引用本文： 張春艷, 夏金根, 陶程, 孫芳. 機械通氣患者反向觸發研究進展. 中國呼吸與危重監護雜志, 2022, 21(4): 297-301. doi: 10.7507/1671-6205.202108064 復制
反向觸發是近年來在危重癥患者機械通氣中被逐漸認識的一種新的人機不同步形式，指在一定條件下呼吸機控制通氣時會誘發患者產生一定比例的周期性自主呼吸，與正常情況下自主吸氣努力觸發呼吸機送氣相反，因呼吸機送氣觸發患者自主吸氣努力，故稱為反向觸發。它通常可通過呼吸疊加（breath stacking）的形式增加潮氣量和跨肺壓，從而可能導致肺損傷[1-3]，也有學者認為它在肺復張及膈肌保護性通氣方面可能有一定益處[1, 4]。隨著呼吸監測手段的廣泛應用，近年來臨床對反向觸發的關注越來越多。以下從反向觸發的發生機制、臨床特點、潛在利弊以及處理措施等方面作詳細綜述，以加深臨床上對反向觸發的認識，為臨床研究者提供更多的處理措施。
1 反向觸發的生理學機制
19世紀曾提出的一種生理現象叫“呼吸夾帶（Respiratory Entrainment）”，指在神經和機械呼吸周期之間建立一種固定、重復的時間關系，即呼吸相位鎖定，在機械通氣領域中被稱為反向觸發。它可以發生在機械通氣的動物[5]和正常人[6]中，也可以發生在清醒、睡眠以及麻醉患者中[6-7]，在成人急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者中報道較多[7-10]，兒童病例也有報道[11]。到目前為止，為解釋反向觸發產生的機制，國內外學者開展了相關研究。（1）牽張反射理論：Petrillo等[12]的研究發現，在切斷麻醉動物的雙側迷走神經后，呼吸夾帶隨即消失，提示其由黑–伯反射引起氣道反射刺激牽張感受器介導。目前多數學者認同上述觀點，認為呼吸機施加的流量和壓力激活了上呼吸道、肺和胸壁的牽張感受器，這些受體的反饋使呼吸中樞產生與外界刺激相匹配的相位和頻率固定的自主吸氣努力[13-14]。（2）局部感受器的刺激及呼吸肌的激活：研究發現在迷走神經冷卻的動物或接受肺移植的患者（迷走神經已被切斷）中仍然可觀察到反向觸發現象[15]。Delisle等[14]也在2例腦死亡的患者中發現反向觸發的現象。這些研究說明在沒有來自腦干的呼吸驅動以及迷走神經支配的情況下，呼吸機送氣后呼吸肌的激活可能是由其他通路介導的，如胸部或膈肌的牽張感受器或通過激活呼吸肌進行的被動的胸部運動[6, 16]。在Blokpoel等[11]的研究中，在反向觸發時機械通氣后膈肌電活動增強，而肋間肌、腹肌無電活動，因此其他吸氣肌并未參與吸氣活動，膈肌電活動增強由呼吸機直接觸發膈肌收縮所致。（3）其他：更多的研究提供了以前未知的反向觸發的潛在機制，如脊髓反射現象[17]或更復雜的模式值得我們進一步研究。
2 反向觸發的表現形式
早期Simon等[18]用夾帶模式/比（entrainment pattern or ratio）來表示機械循環周期（T tot mech）與神經呼吸周期（T tot neu）的比例關系。1∶1即1次機控通氣對應1次神經呼吸，2∶1即2次機控通氣對應1次神經呼吸，以此類推。眾多研究表明機控通氣與反向觸發出現的頻次固定，其比例通常為1∶1、2∶1、3∶1，且每次反向觸發周期、時相、強度等呼吸特征基本一致，其中1∶1夾帶是最為常見、也最為穩定的[7, 9]。
