臨床資料 　患者男，36歲，因“發熱、咳嗽、氣促3 d”于2020年11月6日急診入我院。入院前3天受涼后出現咳嗽，咳少量白痰，伴氣促，高熱，體溫最高達39℃，伴畏寒、寒戰。既往有“高血壓病”病史，長期口服厄貝沙坦控制血壓。余既往史、個人史、家族史、冶游史無特殊。

入院查體：體態肥胖，體重85.5 kg，體重指數31.84 kg/m²，體溫37.8℃，脈搏108次/min，呼吸頻率21次/min，血壓118/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神志清楚，急性病容；雙中、下肺可聞及干、濕性啰音；心率108次/min，律齊，各瓣膜區未聞及雜音；腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及。輔助檢查：血常規示白細胞計數18.66×10⁹/L、中性粒細胞百分比83.3%，血肌酐162 μmol/L，丙氨酸氨基轉移酶84 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶48 U/L，肌酸激酶同工酶20 U/L，N末端腦鈉肽9259.05 pg/mL。血氣分析（吸氧8.5 L/min）：pH 7.32，二氧化碳分壓48.8 mm Hg，氧分壓98.1 mm Hg，11月6日胸部CT：雙肺多發滲出病變，考慮感染可能，雙側少量胸腔積液，心臟稍大，以左心房、左心室大為主（圖1a）。

圖1 患者胸部CT檢查像動態變化

a. 2020-11-06：雙肺多發滲出病變，考慮感染可能，心臟稍大（以左心房、左心室大為主）；b. 2020-11-10：雙肺感染性病變較前進展；c. 2020-11-06：雙肺見多發斑片狀及片狀密度增高影較前明顯增多；d. 2020-11-06：抗感染治療后雙肺感染性病變較前明顯吸收。

圖選項

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入院后予以哌拉西林他唑巴坦抗感染后，發熱氣促癥狀無改善，遂升級抗生素為美羅培南，11月10日患者氣促明顯，血氣示Ⅰ型呼吸衰竭，氧合指數小于250 mm Hg，查胸部CT示雙肺感染性病變較前進展（圖1b），故轉內科重癥監護室繼續抗感染、抗心力衰竭及保護臟器功能等支持治療。第1次肺泡灌洗液送宏基因組二代測序結果未見有臨床意義微生物。多次痰細菌+真菌培養及血培養均為陰性。11月11日行氣管插管機械通氣。為覆蓋非典型病原體，聯合多西環素抗感染治療。11月13日復查肺部CT示雙肺見多發斑片狀及實變影較前明顯增多（圖1c）。血常規示白細胞計數13.11×10⁹/L、中性粒細胞百分比75.1%，血肌酐160 μmol/L，肌酸激酶620 U/L、乳酸脫氫酶422 U/L，N末端腦鈉肽8177.14 pg/mL。因患者癥狀無改善，肺部影像學迅速進展，且合并嚴重心力衰竭等多器官功能障礙，11月13日再次肺泡灌洗液送宏基因組二代測序，結果回報格氏乳球菌，檢測序列數891。考慮格氏乳球菌為致病菌，調整治療方案為美羅培南聯合利奈唑胺。經上述方案治療后，患者癥狀好轉，無發熱，呼吸衰竭改善后轉入普通病房。11月23日復查胸部CT示雙肺感染性病變較前明顯吸收后出院（圖1d）。1個月后門診隨訪復查肺部CT提示雙肺感染性病變已大部分吸收。

討論　本例患者主要癥狀為發熱、咳嗽、氣促。查體發現呼吸頻率快，高熱，雙肺可聞及干濕啰音；輔助檢查發現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主，肺部CT示雙肺多發滲出性病變。結合病史除外其他原因所致的肺部滲出病變，診斷社區獲得性肺炎依據充分^[1]。入院后癥狀進行性加重，氣促明顯，呼吸頻率增快，出現呼吸衰竭，需機械通氣治療，考慮發展為重癥肺炎^[2]，治療關鍵在于確定病原學診斷。社區獲得性肺炎常見病原體包括細菌，病毒，非典型病原體等。綜合病史、輔助檢查及影像學特點，病毒所致感染可能性小，同時還需與結核、真菌等特殊感染鑒別。肺結核起病緩慢，好發于上葉尖后段及下葉背段，主要表現為低熱、咳嗽、咳痰或有咯血，肺部病變有多形性，可有衛星病灶，痰找抗酸桿菌可陽性。而真菌感染多見于免疫力低下患者，通常起病較緩慢，影像學以結節、實變、空洞性病變為主。綜上，該患者仍考慮為細菌感染所致重癥肺炎。該病例診斷的困難在于無法明確病原學，多次常規痰、血培養均為陰性，治療上強有力抗生素均無效，且病情進展迅速，出現多臟器功能損傷。患者存在嚴重心力衰竭，考慮與嚴重感染、肥胖及既往高血壓病史相關。患者第2次肺泡灌洗液宏基因組二代測序才發現相關病原菌為格氏乳球菌，檢測序列數891。由于格氏乳球菌為少見菌，拷貝數高，查詢相關文獻，結合臨床相關檢查，考慮為致病菌，故診斷為格氏乳球菌導致的重癥社區獲得性肺炎。加用針對性藥物后癥狀迅速改善，肺部病灶較前吸收。

