馬爾尼菲籃狀菌（Talaromyces marneffei，TM）為機會性致病真菌，是一種土壤真菌，通過吸入分生孢子導致患者發病。馬爾尼菲籃狀菌病屬于地方性真菌病，其流行區域為東南亞地區、我國廣西、廣東等熱帶地區，我國其他非流行區偶有病例報道，但多見于人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染患者中。近年來HIV陰性患者中該病患病比例有增加趨勢，特別是腎移植術后患者^[1]。腎移植術后患者長期使用抗排斥藥物，屬于免疫抑制宿主，肺部感染較常見，較常見感染病原體包括細菌（29.4%）、結核分枝桿菌（23.5%）、真菌（20.6%）、肺孢子菌（10.8%）、病毒（8.8%）^[2]。腎移植術后患者肺部TM感染缺乏特征性表現，容易誤診為肺結核或其他肺部細菌感染。宏基因二代測序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）的出現極大降低了在真菌上的診治難度，可能有助于早期快速診斷肺馬爾尼菲籃狀菌病^[3]。現報道1例HIV陰性腎移植術后發生馬爾尼菲籃狀菌病患者診治經過。

臨床資料　患者女，47歲。因“腎移植術后8個月，反復發熱1個月”于2019年5月16日入院，入院前半月無明顯誘因出現反復低熱，體溫最高38.3 ℃，無咳嗽、咳痰，無咯血，無心悸，無胸悶、氣促，無呼吸困難，無皮疹，近期無明顯體重減輕。就診我院泌尿外科，入院后經驗性予“莫西沙星、美羅培南”抗感染治療，仍反復發熱，最高體溫至39.7 ℃，多次行血培養等檢測未找到明確的病原學證據，6月4日轉入我科。患者既往有“慢性腎功能衰竭史”8年，于2018年4月行同種異體腎移植術，術后長期口服“他克莫司+麥考酚鈉+甲潑尼龍”抗免疫排斥。術后久居于福建龍巖，近期無外出旅游史。入科查體：體溫37.1 ℃，脈搏80次/min，呼吸頻率20次/min，血壓121/78 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；全身皮膚未見皮疹，全身淺表淋巴結未見明顯腫大，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干、濕性啰音。輔助檢查：血常規：白細胞計數4.94×10⁹/L、中性粒細胞百分比85.7%、中性粒細胞計數4.23×10⁹/L、紅細胞計數2.73×10¹²/L、血紅蛋白87 g/L；C反應蛋白20.9 mg/L，CD4⁺ T細胞計數726個/μL，CD8⁺ T細胞計數219個/μL，HIV抗體、結核抗體、血清真菌1，3-β-D 葡聚糖檢測、血清半乳甘露曲霉抗原檢測、肺炎支原體血清學試驗均為陰性。胸部CT：左下肺可見密度增高影（圖1a、b）。初步診斷：社區獲得性肺炎（細菌、真菌？）；腎移植術后。入科當天（6月4日）行CT引導下經皮肺穿刺活檢術，活檢組織送檢mNGS、培養+藥敏、結核-PCR檢查、組織病理學檢查。患者活檢術后無明顯不適。6月6日肺組織mNGS回報提示TM序列數為5653，考慮TM感染可能。6月10日肺組織培養證實TM感染（圖2）。6月17日組織病理及特殊染色回報（圖3）：炎性壞死伴大量組織細胞反應，過碘酸希夫染色（+）、過碘酸六胺銀-Masson染色（+），結合組織培養結果考慮TM感染。綜合以上證據考慮為馬爾尼菲籃狀菌病。該患者在mNGS回報提示TM后給予伏立康唑抗感染治療，發熱消退，出院并改為口服藥物繼續治療。隨訪復查胸部CT提示肺部病灶較前吸收，服藥治療12周后復查胸部CT提示仍存在肺部病灶，但病灶大小趨于穩定（圖1c～f）。隨后停藥，繼續在我院門診做腎移植術后隨訪，未再復查胸部CT。

圖1 胸部CT檢查像

從左至右分別為2019年5月15日（a）、5月27日（b）、6月27日（c）、7月29日（d）、8月26日（e）、10月10日（f）檢查像，見左下肺見密度增高影，治療后復查見左下肺病灶較前吸收。