為了更精確地描述機控通氣與神經呼吸之間的關系，有學者提出了相位差（phase difference，dP）和相位角（phase angle，θ）的概念。dP是指從呼吸機控制通氣到神經呼吸之間的時間差。患者神經呼吸活動的起點可參考食道壓（esophagus pressure，Pes）突然降低或膈肌肌電突然升高的點。考慮到周期的長短不同，采用相位角這一標準化的表達方式可以更為準確地反映T tot mech和T tot neu之間的關系（圖1）。θ=dP/T tot mech×360°。相位角的大小，可用于指導反向觸發的分型。最近，有學者根據反向觸發出現的時間以及伴與不伴呼吸疊加將其分為前期（吸氣相出現）、中期（始于吸氣相、但最大吸氣努力在呼氣相）、后期（呼氣相出現），以觀察不同表型對潮氣量和跨肺壓的影響[10]。
圖1
反向觸發的模式及相位差與相位角
dp=0.3 s，T tot mech=2.1 s，θ=dP/T tot mech×360°=（0.3/2.1）×360°=51.43°；a圖所示夾帶比為1∶1，b圖所示夾帶比為2∶1。
3 反向觸發的監測方法
早期主要使用流量和氣道壓力信號區分雙觸發、反向觸發、呼吸疊加以及誤觸發等。反向觸發可通過呼氣末屏氣停止呼吸機送氣，從而消除了誘因后無壓力、流量波形的變化。而雙觸發在呼吸末屏氣時可能誘發患者更強的吸氣努力，仍可引起壓力及流量波形改變。對于管道積水隨氣流震蕩及其他因素引起的誤觸發，則可能隨呼氣屏氣后氣流終止流動后現象消失，在沒有Pes或膈肌電位監測的情況下則不易與反向觸發鑒別。通過Pes或膈肌電活動的監測可以診斷反向觸發[19-20]（圖2），且這兩種方法都可以量化反向觸發期間吸氣努力強度的大小。Pes可能受心臟震蕩波的影響，且當患者的吸氣努力很小時，Pes的評估可能會造成反向觸發的漏診，而膈肌電活動作為一種更靈敏的工具，可以克服這種情況。Rodriguez等[21]開發了一種計算機自動算法，能夠準確檢測出容量控制通氣模式下ARDS患者的反向觸發。但目前的研究僅采用恒流速（方波）的容量控制通氣模式，對其他模式下的應用還需要進一步的研究。
圖2
四種人機不同步類型
a. 反向觸發（reverse triggering）；b. 為雙觸發（double triggering）；c. 誤觸發（auto triggering）；d. 伴有呼吸疊加的反向觸發（reverse triggering with breath stacking）
4 反向觸發的影響
反向觸發反映了一定程度的人機不同步，因此它可產生不同的生理學效應，對患者的臨床預后也有一定的影響。
4.1 反向觸發的生理學效應
4.1.1 對呼吸力學的影響
在容量控制通氣模式下，反向觸發會產生更高的平臺壓，在壓力支持模式下產生更大的潮氣量及跨肺壓的波動，從而引起肺臟整體應力和應變的增加。有研究表明盡管整體潮氣量不變，反向觸發會導致吸氣初期時氣體從非重力依賴區向重力依賴區轉移，即擺動呼吸（Pendelluft）現象，產生剪切力并且增加區域性的應力和應變[22-24]，且重力依賴區肺過度牽張與Pes負向偏轉幅度成正比[23]，因此長時間、頻繁發生反向觸發可能會增加肺損傷的風險。也有研究證實反向觸發也可以增加胸內負壓而增加血管跨壁壓而誘發肺水腫[11]。但是，部分學者認為在相對同步期間發生的反向觸發也有可能產生有利的影響[1]。就像呼吸機“嘆氣”有助于維持肺復張和改善氧合一樣，偶爾的反向觸發也可以起到類似微復張的作用。而且，即使當努力不足以觸發額外的呼吸疊加，在呼氣階段膈肌收縮可能也有助于維持肺的復張[25]。因此，反向觸發對于肺部的影響取決于反向觸發呼吸努力的強度、持續時間以及肺部基礎疾病情況、個體化差異等情況。
4.1.2 對呼吸肌的影響