格氏乳球菌是兼性厭氧、觸酶及氧化酶陰性的革蘭陽性鏈球菌，屬乳球菌屬，無芽孢、莢膜，對部分抗生素敏感。該菌已從其他動物中分離出來，比如牛乳腺炎標本，也可以從感染的魚類、乳制品及人體標本中分離得到^[3-5]。在人體中，格氏乳球菌被認為是導致各種感染的機會性病原體^[6]。近年來，隨著微生物鑒定技術的不斷發展，該種細菌引起人類感染的病例報道不斷增加。該患者經2次肺泡灌洗液的宏基因組二代測序，最終檢出致病菌。相比傳統檢測方法來說，宏基因組二代測序對于此類特殊病原體的感染還是能夠發揮重要作用。通過Pubmed及中國知網檢索國內外文獻，目前暫未檢索到有格氏乳球菌引起的人體重癥肺炎的文獻，但該菌引起的其他感染性疾病已有報道，以感染性心內膜炎最為多見^[7]，同時還可見該菌引起的腹膜炎、膽囊炎等感染性疾病^[8-9]。目前人體感染格氏乳球菌的來源和途徑尚不清楚，有學者認為，接觸或攝入受污染的生魚和海鮮是最可能的感染源^[10]。

綜上所述，格氏乳球菌該病原菌除引起嚴重肺部感染，還出現多器官功能障礙，尤其合并嚴重心力衰竭，病情進展迅速。本文報道1例格氏乳球菌引起的重癥肺炎，旨在提高臨床醫生對本疾病臨床特征的認識，盡量做到早期診斷和有效治療疾病，以改善疾病預后。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。

臨床資料 　患者男，36歲，因“發熱、咳嗽、氣促3 d”于2020年11月6日急診入我院。入院前3天受涼后出現咳嗽，咳少量白痰，伴氣促，高熱，體溫最高達39℃，伴畏寒、寒戰。既往有“高血壓病”病史，長期口服厄貝沙坦控制血壓。余既往史、個人史、家族史、冶游史無特殊。

入院查體：體態肥胖，體重85.5 kg，體重指數31.84 kg/m²，體溫37.8℃，脈搏108次/min，呼吸頻率21次/min，血壓118/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神志清楚，急性病容；雙中、下肺可聞及干、濕性啰音；心率108次/min，律齊，各瓣膜區未聞及雜音；腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及。輔助檢查：血常規示白細胞計數18.66×10⁹/L、中性粒細胞百分比83.3%，血肌酐162 μmol/L，丙氨酸氨基轉移酶84 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶48 U/L，肌酸激酶同工酶20 U/L，N末端腦鈉肽9259.05 pg/mL。血氣分析（吸氧8.5 L/min）：pH 7.32，二氧化碳分壓48.8 mm Hg，氧分壓98.1 mm Hg，11月6日胸部CT：雙肺多發滲出病變，考慮感染可能，雙側少量胸腔積液，心臟稍大，以左心房、左心室大為主（圖1a）。

圖1 患者胸部CT檢查像動態變化

a. 2020-11-06：雙肺多發滲出病變，考慮感染可能，心臟稍大（以左心房、左心室大為主）；b. 2020-11-10：雙肺感染性病變較前進展；c. 2020-11-06：雙肺見多發斑片狀及片狀密度增高影較前明顯增多；d. 2020-11-06：抗感染治療后雙肺感染性病變較前明顯吸收。