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圖2 肺活檢組織培養大體像

提示二態性真菌，即酵母型態（左，35 ℃）、菌絲體型態（右，28 ℃）。證實為TM。

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圖3 肺活檢組織病理檢查像

a. 細胞內外彌漫分布圓形淡紫色酵母型態真菌（蘇木精–伊紅×400）；b. 示吳典型卵圓形且有明顯橫隔的孢子（過碘酸六胺銀-Masson×400）。

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討論　TM是籃狀菌屬中唯一已知的二態性物種，在25 ℃時以菌絲體型態生長，在37 ℃時以酵母型態生長^[4]。TM在巨噬細胞中增殖并通過網狀內皮系統傳播，致病時主要侵犯T細胞，尤其是CD4⁺ T細胞。TM在健康宿主中2～3周內被清除，而對免疫抑制宿主可能是致命的^[5]。TM感染后分為局限型與播散型，局限型感染病灶常局限在皮膚、淋巴結或肺部，血培養可為陰性；播散型感染病灶常累及多個臟器或部位，可表現為呼吸道癥狀、貧血、淋巴結腫大、皮膚病變、肝腫大和脾腫大等^[6]。肺部CT影像表現為雙肺可受累、多發斑塊或巨大實變或磨玻璃影及支氣管充氣征、肺內多發腫塊，無明顯分葉狀、病灶壞死明顯、肺內有厚壁或薄壁空腔^[7]。肺馬爾尼菲籃狀菌病發病率低，臨床表現不典型，影像學上有多種類型的表現，容易誤診為肺結核、細菌性肺炎、肺癌和其他真菌感染^[8]，有研究發現47.22%～60%的肺TM感染被誤診為結核病^[9-10]。

本例初始診斷存疑，僅有發熱表現且肺部影像表現為肺內結節伴空洞。此類影像表現者以結核與癌性空洞較多見。空洞的鑒別診斷主要根據空洞病變的大小、洞壁的厚度、空洞內外緣的表現、空洞周圍的異常形態及強化方式等^[11]。結核空洞以厚壁且厚度均勻，周圍衛星灶，鈣化為主要表現，而癌性空洞多表現為薄壁，內緣凹凸不平，可見壁結節、分葉與胸膜凹陷征、胸膜牽拉^[12]。除此之外，如金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌等細菌感染及曲霉、隱球菌等真菌感染亦可引起空洞樣改變。張金娥等^[13]研究發現56.6%的耐甲氧西林的金葡菌肺炎可致空洞伴氣–液平面，空洞壁環形強化。35%的肺炎克雷伯菌肺炎可引起結節內小空洞，且多位于胸膜下^[14]。25%的侵襲性肺曲霉病可致肺空洞樣改變，但其較為特異的表現為空氣新月征、樹芽征^[15]。隱球菌感染后形成結節型隱球菌病，11.1%可出現空洞表現，但其周圍可見磨玻璃暈征^[16]。在免疫正常宿主中單側多發厚壁小空洞可能為TM感染的特征性表現^[17]。石秀東等^[18]對艾滋病合并TM感染患者的影像學分析發現13.5%的患者表現為空洞，而梁銳烘等^[17]對免疫正常的患者研究發現33.3%可見多發厚壁小空洞。余成成等^[19]對免疫抑制宿主TM感染后形成的空洞表現特點分析得出，空洞主要存在于單側肺部，以單發居多，好發部位以雙肺下葉背段、右肺上葉尖段、左肺上葉尖后段，表現規則或不規則的厚壁空洞，洞壁未見鈣化，內壁多光整，外壁多模糊呈滲出性改變；空洞直徑一般較小，多小于1.0 cm。最終組織病原檢測與培養仍是診斷的金標準。本例患者為免疫抑制宿主，診治早期按肺部細菌感染治療，使用經驗性抗感染治療后無明顯好轉，因此考慮特殊感染可能性大，但不可排除肺癌可能，需要積極明確病原體類型及病理。在方法選擇上，考慮到患者無痰液等分泌物，而影像表現為單發肺內厚壁空洞，且病灶靠近胸膜，行支氣管鏡肺泡灌洗行病原學檢查可能陽性率較低，故選取肺活檢組織穿刺的方法進一步明確病原學檢測，同時對病灶的良惡性進行鑒別。