一方面，反向觸發做功會導致膈肌過負荷，造成相應肌肉組織的細胞因子釋放及肌纖維的損傷，導致呼吸肌功能障礙，延長脫機時間。Schreiber等[26]指出，如果在呼氣時發生反向觸發，可能會引起膈肌離心收縮，它比向心收縮對肌肉纖維的損害更大，肌肉纖維收縮時延長，導致更多的肌肉破裂和損傷[27]；另一方面，膈肌功能障礙在機械通氣時發生率高，而反向觸發可以保留在被動通氣時的膈肌活動，從而防止呼吸肌肉的廢用性萎縮。因此，對于呼吸肌功能的影響取決于反向觸發的強度在廢用性萎縮和負荷性損傷之間的平衡。
4.1.3 對循環系統以及全身的影響
de Vries等[13]研究表明反向觸發增加了胸腔內負壓，引起右心室的前負荷和左心室后負荷的增加，而這兩者都可能導致心力衰竭。患者發生反向觸發時與自主呼吸相比Pes明顯下降，說明反向觸發的呼吸努力可增加呼吸肌做功和氧耗，甚至導致分鐘通氣量以及二氧化碳分壓的升高。
4.2 反向觸發對臨床預后的影響
迷走神經完整的人和動物中有完整的呼吸節律，反向觸發反映了中樞控制系統對輸入信號的刺激調整自身肌體的能力，作為一種適應性策略以適應機械通氣過程中的不適。有反向觸發的患者比沒有反向觸發的患者可能更有能力觸發呼吸機，甚至在第2天拔管[28]。反向觸發與機械通氣時間長短無關，但它與90天住院病死率的降低獨立相關[9]。因此，反向觸發的存在表明患者更有可能完全恢復自主呼吸，反向觸發與患者的預后有一定相關性。
5 反向觸發的臨床處理
由于反向觸發的產生機制尚不明確，對反向觸發的處理尚無確切措施，但通過目前較多的研究發現可以從以下幾個方面來處理。（1）減少鎮靜藥物的應用，慎用肌松劑：重癥監護病房中鎮靜、鎮痛及肌松劑應用較為普遍。研究表明鎮靜雖然可以減少因呼吸努力過強而造成的肺損傷，但會增加反向觸發的發生率[23]。Rodriguez等[9]的研究納入100例18歲以上機械通氣72 h內ARDS患者，排除持續輸注神經肌肉阻滯劑，50%的患者出現反向觸發。ARDS患者病情越重、pH越高，反向觸發的發生率越低，考慮可能是由于病情重的患者呼吸驅動較強，使用抑制呼吸驅動藥物累計劑量較多所致[9]。因此，臨床則應盡可能減少鎮靜藥物的應用。若患者仍處于肺損傷急性期，需要避免過強的吸氣努力，可考慮鎮靜劑加量，以消除中樞與機械通氣以及神經肌肉之間的藕聯，必要時加用肌松劑來終止反向觸發及其帶來的臨床后果。（2）改變潮氣量或壓力：隨著小潮氣量在ARDS患者中的的廣泛使用，研究表明急性呼吸衰竭患者三分之一的呼吸疊加與反向觸發有關，同時也證實了反向觸發與低潮氣量獨立相關[9]。而Jochmans等[29]的研究也發現在容量控制通氣下將潮氣量由6 mL/kg增加到8 mL/kg時反向觸發消失，推測可能是因為過小的潮氣量不符合呼吸生理最終導致了肺的牽張反射所致。（3）降低或增加指令頻率：對1例鎮靜和控制通氣的患者的研究發現，在不對呼吸機設置進行其他更改的情況下，逐漸降低設置的呼吸頻率會降低反向觸發的次數，當呼吸頻率設置低于患者的自主呼吸頻率時，反向觸發完全消除[30]。Rodriguez等[9]研究發現當設置的呼吸頻率每分鐘降低5次時，不合并呼吸疊加的反向觸發降低。在麻醉和睡眠的健康受試者中，機械通氣不久，當刺激頻率大于基線呼吸頻率時，即可出現反向觸發[16]。因此，呼吸頻率對反向觸發的影響可能不在于次數的增加或減少，而在于控制頻率是否接近患者的中樞自主頻率。（4）降低觸發靈敏度：雖然降低呼吸機的觸發靈敏度可以有效地防止呼吸疊加，但它不能消除潛在的呼吸肌收縮或負胸腔內壓的有害影響[11]。（5）暫不處理：對于輕度ARDS無明顯肺和膈肌損傷以及循環抑制風險的患者，可以繼續觀察、暫不處理。
