支氣管哮喘是一種以慢性氣道炎癥和氣道高反應性為特征的異質性疾病，其臨床表現、嚴重程度及呼氣氣流受限隨時間的推移而改變^[1]。肺功能檢查尤其是測試氣道高反應性的支氣管激發試驗以及反映氣流受限可逆性的支氣管舒張試驗被建議作為確診哮喘的客觀檢測手段而被臨床醫生青睞^[2]。支氣管哮喘無明顯特異性癥狀，有些特殊類型的哮喘甚至可表現為肺功能圖形不典型而易被誤診、漏診^{[1, 3]}。上氣道阻塞可表現為完全性氣道阻塞和不完全性氣道阻塞，缺乏特異性的臨床癥狀，可表現為胸悶、氣促及喘息等類似哮喘樣癥狀易被誤診^[4-5]；但哮喘患者誤診為上氣道阻塞的相對較少。現就工作中接診的1例在多次氣管鏡檢查過程中出現不明原因的指脈氧氧飽和度下降，且肺功能表現類似上氣道阻塞圖形的不典型支氣管哮喘報道如下。

臨床資料　患者女，34歲，因“反復咳嗽、咳痰1年，氣促6個月”于2020年7月7日入院。1年前患者無明顯誘因間斷出現咳嗽，為單聲咳嗽，程度輕，咳少量白色泡沫痰，無發熱、低熱、盜汗、咯血、喘息、胸悶、反酸、反流、燒心等不適，于當地診所輸液（具體用藥不詳）治療可緩解，但癥狀反復發作。6個月前上述癥狀再發，程度性質同前，但出現快速行走后輕微氣促，未重視。4個月前上述癥狀反復發作就診于當地醫院完善胸部CT、心臟相關檢查后診斷為“支氣管炎”，予“抗感染”、“止咳、化痰”等治療后癥狀仍反復，遂就診于我院，胸部CT示雙肺散在小結節，肺功能示中度阻塞性通氣功能障礙，支氣管舒張試驗陰性，吸入沙丁胺醇200 μg后較吸入前第1秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second，FEV₁）改善率為–10.51%（圖1a），未繼續就診，于院外癥狀無改善。后為進一步診治，就診于我院門診，排除禁忌證后于2020年7月2日行氣管鏡檢查。氣管鏡檢查示氣管、右側主支氣管通暢，但操作中患者出現神志恍惚、指脈氧氧飽和度從95%降至78%，立即停止檢查，吸氧后意識恢復，指脈氧氧飽和度升至95%以上。為明確診治，門診以“支氣管炎？”收住我科。既往史：有甲狀腺功能減退病史1個月，規律服用“左甲狀腺素鈉”治療中。個人史、婚育史、家族史無特殊。

圖1 流量–容積曲線圖

a. 2020-04-08治療前；b. 典型固定型上氣道阻塞者的流量–容積曲線示意圖；c. 2020-07-12布地奈德聯合沙丁胺醇霧化治療5 d后；d. 2020-08-22布地奈德福莫特羅（160 μg/4.5 μg）吸入治療6周后。

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

查體：體溫36.4 ℃，脈搏90次/min，呼吸20次/min，血壓108/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血氧飽和度95%（未吸氧），神清合作，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音稍粗，未聞及干濕性啰音，余查體未見明顯異常。輔助檢查：纖維喉鏡：咽喉炎、雙側聲帶溝？聲門下瘢痕形成？。頸部CT：聲門下區氣道內壁稍欠光滑。胸部CT：雙肺下葉多發炎性病灶可能，建議治療后復查；雙肺散在多發小結節。呼出氣一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）：低水平（<25 ppb）。心電圖、心臟彩色多普勒超聲、腹部B超、痰涂片與培養、三大常規、肝腎功能、電解質、術前傳染病檢查未見異常。

治療經過：左氧氟沙星抗感染，氨溴索化痰，沙丁胺醇、布地奈德霧化治療5 d后患者訴咳嗽、咳痰較前好轉，快速行走后氣促較前稍減輕，復查肺功能示輕度阻塞性通氣功能障礙，小氣道功能障礙，支氣管舒張試驗陰性。