TM感染初期或免疫功能正常的患者在組織學上以肉芽腫病變為主，與肺結核病理改變相似。但其獨特特征之一是在室溫條件下培養可產生紅色色素致培養基呈粉紅色或紅色^[4]。基于其特征性的形態學和雙態特性，常通過對臨床標本中真菌的顯微鏡鑒定和培養進行對TM感染進行診斷^[20]。然而，作為疾病診斷金標準的病原學培養所需時間過長，不利于早期診斷^[21]。《宏基因組高通量測序技術應用于感染性疾病病原檢測中國專家共識》建議免疫受損患者疑似繼發感染，在常規病原學檢查未能明確致病原或（和）規范性經驗抗感染治療無效時，考慮完善常規病原學檢測的同時，或在其基礎上，開展mNGS^[22]。該技術可同時對標本中所有獨立對數千到數十億個DNA片段進行測序，被廣泛應用于檢測細菌、真菌、病毒和寄生蟲等病原體，可在48 h內快速做出病原診斷^[23]。較常規病原學檢測方式，mNGS在診斷肺部真菌感染方面的敏感性較高^[24]。本例患者僅有發熱，無明顯分泌物，病變位于遠端，多次血培養陰性，且無明顯淋巴結腫大，選用肺活檢組織進行mNGS檢測。Yang等^[24]對106例疑似肺部真菌的患者的檢測統計發現，肺活檢組織與肺泡灌洗液行mNGS的靈敏度無明顯差異，但從病灶獲得肺組織并應用mNGS檢測，可以檢測到比肺泡灌洗液高幾倍的序列讀數。因不同測序平臺的數據庫和數據處理方式，mNGS中TM的序列讀數范圍為5～414^[3]。本例患者通過肺活檢組織mNGS序列讀數為5653，高度懷疑TM感染，并得到隨后的肺組織培養結果證實。目前mNGS的診斷標準尚不明確，無法分辨定植菌與病原菌，診斷仍需緊密結合臨床。專家共識中建議結合不同標本類型與檢出病原微生物的種類進行mNGS檢測結果解讀，區分無菌部位（血、無菌體液、組織、骨髓等）及有菌部位（如呼吸道、尿液、開放性傷口）。同時對于類似雙相真菌等在核酸提取過程中破壁困難的微生物，即使在檢測報告中讀長數較低，也要考慮其為致病微生物的可能，并采用其他方法驗證^[22]。本例患者為免疫受損患者，經過標準無菌的肺部活檢操作，選取肺部組織進一步行mNGS檢測，結果受定植菌及污染菌影響可能性較小，并且同時進行了病原學培養、病理檢查作為驗證，因此結果可信度較高。TM感染的患者預后與早期診斷及早期抗真菌密切相關，盡早診斷和治療可使病情得到有效控制，如未早期診治，播散感染后可致全身多器官功能障礙，嚴重威脅患者的生命^[21]。本例中mNGS結果早于培養結果4 d，早于病理結果11 d提示了TM感染，對該病的快速診斷及治療有積極意義。mNGS作為一種無偏倚的感染性疾病診斷方法，在不常見的病原體檢測中發揮良好作用，能快速精準得出診斷結果，從而為患者提供有效治療。但其檢測費用較為昂貴，且在結果判讀、厚壁微生物檢測等諸多方面仍面臨挑戰，需要醫務工作者及科研人員的努力，盡早形成標準化的臨床檢測流程，從而使更多的患者獲益^[25]。

TM為機會性致病菌，相對少見，在流行地區之外，可能不會首先考慮該診斷，臨床診斷存在一定困難。本例患者無流行區居住、旅游史。嚴格來說，福建并不屬于TM在我國的流行區域，但因其屬于亞熱帶季風氣候，與熱帶環境有一定相似性，仍有可能出現散在病例，因此在影像表現中見肺結節厚壁小空洞時需警惕TM感染可能。當診斷存在不確定且傳統的抗感染治療效果不佳、常規檢查難以檢測到病原體時，使用mNGS檢測可能比培養、活檢更快地檢測到一些罕見的病原體。總之，本文報道了1例通過mNGS協助快速臨床診斷馬爾尼菲籃狀菌病，提示mNGS在TM和其他少見真菌感染診斷中具有一定潛力和地位。與傳統的實驗室和影像學檢查相結合，可以促進臨床真菌感染的精確和快速診斷。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。

