桃體無腫大。雙側外耳道通暢，鼓膜標志清，耳屏及乳突區無壓痛。兩肺呼吸音粗，兩肺未聞及明顯干濕性啰音。其他體格檢查未見異常。入院后常規檢查提示超敏C反應蛋白顯著增高（64.18 mg/L），淋巴細胞計數下降（0.43×109/L），輕度的肝功能損害、低蛋白血癥及低鉀低鈉血癥（肝腎功能：谷草轉氨酶53 U/L，總蛋白53 g/L，白蛋白27 g/L，球蛋白26 g/L，白球比1.04，肌酐44.8 mmol/L，鉀3.31 mmol/L，鈉133.8 mmol/L）。
入院后予以莫西沙星聯合哌拉西林他唑巴坦抗感染治療，乙酰谷酰胺聯合甲鈷胺改善聽力，但患者聽力下降無好轉，發熱亦無好轉，仍有反復高熱，體溫最高為39 ℃，無寒戰汗出，無咳嗽咳痰，無肌肉酸痛，遂于2022年2月9日轉入呼吸與危重癥醫學科，轉入后診斷為社區獲得性肺炎、突發性耳聾、肝功能損傷、慢性乙型病毒性肝炎；調整治療方案為莫西沙星聯合哌拉西林他唑巴坦抗感染治療，氨溴索祛痰，多烯磷脂酰膽堿護肝，口服補鉀，補液等對癥治療。患者病情無好轉，仍反復高熱，伴有咳嗽，咳少許白痰，2022年2月7日患者出現胸悶氣促，聽診左肺可聞及較多濕啰音，完善動脈血氣分析提示I型呼吸衰竭（體溫37.8 ℃，吸氧濃度29%；pH 7.55，PaO2 74 mm Hg，PaCO2 30 mm Hg，計算氧合指數255 mm Hg）（1 mm Hg=0.133 kPa）。加用磷酸奧司他韋75 mg口服、2次/d經驗性覆蓋流感病毒。2022年2月7日行纖維支氣管鏡檢查，鏡下未見明顯異常。肺泡灌洗液行微生物宏基因組二代測序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）：鸚鵡熱衣原體（序列數4 173，相對豐度70.17%，覆蓋度22.8%），銅綠假單胞菌（序列數101，相對豐度1.70%，覆蓋度0.10%），木糖氧化無色桿菌（序列數37，相對豐度0.62%，覆蓋度0.05%）。明確診斷為鸚鵡熱衣原體肺炎，調整抗感染方案為鹽酸米諾環素聯合莫西沙星，2 d后患者體溫恢復正常，咳嗽，咳痰，胸悶癥狀及聽力均逐步好轉，聽診左肺濕啰音范圍較前減少，氧合明顯好轉（未吸氧情況，動脈血氣分析：pH 7.49，PaO2 78 mm Hg，PaCO2 33 mm Hg，計算氧合指數371 mm Hg）。但出現肝功能損傷加重（天冬氨酸氨基轉移酶233 U/L，丙氨酸氨基轉移酶142 U/L，總蛋白46.09 g/L，白蛋白26.7 g/L，球蛋白219.4 g/L，白球比1.4），乙肝病毒復制（DNA拷貝數1.24E+03 IU/mL）。予以甘草酸二銨腸溶膠囊、谷胱甘肽保肝降酶，恩替卡韋抗病毒。調整治療后，患者聽力及肝功能均較前顯著好轉，復查電測聽：左耳聽閾35-30-35-40-55-85 dB，右耳聽閾30-30-35-35-50-75 dB（圖1c、d）。2022年2月14日復查相關指標：C反應蛋白9.17 mg/L，白細胞計數2.9×109 /L，中性粒細胞計數1.8×109/L；血生化：天冬氨酸氨基轉移酶93 U/L，丙氨酸氨基轉移酶109 U/L，總蛋白56.24 g/L，白蛋白31.9 g/L，白球比1.3；復查胸部CT：左肺下葉炎癥明顯吸收（圖3e～h）。2022年2月15日出院，繼續口服鹽酸米諾環素14 d鞏固治療。
2 文獻復習
以“鸚鵡熱衣原體”和“聽力”為檢索詞，在中國知網、萬方數據庫、維普數據庫，檢索2022年3月15日之前所有報道的國內病例，未檢索到相關病例。以“psittacosis”或“Chlamydia psittaci”和“hearing”為檢索詞，在PubMed上檢索2022年3月15日之前的病例報道，發現僅有2例個案報道。其中1例是61歲豬養殖戶，以突發雙耳聽力下降和高調性耳鳴就診，入院查體發現患者發熱，腋溫38.2 ℃，右肺下葉少許捻發音。追問病史，2周前患者有發熱、嚴重的頭痛及腹瀉；胸部X線檢查提示右下肺的實變影，純音調測聽顯示雙側感音神經性聽力損失為50～85 dB。