2020年4月8日行肺功能檢查，吸入沙丁胺醇后FEV₁與最大肺活量（maximal vital capacity，VCmax）比值（FEV₁/VCmax）、FEV₁占預計值百分比（FEV₁%pred）、FEV₁與用力肺活量（forced vital capacity，FVC）比值（FEV₁/FVC）、用力呼氣50%肺活量的瞬間呼氣流量（forced expiratory flow after 50% of the FVC has been exhaled，FEF50%）、用力呼氣75%肺活量的瞬間呼氣流量（forced expiratory flow after 75% of the FVC has been exhaled，FEF75%）、最大呼氣中期流量（maximal mid-expiratory flow，MMEF）改善率均為負數，肺功能圖類似固定型上氣道阻塞圖形（肺功能質控為A級，圖1b），而頸部CT、喉鏡檢查無明顯上氣道阻塞征象，不排除胸內上氣道阻塞可能；因患者首次做氣管鏡檢查過程中出現意識改變及血氧飽和度下降，未能明確左主支氣管、亞段支氣管是否存在阻塞，予吸入性糖皮質激素（inhaled corticosteroids，ICS）聯合短效β2受體激動劑（short-acting beta 2 agonist，SABA）短期霧化治療5 d后癥狀較前稍減輕，復查肺功能較前稍改善，圖像仍類似固定型上氣道阻塞圖形（肺功能質控為A級，圖1c），但FEV₁/VCmax、FEV₁%pred、FEV₁/FVC、FEF50%、FEF75%、MMEF等均較治療前改善，FEV₁較治療前改善率為7.03%，支氣管舒張試驗仍為陰性。

向患者及家屬交代病情及相關檢查風險后同意再次行氣管鏡檢查，但拒絕行氣管插管下氣管鏡檢查，故于2020年7月13日再次行氣管鏡檢查。予利多卡因、達克羅寧麻醉后經鼻進鏡，聲門活躍，查鏡順利，隆突增寬。進入隆突后患者指脈氧飽和度降至88.0%，予加大氧流量為8 L/min，鏡下見右主支氣管及其各亞段支氣管開口通暢、黏膜光滑，右下葉背段見少許炭末沉積，未見新生物及異物，左主支氣管稍狹窄，左上、下葉氣管通暢、黏膜稍充血，未見新生物及異物。但患者再次出現神志改變（恍惚），心率升高至140次/min，故立即停止檢查退鏡，予繼續吸氧，氧流量為8 L/min。休息30 s后患者神志轉清，查體合作，心率降至118次/min，指脈氧飽和度99%。

再次對病情進行分析：青年女性患者，無精神心理疾病病史，呼吸道僅表現輕度的咳嗽、咳痰、氣促，癥狀不典型，兩次氣管檢查中均出現神志改變及氧飽和度下降，院外多次抗感染治療后病情仍反復，2020-04-08肺功能圖像類似固定型上氣道阻塞圖形、中度阻塞性通氣功能障礙、支氣管舒張試驗陰性。入院后予ICS聯合SABA短期霧化治療5 d后于2020年7月12日復查肺功能，圖像仍類似固定型上氣道阻塞圖形（肺功能質控為A級，圖1c），但FEV₁/VCmax、FEV₁%pred、FEV₁/FVC、FEF50%、FEF75%、MMEF等均較治療前改善，FEV₁較治療前改善率為7.03%。考慮患者支氣管舒張試驗雖仍為陰性，提示患者仍可能存在呼氣氣流受限可逆性，但尚未達到支氣管哮喘的診斷標準^{[3, 6]}；鑒于患者接受舒張支氣管、抗氣道炎癥等治療后癥狀改善，肺功能FEV₁/VCmax、FEV₁%pred、FEV₁/FVC、FEF50%、FEF75%、MMEF等指標較治療前好轉，氣管鏡、纖維喉鏡、頸部CT、胸部CT排除大氣道阻塞，考慮支氣管哮喘可疑。故取得患者及家屬同意后，院外按支氣管哮喘治療，予布地奈德福莫特羅（160 μg/4.5 μg）每次1吸、每天2次早晚吸入診斷性治療出院。院外規律用藥6周后患者復診，訴已無明顯癥狀，于2020年8月22日復查肺功能為正常肺通氣圖像（肺功能質控為A級，圖1d），對比2020年4月8日肺功能FEV₁%pred改善率為26.8%，絕對值大于200 mL，達支氣管哮喘診斷標準。繼續按哮喘規律治療，治療過程中肺功能主要指標變化見表1。