馬爾尼菲籃狀菌（Talaromyces marneffei，TM）為機會性致病真菌，是一種土壤真菌，通過吸入分生孢子導致患者發病。馬爾尼菲籃狀菌病屬于地方性真菌病，其流行區域為東南亞地區、我國廣西、廣東等熱帶地區，我國其他非流行區偶有病例報道，但多見于人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染患者中。近年來HIV陰性患者中該病患病比例有增加趨勢，特別是腎移植術后患者^[1]。腎移植術后患者長期使用抗排斥藥物，屬于免疫抑制宿主，肺部感染較常見，較常見感染病原體包括細菌（29.4%）、結核分枝桿菌（23.5%）、真菌（20.6%）、肺孢子菌（10.8%）、病毒（8.8%）^[2]。腎移植術后患者肺部TM感染缺乏特征性表現，容易誤診為肺結核或其他肺部細菌感染。宏基因二代測序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）的出現極大降低了在真菌上的診治難度，可能有助于早期快速診斷肺馬爾尼菲籃狀菌病^[3]。現報道1例HIV陰性腎移植術后發生馬爾尼菲籃狀菌病患者診治經過。

臨床資料　患者女，47歲。因“腎移植術后8個月，反復發熱1個月”于2019年5月16日入院，入院前半月無明顯誘因出現反復低熱，體溫最高38.3 ℃，無咳嗽、咳痰，無咯血，無心悸，無胸悶、氣促，無呼吸困難，無皮疹，近期無明顯體重減輕。就診我院泌尿外科，入院后經驗性予“莫西沙星、美羅培南”抗感染治療，仍反復發熱，最高體溫至39.7 ℃，多次行血培養等檢測未找到明確的病原學證據，6月4日轉入我科。患者既往有“慢性腎功能衰竭史”8年，于2018年4月行同種異體腎移植術，術后長期口服“他克莫司+麥考酚鈉+甲潑尼龍”抗免疫排斥。術后久居于福建龍巖，近期無外出旅游史。入科查體：體溫37.1 ℃，脈搏80次/min，呼吸頻率20次/min，血壓121/78 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；全身皮膚未見皮疹，全身淺表淋巴結未見明顯腫大，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干、濕性啰音。輔助檢查：血常規：白細胞計數4.94×10⁹/L、中性粒細胞百分比85.7%、中性粒細胞計數4.23×10⁹/L、紅細胞計數2.73×10¹²/L、血紅蛋白87 g/L；C反應蛋白20.9 mg/L，CD4⁺ T細胞計數726個/μL，CD8⁺ T細胞計數219個/μL，HIV抗體、結核抗體、血清真菌1，3-β-D 葡聚糖檢測、血清半乳甘露曲霉抗原檢測、肺炎支原體血清學試驗均為陰性。胸部CT：左下肺可見密度增高影（圖1a、b）。初步診斷：社區獲得性肺炎（細菌、真菌？）；腎移植術后。入科當天（6月4日）行CT引導下經皮肺穿刺活檢術，活檢組織送檢mNGS、培養+藥敏、結核-PCR檢查、組織病理學檢查。患者活檢術后無明顯不適。6月6日肺組織mNGS回報提示TM序列數為5653，考慮TM感染可能。6月10日肺組織培養證實TM感染（圖2）。6月17日組織病理及特殊染色回報（圖3）：炎性壞死伴大量組織細胞反應，過碘酸希夫染色（+）、過碘酸六胺銀-Masson染色（+），結合組織培養結果考慮TM感染。綜合以上證據考慮為馬爾尼菲籃狀菌病。該患者在mNGS回報提示TM后給予伏立康唑抗感染治療，發熱消退，出院并改為口服藥物繼續治療。隨訪復查胸部CT提示肺部病灶較前吸收，服藥治療12周后復查胸部CT提示仍存在肺部病灶，但病灶大小趨于穩定（圖1c～f）。隨后停藥，繼續在我院門診做腎移植術后隨訪，未再復查胸部CT。

圖1 胸部CT檢查像

從左至右分別為2019年5月15日（a）、5月27日（b）、6月27日（c）、7月29日（d）、8月26日（e）、10月10日（f）檢查像，見左下肺見密度增高影，治療后復查見左下肺病灶較前吸收。