6 小結與展望
目前很多研究僅為個案報道，反向觸發模式的持久性以及患者群體的普遍性是不確定的。反向觸發受患者疾病嚴重程度、呼吸機的設置、呼吸驅動、意識水平以及鎮靜、肌松藥物的使用等因素影響，而一定程度的允許反向觸發的存在對于肺或膈損傷的低風險患者可能是有益的。而對于高危患者，包括中、重度ARDS患者，其臨床后果可能取決于反向觸發不同的表型、暴露時間的長短，以及與干預措施（如肌松劑）帶來的不良反應之間的權衡。下一步需要對不同病情中反向觸發的不同表現形式做更多的研究，根據其生理學效應及特點采取不同的處理措施，以更好地實施肺與膈肌的保護性通氣策略，為改善患者預后發揮積極作用。
利益沖突：本文不涉及任何利益沖突。
反向觸發是近年來在危重癥患者機械通氣中被逐漸認識的一種新的人機不同步形式，指在一定條件下呼吸機控制通氣時會誘發患者產生一定比例的周期性自主呼吸，與正常情況下自主吸氣努力觸發呼吸機送氣相反，因呼吸機送氣觸發患者自主吸氣努力，故稱為反向觸發。它通常可通過呼吸疊加（breath stacking）的形式增加潮氣量和跨肺壓，從而可能導致肺損傷[1-3]，也有學者認為它在肺復張及膈肌保護性通氣方面可能有一定益處[1, 4]。隨著呼吸監測手段的廣泛應用，近年來臨床對反向觸發的關注越來越多。以下從反向觸發的發生機制、臨床特點、潛在利弊以及處理措施等方面作詳細綜述，以加深臨床上對反向觸發的認識，為臨床研究者提供更多的處理措施。
1 反向觸發的生理學機制
19世紀曾提出的一種生理現象叫“呼吸夾帶（Respiratory Entrainment）”，指在神經和機械呼吸周期之間建立一種固定、重復的時間關系，即呼吸相位鎖定，在機械通氣領域中被稱為反向觸發。它可以發生在機械通氣的動物[5]和正常人[6]中，也可以發生在清醒、睡眠以及麻醉患者中[6-7]，在成人急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者中報道較多[7-10]，兒童病例也有報道[11]。到目前為止，為解釋反向觸發產生的機制，國內外學者開展了相關研究。（1）牽張反射理論：Petrillo等[12]的研究發現，在切斷麻醉動物的雙側迷走神經后，呼吸夾帶隨即消失，提示其由黑–伯反射引起氣道反射刺激牽張感受器介導。目前多數學者認同上述觀點，認為呼吸機施加的流量和壓力激活了上呼吸道、肺和胸壁的牽張感受器，這些受體的反饋使呼吸中樞產生與外界刺激相匹配的相位和頻率固定的自主吸氣努力[13-14]。（2）局部感受器的刺激及呼吸肌的激活：研究發現在迷走神經冷卻的動物或接受肺移植的患者（迷走神經已被切斷）中仍然可觀察到反向觸發現象[15]。Delisle等[14]也在2例腦死亡的患者中發現反向觸發的現象。這些研究說明在沒有來自腦干的呼吸驅動以及迷走神經支配的情況下，呼吸機送氣后呼吸肌的激活可能是由其他通路介導的，如胸部或膈肌的牽張感受器或通過激活呼吸肌進行的被動的胸部運動[6, 16]。在Blokpoel等[11]的研究中，在反向觸發時機械通氣后膈肌電活動增強，而肋間肌、腹肌無電活動，因此其他吸氣肌并未參與吸氣活動，膈肌電活動增強由呼吸機直接觸發膈肌收縮所致。（3）其他：更多的研究提供了以前未知的反向觸發的潛在機制，如脊髓反射現象[17]或更復雜的模式值得我們進一步研究。
2 反向觸發的表現形式