表1 治療過程中肺功能主要指標變化

表選項

下載CSV

討論　上氣道阻塞因無特異性癥狀，而當體征上出現哮鳴音時，常被誤診為“支氣管哮喘”，有的患者甚至長期用激素治療^[7-8]。流速–容量環是診斷上氣道阻塞的首選檢查手段，并非確診方法，需結合臨床表現、氣管鏡、胸部影像學等資料綜合考慮。典型的固定型上氣道阻塞當病變部位較廣泛或較僵硬時，氣流受限可不受呼吸時相的影響，呼吸雙向流量呈平臺樣改變^[9]（圖1b）。本例患者2020年4月8日肺功能檢查結果示中度阻塞性通氣功能障礙、支氣管舒張試驗陰性，肺功能圖像呼吸雙向流量一定程度上類似平臺樣改變，但并非似典型的固定型上氣道阻塞呼吸雙向流量的平臺樣改變，降支稍有傾斜。因患者首次行氣管鏡檢查時出現神志改變，氧飽和度下降，未能明確左主支氣管、亞段支氣管是否存在阻塞，且2020年4月8日肺功能檢查示FEV₁%pred為65.70%，小于70%。鑒于安全性，故未行激發試驗，予霧化治療5 d后復查肺功能較前稍有改善，支氣管舒張試驗仍為陰性。結合患者無典型哮喘癥狀及體征，哮喘依據不足，對比霧化前后的肺功能圖形卻相似，呼吸雙向流量一定程度上仍類似平臺樣改變，結合纖維喉鏡示聲門下瘢痕，頸部CT聲門下區氣道內壁稍欠光滑，不能完全除外上氣道阻塞，故予復查支氣管鏡。第二次復查氣管鏡的過程中患者再次出現意識改變及血氧飽和度下降，停止檢查。病程中患者無耳廓變形、鼻梁疼痛、打鼾、皮疹、關節疼痛等復發性多軟骨炎臨床表現，無典型喘息、咯血、胸痛及進行性呼吸困難等氣管淀粉樣變性癥狀，也無低熱、盜汗、納差、持續的刺激性咳嗽等支氣管結核特征。胸部CT檢查無氣管、支氣管管腔狹窄、軟骨部管壁增厚、膜部無增厚；無支氣管內部組織出現有局限性突出黑影、氣管局部管壁出現有明顯增生性組織；亦無支氣管壁增厚伴較長管腔狹窄、支氣管狹窄并阻塞性肺不張、支氣管端漸進性狹窄等征象。兩次氣管鏡下大氣道均未見支氣管黏膜充血、水腫、肥厚、軟骨環模糊不清；未見支氣管黏膜彌漫性增厚、表面凹凸不平、管腔狹窄；也未見支氣管黏膜潰瘍、肉芽形成、瘢痕狹窄等表現。其他如復發性多軟骨炎，氣管淀粉樣變性、支氣管結核等表現為大氣道阻塞的非哮喘性疾病依據不足。鑒于患者病史、癥狀、體征、肺功能檢查（舒張試驗）、FeNO檢查等方面不典型，支氣管鏡、纖維喉鏡、頸部及胸部CT排除上氣道阻塞，接受舒張支氣管、抗氣道炎癥等治療后癥狀和肺功能指標有一定程度改善，考慮支氣管哮喘可疑。故院外按支氣管哮喘診斷性治療，后通過兩次來訪之間肺功能明顯改善來確診支氣管哮喘。該患者缺乏典型哮喘癥狀，胸部CT、纖維喉鏡及支氣管鏡等檢測均未見明顯的上氣道阻塞表現，考慮肺功能圖像呼、吸曲線類似平臺樣改變可能與哮喘發作時氣道痙攣明顯導致呼氣峰流速明顯下降以及氣道分泌物增多誘發吸氣受限有關，但具體機制仍需進一步研究證實。