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圖2 肺活檢組織培養大體像

提示二態性真菌，即酵母型態（左，35 ℃）、菌絲體型態（右，28 ℃）。證實為TM。

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圖3 肺活檢組織病理檢查像

a. 細胞內外彌漫分布圓形淡紫色酵母型態真菌（蘇木精–伊紅×400）；b. 示吳典型卵圓形且有明顯橫隔的孢子（過碘酸六胺銀-Masson×400）。

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討論　TM是籃狀菌屬中唯一已知的二態性物種，在25 ℃時以菌絲體型態生長，在37 ℃時以酵母型態生長^[4]。TM在巨噬細胞中增殖并通過網狀內皮系統傳播，致病時主要侵犯T細胞，尤其是CD4⁺ T細胞。TM在健康宿主中2～3周內被清除，而對免疫抑制宿主可能是致命的^[5]。TM感染后分為局限型與播散型，局限型感染病灶常局限在皮膚、淋巴結或肺部，血培養可為陰性；播散型感染病灶常累及多個臟器或部位，可表現為呼吸道癥狀、貧血、淋巴結腫大、皮膚病變、肝腫大和脾腫大等^[6]。肺部CT影像表現為雙肺可受累、多發斑塊或巨大實變或磨玻璃影及支氣管充氣征、肺內多發腫塊，無明顯分葉狀、病灶壞死明顯、肺內有厚壁或薄壁空腔^[7]。肺馬爾尼菲籃狀菌病發病率低，臨床表現不典型，影像學上有多種類型的表現，容易誤診為肺結核、細菌性肺炎、肺癌和其他真菌感染^[8]，有研究發現47.22%～60%的肺TM感染被誤診為結核病^[9-10]。

本例初始診斷存疑，僅有發熱表現且肺部影像表現為肺內結節伴空洞。此類影像表現者以結核與癌性空洞較多見。空洞的鑒別診斷主要根據空洞病變的大小、洞壁的厚度、空洞內外緣的表現、空洞周圍的異常形態及強化方式等^[11]。結核空洞以厚壁且厚度均勻，周圍衛星灶，鈣化為主要表現，而癌性空洞多表現為薄壁，內緣凹凸不平，可見壁結節、分葉與胸膜凹陷征、胸膜牽拉^[12]。除此之外，如金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌等細菌感染及曲霉、隱球菌等真菌感染亦可引起空洞樣改變。張金娥等^[13]研究發現56.6%的耐甲氧西林的金葡菌肺炎可致空洞伴氣–液平面，空洞壁環形強化。35%的肺炎克雷伯菌肺炎可引起結節內小空洞，且多位于胸膜下^[14]。25%的侵襲性肺曲霉病可致肺空洞樣改變，但其較為特異的表現為空氣新月征、樹芽征^[15]。隱球菌感染后形成結節型隱球菌病，11.1%可出現空洞表現，但其周圍可見磨玻璃暈征^[16]。在免疫正常宿主中單側多發厚壁小空洞可能為TM感染的特征性表現^[17]。石秀東等^[18]對艾滋病合并TM感染患者的影像學分析發現13.5%的患者表現為空洞，而梁銳烘等^[17]對免疫正常的患者研究發現33.3%可見多發厚壁小空洞。余成成等^[19]對免疫抑制宿主TM感染后形成的空洞表現特點分析得出，空洞主要存在于單側肺部，以單發居多，好發部位以雙肺下葉背段、右肺上葉尖段、左肺上葉尖后段，表現規則或不規則的厚壁空洞，洞壁未見鈣化，內壁多光整，外壁多模糊呈滲出性改變；空洞直徑一般較小，多小于1.0 cm。最終組織病原檢測與培養仍是診斷的金標準。本例患者為免疫抑制宿主，診治早期按肺部細菌感染治療，使用經驗性抗感染治療后無明顯好轉，因此考慮特殊感染可能性大，但不可排除肺癌可能，需要積極明確病原體類型及病理。在方法選擇上，考慮到患者無痰液等分泌物，而影像表現為單發肺內厚壁空洞，且病灶靠近胸膜，行支氣管鏡肺泡灌洗行病原學檢查可能陽性率較低，故選取肺活檢組織穿刺的方法進一步明確病原學檢測，同時對病灶的良惡性進行鑒別。