圖選項

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入院后予以哌拉西林他唑巴坦抗感染后，發熱氣促癥狀無改善，遂升級抗生素為美羅培南，11月10日患者氣促明顯，血氣示Ⅰ型呼吸衰竭，氧合指數小于250 mm Hg，查胸部CT示雙肺感染性病變較前進展（圖1b），故轉內科重癥監護室繼續抗感染、抗心力衰竭及保護臟器功能等支持治療。第1次肺泡灌洗液送宏基因組二代測序結果未見有臨床意義微生物。多次痰細菌+真菌培養及血培養均為陰性。11月11日行氣管插管機械通氣。為覆蓋非典型病原體，聯合多西環素抗感染治療。11月13日復查肺部CT示雙肺見多發斑片狀及實變影較前明顯增多（圖1c）。血常規示白細胞計數13.11×10⁹/L、中性粒細胞百分比75.1%，血肌酐160 μmol/L，肌酸激酶620 U/L、乳酸脫氫酶422 U/L，N末端腦鈉肽8177.14 pg/mL。因患者癥狀無改善，肺部影像學迅速進展，且合并嚴重心力衰竭等多器官功能障礙，11月13日再次肺泡灌洗液送宏基因組二代測序，結果回報格氏乳球菌，檢測序列數891。考慮格氏乳球菌為致病菌，調整治療方案為美羅培南聯合利奈唑胺。經上述方案治療后，患者癥狀好轉，無發熱，呼吸衰竭改善后轉入普通病房。11月23日復查胸部CT示雙肺感染性病變較前明顯吸收后出院（圖1d）。1個月后門診隨訪復查肺部CT提示雙肺感染性病變已大部分吸收。

討論　本例患者主要癥狀為發熱、咳嗽、氣促。查體發現呼吸頻率快，高熱，雙肺可聞及干濕啰音；輔助檢查發現白細胞明顯增高，以中性粒細胞為主，肺部CT示雙肺多發滲出性病變。結合病史除外其他原因所致的肺部滲出病變，診斷社區獲得性肺炎依據充分^[1]。入院后癥狀進行性加重，氣促明顯，呼吸頻率增快，出現呼吸衰竭，需機械通氣治療，考慮發展為重癥肺炎^[2]，治療關鍵在于確定病原學診斷。社區獲得性肺炎常見病原體包括細菌，病毒，非典型病原體等。綜合病史、輔助檢查及影像學特點，病毒所致感染可能性小，同時還需與結核、真菌等特殊感染鑒別。肺結核起病緩慢，好發于上葉尖后段及下葉背段，主要表現為低熱、咳嗽、咳痰或有咯血，肺部病變有多形性，可有衛星病灶，痰找抗酸桿菌可陽性。而真菌感染多見于免疫力低下患者，通常起病較緩慢，影像學以結節、實變、空洞性病變為主。綜上，該患者仍考慮為細菌感染所致重癥肺炎。該病例診斷的困難在于無法明確病原學，多次常規痰、血培養均為陰性，治療上強有力抗生素均無效，且病情進展迅速，出現多臟器功能損傷。患者存在嚴重心力衰竭，考慮與嚴重感染、肥胖及既往高血壓病史相關。患者第2次肺泡灌洗液宏基因組二代測序才發現相關病原菌為格氏乳球菌，檢測序列數891。由于格氏乳球菌為少見菌，拷貝數高，查詢相關文獻，結合臨床相關檢查，考慮為致病菌，故診斷為格氏乳球菌導致的重癥社區獲得性肺炎。加用針對性藥物后癥狀迅速改善，肺部病灶較前吸收。

格氏乳球菌是兼性厭氧、觸酶及氧化酶陰性的革蘭陽性鏈球菌，屬乳球菌屬，無芽孢、莢膜，對部分抗生素敏感。該菌已從其他動物中分離出來，比如牛乳腺炎標本，也可以從感染的魚類、乳制品及人體標本中分離得到^[3-5]。在人體中，格氏乳球菌被認為是導致各種感染的機會性病原體^[6]。近年來，隨著微生物鑒定技術的不斷發展，該種細菌引起人類感染的病例報道不斷增加。該患者經2次肺泡灌洗液的宏基因組二代測序，最終檢出致病菌。相比傳統檢測方法來說，宏基因組二代測序對于此類特殊病原體的感染還是能夠發揮重要作用。通過Pubmed及中國知網檢索國內外文獻，目前暫未檢索到有格氏乳球菌引起的人體重癥肺炎的文獻，但該菌引起的其他感染性疾病已有報道，以感染性心內膜炎最為多見^[7]，同時還可見該菌引起的腹膜炎、膽囊炎等感染性疾病^[8-9]。目前人體感染格氏乳球菌的來源和途徑尚不清楚，有學者認為，接觸或攝入受污染的生魚和海鮮是最可能的感染源^[10]。

綜上所述，格氏乳球菌該病原菌除引起嚴重肺部感染，還出現多器官功能障礙，尤其合并嚴重心力衰竭，病情進展迅速。本文報道1例格氏乳球菌引起的重癥肺炎，旨在提高臨床醫生對本疾病臨床特征的認識，盡量做到早期診斷和有效治療疾病，以改善疾病預后。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。