支氣管哮喘是一種異質性疾病，可表現為典型的喘息、氣促、胸悶，也可無典型的呼吸道癥狀而常被誤診、漏診。可變的呼氣氣流受限是哮喘的主要特點，指南推薦可通過支氣管舒張、2周內每天2次呼氣峰流速的過度變異性、抗炎治療4周后肺功能明顯好轉及訪視間肺功能變化等方法來判定^[1]。喘息并非哮喘特有的臨床表現，胸內型、胸外型的上氣道阻塞及下氣道阻塞性疾病均可表現為喘息^[10]。臨床上常行支氣管激發或舒張試驗明確診斷，但有時可出現假陰性結果或因不典型的肺功能圖形改變而被誤診。增加訪視次數，對比前后肺功能變化雖特異性好，診斷價值高，但治療及隨訪時間較長而容易被忽視。結合本例患者，因缺乏典型的哮喘癥狀，而肺功能圖像類似固定型上氣道阻塞圖形，常規的支氣管舒張試驗為陰性，未能及時考慮哮喘可能，忽略了氣管鏡檢查時有誘發哮喘發作的可能，造成一定風險。臨床上應注意分析該類患者的肺功能圖形特點，雖然形態上很類似上氣道阻塞的圖形，但其呼氣降支及吸氣相曲線稍有傾斜，和單純的固定型上氣道阻塞圖形有所區別。另外，因為不排除哮喘可能，對類似病例應加強隨訪，及時對比治療前后的肺功能變化，以便做出準確診斷。因此，臨床上遇到類似上氣道阻塞圖形的肺功能曲線時，也要考慮哮喘的可能，積極給予診斷性治療，或許能收到意想不到的效果。

綜上所述，臨床上對于肺功能圖像特殊、癥狀不典型的患者，切忌盲目的行氣管鏡檢查，必要時可短期診斷性抗氣道炎癥、舒張支氣管等治療，動態隨訪并評估肺功能，避免誤診、漏診。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。

支氣管哮喘是一種以慢性氣道炎癥和氣道高反應性為特征的異質性疾病，其臨床表現、嚴重程度及呼氣氣流受限隨時間的推移而改變^[1]。肺功能檢查尤其是測試氣道高反應性的支氣管激發試驗以及反映氣流受限可逆性的支氣管舒張試驗被建議作為確診哮喘的客觀檢測手段而被臨床醫生青睞^[2]。支氣管哮喘無明顯特異性癥狀，有些特殊類型的哮喘甚至可表現為肺功能圖形不典型而易被誤診、漏診^{[1, 3]}。上氣道阻塞可表現為完全性氣道阻塞和不完全性氣道阻塞，缺乏特異性的臨床癥狀，可表現為胸悶、氣促及喘息等類似哮喘樣癥狀易被誤診^[4-5]；但哮喘患者誤診為上氣道阻塞的相對較少。現就工作中接診的1例在多次氣管鏡檢查過程中出現不明原因的指脈氧氧飽和度下降，且肺功能表現類似上氣道阻塞圖形的不典型支氣管哮喘報道如下。

臨床資料　患者女，34歲，因“反復咳嗽、咳痰1年，氣促6個月”于2020年7月7日入院。1年前患者無明顯誘因間斷出現咳嗽，為單聲咳嗽，程度輕，咳少量白色泡沫痰，無發熱、低熱、盜汗、咯血、喘息、胸悶、反酸、反流、燒心等不適，于當地診所輸液（具體用藥不詳）治療可緩解，但癥狀反復發作。6個月前上述癥狀再發，程度性質同前，但出現快速行走后輕微氣促，未重視。4個月前上述癥狀反復發作就診于當地醫院完善胸部CT、心臟相關檢查后診斷為“支氣管炎”，予“抗感染”、“止咳、化痰”等治療后癥狀仍反復，遂就診于我院，胸部CT示雙肺散在小結節，肺功能示中度阻塞性通氣功能障礙，支氣管舒張試驗陰性，吸入沙丁胺醇200 μg后較吸入前第1秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second，FEV₁）改善率為–10.51%（圖1a），未繼續就診，于院外癥狀無改善。后為進一步診治，就診于我院門診，排除禁忌證后于2020年7月2日行氣管鏡檢查。氣管鏡檢查示氣管、右側主支氣管通暢，但操作中患者出現神志恍惚、指脈氧氧飽和度從95%降至78%，立即停止檢查，吸氧后意識恢復，指脈氧氧飽和度升至95%以上。為明確診治，門診以“支氣管炎？”收住我科。既往史：有甲狀腺功能減退病史1個月，規律服用“左甲狀腺素鈉”治療中。個人史、婚育史、家族史無特殊。