予以倍他司汀及潑尼松龍（起始劑量60 mg/d）治療感音神經性耳聾，在糖皮質激素使用12 h后，患者聽力就有所恢復，后續鸚鵡熱衣原體血清學陽性證實了該患者為急性鸚鵡熱衣原體的感染，隨即予以紅霉素聯合阿莫西林抗感染治療。1個月后，患者所有癥狀均消失，聽力主觀上已恢復正常，聽力圖顯示輕度高頻感音神經性聽力下降，與患者年齡相稱。潑尼松龍逐漸減量，維持了10周。隨訪1年，患者沒有任何癥狀復發[5]。另外1例是Cogan綜合征的15歲女性患者。Cogan綜合征是臨床上一組少見的且嚴重的致殘性疾病，表現為眼部的炎癥、前庭聽覺功能障礙及其他系統癥狀[6]。該患者表現為反復的間質性角膜炎、葡萄膜炎，伴有雙側感音神經性耳聾，耳鳴及眩暈，使用類固醇性滴眼液眼部癥狀控制不佳，患者血檢提示衣原體抗體IgM反復陽性，滴度波動于1∶32～1∶64；后在其結膜拭子中培養分離到了鸚鵡熱衣原體，隨即給與多西環素的治療，眼部癥狀得以控制，但患者最終突發心血管事件死亡[7]。
3 討論
鸚鵡熱衣原體為革蘭陰性需氧細胞內寄生的微生物，其傳染源是攜帶有病原體或發病的鳥類、家禽，以及其含有病原體的分泌物或排泄物所污染的羽毛、環境等[8]。傳播途徑以呼吸道為主，皮膚、黏膜及消化道也是其途徑。病原體主要由呼吸道進入機體，入血后在肝脾單核巨噬細胞系統內增殖，再通過血液循環播散至全身，肺、肝、腎臟及中樞神經系統均可受累及[9]。鸚鵡熱潛伏期1～4周，典型癥狀與普通肺炎相似，多表現為高熱、惡寒、頭痛、肌肉酸痛等。影像學改變主要為不同程度的滲出，表現為實變（多以下葉為主）、支氣管充氣征與磨玻璃影，少數可呈結節狀、粟粒樣、間質樣改變，可有少量胸腔積液，經有效治療后，大多數患者影像在3～4周內完全吸收[10-11]。詢問有無鳥類或禽類接觸史可以給臨床診治提供一些線索，但有少數患者無明確的接觸史，亦不能排除。本病例詢問病史無鳥類禽類接觸史。不同患者存在個體差異，臨床首發癥狀不盡相同，大多數以突發性高熱為主，亦有以腹瀉高熱為首發癥狀的報道[12]，本例患者以突發性感音神經性耳聾為其首發癥狀和肺外表現，臨床罕見。
檢索國內外文獻庫，鸚鵡熱衣原體導致的聽力下降機制未有研究闡述。而同為衣原體屬，肺炎衣原體導致的聽力下降有相關文獻報道[3-4]，可能對于鸚鵡熱衣原體致聽力下降的機制有參考價值。在突發性耳聾的患者中，肺炎衣原體急慢性感染檢出率均顯著高于健康人群[3-4]。肺炎衣原體感染可引起血管損傷，白細胞、膽固醇以及其他物質在血管受損處聚集，導致脂肪堆積而阻塞血管，引起內耳血液微循環紊亂而出現聽力下降[12]。動物實驗中發現，鸚鵡熱衣原體可以通過嗅神經和三叉神經途徑感染BALB/c小鼠中樞神經系統，直接導致腦炎，主要影響嗅球區域、大腦皮質及小腦皮質[13]。因此，我們推測鸚鵡熱衣原體亦有可能直接影響聽神經細胞而導致聽力下降，具體機制尚待進一步研究。
本病發病率不高，誤診漏診率高，易發展為重癥，可累及多器官，出現全身多器官功能障礙，危及生命[14]。早期診斷在本病的治療及預后中意義重大。傳統檢測手段，如血清學實驗及細胞培養，在診斷鸚鵡熱衣原體感染中存在一定的局限性，且缺乏特異度和敏感性[15]，臨床診斷鸚鵡熱感染較為困難。近年來，mNGS技術的發展和應用提高了鸚鵡熱衣原體感染的診斷率。mNGS檢測可以快速明確致病病原體，且臨床上患者多接受抗生素經驗性治療，而mNGS受先前抗生素暴露的影響較小，在復雜感染性疾病病原體的檢測中前景廣闊[16-17]。鸚鵡熱衣原體感染的治療以四環素類為首選，喹諾酮類抗生素亦可輔助治療。本病例以突發感音神經性耳聾為首發癥狀，后并發Ⅰ型呼吸衰竭，肝功能損害，病情進展迅速，采用mNGS技術明確感染病原體，調整抗感染方案為鹽酸米諾環素聯合莫西沙星，治療2 d體溫即恢復正常，治療1周后左肺下葉炎癥明顯吸收，復查聽力及肝功能顯著好轉。因此，對于此類具有肺外表現的肺部感染患者，影像學表現為實變為主的滲出影，若病情進展迅速，在常規抗感染治療效果不佳的情況下，需警惕存在鸚鵡熱衣原體感染的可能性，及早進行mNGS檢測，明確病原體，選用合適的抗生素治療，以防發展為重癥。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