早期Simon等[18]用夾帶模式/比（entrainment pattern or ratio）來表示機械循環周期（T tot mech）與神經呼吸周期（T tot neu）的比例關系。1∶1即1次機控通氣對應1次神經呼吸，2∶1即2次機控通氣對應1次神經呼吸，以此類推。眾多研究表明機控通氣與反向觸發出現的頻次固定，其比例通常為1∶1、2∶1、3∶1，且每次反向觸發周期、時相、強度等呼吸特征基本一致，其中1∶1夾帶是最為常見、也最為穩定的[7, 9]。
為了更精確地描述機控通氣與神經呼吸之間的關系，有學者提出了相位差（phase difference，dP）和相位角（phase angle，θ）的概念。dP是指從呼吸機控制通氣到神經呼吸之間的時間差。患者神經呼吸活動的起點可參考食道壓（esophagus pressure，Pes）突然降低或膈肌肌電突然升高的點。考慮到周期的長短不同，采用相位角這一標準化的表達方式可以更為準確地反映T tot mech和T tot neu之間的關系（圖1）。θ=dP/T tot mech×360°。相位角的大小，可用于指導反向觸發的分型。最近，有學者根據反向觸發出現的時間以及伴與不伴呼吸疊加將其分為前期（吸氣相出現）、中期（始于吸氣相、但最大吸氣努力在呼氣相）、后期（呼氣相出現），以觀察不同表型對潮氣量和跨肺壓的影響[10]。
圖1
反向觸發的模式及相位差與相位角
dp=0.3 s，T tot mech=2.1 s，θ=dP/T tot mech×360°=（0.3/2.1）×360°=51.43°；a圖所示夾帶比為1∶1，b圖所示夾帶比為2∶1。
3 反向觸發的監測方法
早期主要使用流量和氣道壓力信號區分雙觸發、反向觸發、呼吸疊加以及誤觸發等。反向觸發可通過呼氣末屏氣停止呼吸機送氣，從而消除了誘因后無壓力、流量波形的變化。而雙觸發在呼吸末屏氣時可能誘發患者更強的吸氣努力，仍可引起壓力及流量波形改變。對于管道積水隨氣流震蕩及其他因素引起的誤觸發，則可能隨呼氣屏氣后氣流終止流動后現象消失，在沒有Pes或膈肌電位監測的情況下則不易與反向觸發鑒別。通過Pes或膈肌電活動的監測可以診斷反向觸發[19-20]（圖2），且這兩種方法都可以量化反向觸發期間吸氣努力強度的大小。Pes可能受心臟震蕩波的影響，且當患者的吸氣努力很小時，Pes的評估可能會造成反向觸發的漏診，而膈肌電活動作為一種更靈敏的工具，可以克服這種情況。Rodriguez等[21]開發了一種計算機自動算法，能夠準確檢測出容量控制通氣模式下ARDS患者的反向觸發。但目前的研究僅采用恒流速（方波）的容量控制通氣模式，對其他模式下的應用還需要進一步的研究。
圖2
四種人機不同步類型
a. 反向觸發（reverse triggering）；b. 為雙觸發（double triggering）；c. 誤觸發（auto triggering）；d. 伴有呼吸疊加的反向觸發（reverse triggering with breath stacking）
4 反向觸發的影響
反向觸發反映了一定程度的人機不同步，因此它可產生不同的生理學效應，對患者的臨床預后也有一定的影響。
4.1 反向觸發的生理學效應
4.1.1 對呼吸力學的影響
在容量控制通氣模式下，反向觸發會產生更高的平臺壓，在壓力支持模式下產生更大的潮氣量及跨肺壓的波動，從而引起肺臟整體應力和應變的增加。有研究表明盡管整體潮氣量不變，反向觸發會導致吸氣初期時氣體從非重力依賴區向重力依賴區轉移，即擺動呼吸（Pendelluft）現象，產生剪切力并且增加區域性的應力和應變[22-24]，且重力依賴區肺過度牽張與Pes負向偏轉幅度成正比[23]，因此長時間、頻繁發生反向觸發可能會增加肺損傷的風險。也有研究證實反向觸發也可以增加胸內負壓而增加血管跨壁壓而誘發肺水腫[11]。但是，部分學者認為在相對同步期間發生的反向觸發也有可能產生有利的影響[1]。就像呼吸機“嘆氣”有助于維持肺復張和改善氧合一樣，偶爾的反向觸發也可以起到類似微復張的作用。而且，即使當努力不足以觸發額外的呼吸疊加，在呼氣階段膈肌收縮可能也有助于維持肺的復張[25]。因此，反向觸發對于肺部的影響取決于反向觸發呼吸努力的強度、持續時間以及肺部基礎疾病情況、個體化差異等情況。