圖1 流量–容積曲線圖

a. 2020-04-08治療前；b. 典型固定型上氣道阻塞者的流量–容積曲線示意圖；c. 2020-07-12布地奈德聯合沙丁胺醇霧化治療5 d后；d. 2020-08-22布地奈德福莫特羅（160 μg/4.5 μg）吸入治療6周后。

圖選項

下載全尺寸圖像

下載幻燈片

查體：體溫36.4 ℃，脈搏90次/min，呼吸20次/min，血壓108/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血氧飽和度95%（未吸氧），神清合作，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音稍粗，未聞及干濕性啰音，余查體未見明顯異常。輔助檢查：纖維喉鏡：咽喉炎、雙側聲帶溝？聲門下瘢痕形成？。頸部CT：聲門下區氣道內壁稍欠光滑。胸部CT：雙肺下葉多發炎性病灶可能，建議治療后復查；雙肺散在多發小結節。呼出氣一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）：低水平（<25 ppb）。心電圖、心臟彩色多普勒超聲、腹部B超、痰涂片與培養、三大常規、肝腎功能、電解質、術前傳染病檢查未見異常。

治療經過：左氧氟沙星抗感染，氨溴索化痰，沙丁胺醇、布地奈德霧化治療5 d后患者訴咳嗽、咳痰較前好轉，快速行走后氣促較前稍減輕，復查肺功能示輕度阻塞性通氣功能障礙，小氣道功能障礙，支氣管舒張試驗陰性。

2020年4月8日行肺功能檢查，吸入沙丁胺醇后FEV₁與最大肺活量（maximal vital capacity，VCmax）比值（FEV₁/VCmax）、FEV₁占預計值百分比（FEV₁%pred）、FEV₁與用力肺活量（forced vital capacity，FVC）比值（FEV₁/FVC）、用力呼氣50%肺活量的瞬間呼氣流量（forced expiratory flow after 50% of the FVC has been exhaled，FEF50%）、用力呼氣75%肺活量的瞬間呼氣流量（forced expiratory flow after 75% of the FVC has been exhaled，FEF75%）、最大呼氣中期流量（maximal mid-expiratory flow，MMEF）改善率均為負數，肺功能圖類似固定型上氣道阻塞圖形（肺功能質控為A級，圖1b），而頸部CT、喉鏡檢查無明顯上氣道阻塞征象，不排除胸內上氣道阻塞可能；因患者首次做氣管鏡檢查過程中出現意識改變及血氧飽和度下降，未能明確左主支氣管、亞段支氣管是否存在阻塞，予吸入性糖皮質激素（inhaled corticosteroids，ICS）聯合短效β2受體激動劑（short-acting beta 2 agonist，SABA）短期霧化治療5 d后癥狀較前稍減輕，復查肺功能較前稍改善，圖像仍類似固定型上氣道阻塞圖形（肺功能質控為A級，圖1c），但FEV₁/VCmax、FEV₁%pred、FEV₁/FVC、FEF50%、FEF75%、MMEF等均較治療前改善，FEV₁較治療前改善率為7.03%，支氣管舒張試驗仍為陰性。