TM感染初期或免疫功能正常的患者在組織學上以肉芽腫病變為主，與肺結核病理改變相似。但其獨特特征之一是在室溫條件下培養可產生紅色色素致培養基呈粉紅色或紅色^[4]。基于其特征性的形態學和雙態特性，常通過對臨床標本中真菌的顯微鏡鑒定和培養進行對TM感染進行診斷^[20]。然而，作為疾病診斷金標準的病原學培養所需時間過長，不利于早期診斷^[21]。《宏基因組高通量測序技術應用于感染性疾病病原檢測中國專家共識》建議免疫受損患者疑似繼發感染，在常規病原學檢查未能明確致病原或（和）規范性經驗抗感染治療無效時，考慮完善常規病原學檢測的同時，或在其基礎上，開展mNGS^[22]。該技術可同時對標本中所有獨立對數千到數十億個DNA片段進行測序，被廣泛應用于檢測細菌、真菌、病毒和寄生蟲等病原體，可在48 h內快速做出病原診斷^[23]。較常規病原學檢測方式，mNGS在診斷肺部真菌感染方面的敏感性較高^[24]。本例患者僅有發熱，無明顯分泌物，病變位于遠端，多次血培養陰性，且無明顯淋巴結腫大，選用肺活檢組織進行mNGS檢測。Yang等^[24]對106例疑似肺部真菌的患者的檢測統計發現，肺活檢組織與肺泡灌洗液行mNGS的靈敏度無明顯差異，但從病灶獲得肺組織并應用mNGS檢測，可以檢測到比肺泡灌洗液高幾倍的序列讀數。因不同測序平臺的數據庫和數據處理方式，mNGS中TM的序列讀數范圍為5～414^[3]。本例患者通過肺活檢組織mNGS序列讀數為5653，高度懷疑TM感染，并得到隨后的肺組織培養結果證實。目前mNGS的診斷標準尚不明確，無法分辨定植菌與病原菌，診斷仍需緊密結合臨床。專家共識中建議結合不同標本類型與檢出病原微生物的種類進行mNGS檢測結果解讀，區分無菌部位（血、無菌體液、組織、骨髓等）及有菌部位（如呼吸道、尿液、開放性傷口）。同時對于類似雙相真菌等在核酸提取過程中破壁困難的微生物，即使在檢測報告中讀長數較低，也要考慮其為致病微生物的可能，并采用其他方法驗證^[22]。本例患者為免疫受損患者，經過標準無菌的肺部活檢操作，選取肺部組織進一步行mNGS檢測，結果受定植菌及污染菌影響可能性較小，并且同時進行了病原學培養、病理檢查作為驗證，因此結果可信度較高。TM感染的患者預后與早期診斷及早期抗真菌密切相關，盡早診斷和治療可使病情得到有效控制，如未早期診治，播散感染后可致全身多器官功能障礙，嚴重威脅患者的生命^[21]。本例中mNGS結果早于培養結果4 d，早于病理結果11 d提示了TM感染，對該病的快速診斷及治療有積極意義。mNGS作為一種無偏倚的感染性疾病診斷方法，在不常見的病原體檢測中發揮良好作用，能快速精準得出診斷結果，從而為患者提供有效治療。但其檢測費用較為昂貴，且在結果判讀、厚壁微生物檢測等諸多方面仍面臨挑戰，需要醫務工作者及科研人員的努力，盡早形成標準化的臨床檢測流程，從而使更多的患者獲益^[25]。

TM為機會性致病菌，相對少見，在流行地區之外，可能不會首先考慮該診斷，臨床診斷存在一定困難。本例患者無流行區居住、旅游史。嚴格來說，福建并不屬于TM在我國的流行區域，但因其屬于亞熱帶季風氣候，與熱帶環境有一定相似性，仍有可能出現散在病例，因此在影像表現中見肺結節厚壁小空洞時需警惕TM感染可能。當診斷存在不確定且傳統的抗感染治療效果不佳、常規檢查難以檢測到病原體時，使用mNGS檢測可能比培養、活檢更快地檢測到一些罕見的病原體。總之，本文報道了1例通過mNGS協助快速臨床診斷馬爾尼菲籃狀菌病，提示mNGS在TM和其他少見真菌感染診斷中具有一定潛力和地位。與傳統的實驗室和影像學檢查相結合，可以促進臨床真菌感染的精確和快速診斷。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。