向患者及家屬交代病情及相關檢查風險后同意再次行氣管鏡檢查，但拒絕行氣管插管下氣管鏡檢查，故于2020年7月13日再次行氣管鏡檢查。予利多卡因、達克羅寧麻醉后經鼻進鏡，聲門活躍，查鏡順利，隆突增寬。進入隆突后患者指脈氧飽和度降至88.0%，予加大氧流量為8 L/min，鏡下見右主支氣管及其各亞段支氣管開口通暢、黏膜光滑，右下葉背段見少許炭末沉積，未見新生物及異物，左主支氣管稍狹窄，左上、下葉氣管通暢、黏膜稍充血，未見新生物及異物。但患者再次出現神志改變（恍惚），心率升高至140次/min，故立即停止檢查退鏡，予繼續吸氧，氧流量為8 L/min。休息30 s后患者神志轉清，查體合作，心率降至118次/min，指脈氧飽和度99%。

再次對病情進行分析：青年女性患者，無精神心理疾病病史，呼吸道僅表現輕度的咳嗽、咳痰、氣促，癥狀不典型，兩次氣管檢查中均出現神志改變及氧飽和度下降，院外多次抗感染治療后病情仍反復，2020-04-08肺功能圖像類似固定型上氣道阻塞圖形、中度阻塞性通氣功能障礙、支氣管舒張試驗陰性。入院后予ICS聯合SABA短期霧化治療5 d后于2020年7月12日復查肺功能，圖像仍類似固定型上氣道阻塞圖形（肺功能質控為A級，圖1c），但FEV₁/VCmax、FEV₁%pred、FEV₁/FVC、FEF50%、FEF75%、MMEF等均較治療前改善，FEV₁較治療前改善率為7.03%。考慮患者支氣管舒張試驗雖仍為陰性，提示患者仍可能存在呼氣氣流受限可逆性，但尚未達到支氣管哮喘的診斷標準^{[3, 6]}；鑒于患者接受舒張支氣管、抗氣道炎癥等治療后癥狀改善，肺功能FEV₁/VCmax、FEV₁%pred、FEV₁/FVC、FEF50%、FEF75%、MMEF等指標較治療前好轉，氣管鏡、纖維喉鏡、頸部CT、胸部CT排除大氣道阻塞，考慮支氣管哮喘可疑。故取得患者及家屬同意后，院外按支氣管哮喘治療，予布地奈德福莫特羅（160 μg/4.5 μg）每次1吸、每天2次早晚吸入診斷性治療出院。院外規律用藥6周后患者復診，訴已無明顯癥狀，于2020年8月22日復查肺功能為正常肺通氣圖像（肺功能質控為A級，圖1d），對比2020年4月8日肺功能FEV₁%pred改善率為26.8%，絕對值大于200 mL，達支氣管哮喘診斷標準。繼續按哮喘規律治療，治療過程中肺功能主要指標變化見表1。

表1 治療過程中肺功能主要指標變化

表選項

下載CSV

討論　上氣道阻塞因無特異性癥狀，而當體征上出現哮鳴音時，常被誤診為“支氣管哮喘”，有的患者甚至長期用激素治療^[7-8]。流速–容量環是診斷上氣道阻塞的首選檢查手段，并非確診方法，需結合臨床表現、氣管鏡、胸部影像學等資料綜合考慮。典型的固定型上氣道阻塞當病變部位較廣泛或較僵硬時，氣流受限可不受呼吸時相的影響，呼吸雙向流量呈平臺樣改變^[9]（圖1b）。本例患者2020年4月8日肺功能檢查結果示中度阻塞性通氣功能障礙、支氣管舒張試驗陰性，肺功能圖像呼吸雙向流量一定程度上類似平臺樣改變，但并非似典型的固定型上氣道阻塞呼吸雙向流量的平臺樣改變，降支稍有傾斜。因患者首次行氣管鏡檢查時出現神志改變，氧飽和度下降，未能明確左主支氣管、亞段支氣管是否存在阻塞，且2020年4月8日肺功能檢查示FEV₁%pred為65.70%，小于70%。鑒于安全性，故未行激發試驗，予霧化治療5 d后復查肺功能較前稍有改善，支氣管舒張試驗仍為陰性。結合患者無典型哮喘癥狀及體征，哮喘依據不足，對比霧化前后的肺功能圖形卻相似，呼吸雙向流量一定程度上仍類似平臺樣改變，結合纖維喉鏡示聲門下瘢痕，頸部CT聲門下區氣道內壁稍欠光滑，不能完全除外上氣道阻塞，故予復查支氣管鏡。第二次復查氣管鏡的過程中患者再次出現意識改變及血氧飽和度下降，停止檢查。病程中患者無耳廓變形、鼻梁疼痛、打鼾、皮疹、關節疼痛等復發性多軟骨炎臨床表現，無典型喘息、咯血、胸痛及進行性呼吸困難等氣管淀粉樣變性癥狀，也無低熱、盜汗、納差、持續的刺激性咳嗽等支氣管結核特征。胸部CT檢查無氣管、支氣管管腔狹窄、軟骨部管壁增厚、膜部無增厚；無支氣管內部組織出現有局限性突出黑影、氣管局部管壁出現有明顯增生性組織；亦無支氣管壁增厚伴較長管腔狹窄、支氣管狹窄并阻塞性肺不張、支氣管端漸進性狹窄等征象。兩次氣管鏡下大氣道均未見支氣管黏膜充血、水腫、肥厚、軟骨環模糊不清；未見支氣管黏膜彌漫性增厚、表面凹凸不平、管腔狹窄；也未見支氣管黏膜潰瘍、肉芽形成、瘢痕狹窄等表現。其他如復發性多軟骨炎，氣管淀粉樣變性、支氣管結核等表現為大氣道阻塞的非哮喘性疾病依據不足。鑒于患者病史、癥狀、體征、肺功能檢查（舒張試驗）、FeNO檢查等方面不典型，支氣管鏡、纖維喉鏡、頸部及胸部CT排除上氣道阻塞，接受舒張支氣管、抗氣道炎癥等治療后癥狀和肺功能指標有一定程度改善，考慮支氣管哮喘可疑。故院外按支氣管哮喘診斷性治療，后通過兩次來訪之間肺功能明顯改善來確診支氣管哮喘。該患者缺乏典型哮喘癥狀，胸部CT、纖維喉鏡及支氣管鏡等檢測均未見明顯的上氣道阻塞表現，考慮肺功能圖像呼、吸曲線類似平臺樣改變可能與哮喘發作時氣道痙攣明顯導致呼氣峰流速明顯下降以及氣道分泌物增多誘發吸氣受限有關，但具體機制仍需進一步研究證實。

支氣管哮喘是一種異質性疾病，可表現為典型的喘息、氣促、胸悶，也可無典型的呼吸道癥狀而常被誤診、漏診。可變的呼氣氣流受限是哮喘的主要特點，指南推薦可通過支氣管舒張、2周內每天2次呼氣峰流速的過度變異性、抗炎治療4周后肺功能明顯好轉及訪視間肺功能變化等方法來判定^[1]。喘息并非哮喘特有的臨床表現，胸內型、胸外型的上氣道阻塞及下氣道阻塞性疾病均可表現為喘息^[10]。臨床上常行支氣管激發或舒張試驗明確診斷，但有時可出現假陰性結果或因不典型的肺功能圖形改變而被誤診。增加訪視次數，對比前后肺功能變化雖特異性好，診斷價值高，但治療及隨訪時間較長而容易被忽視。結合本例患者，因缺乏典型的哮喘癥狀，而肺功能圖像類似固定型上氣道阻塞圖形，常規的支氣管舒張試驗為陰性，未能及時考慮哮喘可能，忽略了氣管鏡檢查時有誘發哮喘發作的可能，造成一定風險。臨床上應注意分析該類患者的肺功能圖形特點，雖然形態上很類似上氣道阻塞的圖形，但其呼氣降支及吸氣相曲線稍有傾斜，和單純的固定型上氣道阻塞圖形有所區別。另外，因為不排除哮喘可能，對類似病例應加強隨訪，及時對比治療前后的肺功能變化，以便做出準確診斷。因此，臨床上遇到類似上氣道阻塞圖形的肺功能曲線時，也要考慮哮喘的可能，積極給予診斷性治療，或許能收到意想不到的效果。

綜上所述，臨床上對于肺功能圖像特殊、癥狀不典型的患者，切忌盲目的行氣管鏡檢查，必要時可短期診斷性抗氣道炎癥、舒張支氣管等治療，動態隨訪并評估肺功能，避免誤診、漏診。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。