4.1.2 對呼吸肌的影響
一方面，反向觸發做功會導致膈肌過負荷，造成相應肌肉組織的細胞因子釋放及肌纖維的損傷，導致呼吸肌功能障礙，延長脫機時間。Schreiber等[26]指出，如果在呼氣時發生反向觸發，可能會引起膈肌離心收縮，它比向心收縮對肌肉纖維的損害更大，肌肉纖維收縮時延長，導致更多的肌肉破裂和損傷[27]；另一方面，膈肌功能障礙在機械通氣時發生率高，而反向觸發可以保留在被動通氣時的膈肌活動，從而防止呼吸肌肉的廢用性萎縮。因此，對于呼吸肌功能的影響取決于反向觸發的強度在廢用性萎縮和負荷性損傷之間的平衡。
4.1.3 對循環系統以及全身的影響
de Vries等[13]研究表明反向觸發增加了胸腔內負壓，引起右心室的前負荷和左心室后負荷的增加，而這兩者都可能導致心力衰竭。患者發生反向觸發時與自主呼吸相比Pes明顯下降，說明反向觸發的呼吸努力可增加呼吸肌做功和氧耗，甚至導致分鐘通氣量以及二氧化碳分壓的升高。
4.2 反向觸發對臨床預后的影響
迷走神經完整的人和動物中有完整的呼吸節律，反向觸發反映了中樞控制系統對輸入信號的刺激調整自身肌體的能力，作為一種適應性策略以適應機械通氣過程中的不適。有反向觸發的患者比沒有反向觸發的患者可能更有能力觸發呼吸機，甚至在第2天拔管[28]。反向觸發與機械通氣時間長短無關，但它與90天住院病死率的降低獨立相關[9]。因此，反向觸發的存在表明患者更有可能完全恢復自主呼吸，反向觸發與患者的預后有一定相關性。
5 反向觸發的臨床處理
由于反向觸發的產生機制尚不明確，對反向觸發的處理尚無確切措施，但通過目前較多的研究發現可以從以下幾個方面來處理。（1）減少鎮靜藥物的應用，慎用肌松劑：重癥監護病房中鎮靜、鎮痛及肌松劑應用較為普遍。研究表明鎮靜雖然可以減少因呼吸努力過強而造成的肺損傷，但會增加反向觸發的發生率[23]。Rodriguez等[9]的研究納入100例18歲以上機械通氣72 h內ARDS患者，排除持續輸注神經肌肉阻滯劑，50%的患者出現反向觸發。ARDS患者病情越重、pH越高，反向觸發的發生率越低，考慮可能是由于病情重的患者呼吸驅動較強，使用抑制呼吸驅動藥物累計劑量較多所致[9]。因此，臨床則應盡可能減少鎮靜藥物的應用。若患者仍處于肺損傷急性期，需要避免過強的吸氣努力，可考慮鎮靜劑加量，以消除中樞與機械通氣以及神經肌肉之間的藕聯，必要時加用肌松劑來終止反向觸發及其帶來的臨床后果。（2）改變潮氣量或壓力：隨著小潮氣量在ARDS患者中的的廣泛使用，研究表明急性呼吸衰竭患者三分之一的呼吸疊加與反向觸發有關，同時也證實了反向觸發與低潮氣量獨立相關[9]。而Jochmans等[29]的研究也發現在容量控制通氣下將潮氣量由6 mL/kg增加到8 mL/kg時反向觸發消失，推測可能是因為過小的潮氣量不符合呼吸生理最終導致了肺的牽張反射所致。（3）降低或增加指令頻率：對1例鎮靜和控制通氣的患者的研究發現，在不對呼吸機設置進行其他更改的情況下，逐漸降低設置的呼吸頻率會降低反向觸發的次數，當呼吸頻率設置低于患者的自主呼吸頻率時，反向觸發完全消除[30]。Rodriguez等[9]研究發現當設置的呼吸頻率每分鐘降低5次時，不合并呼吸疊加的反向觸發降低。在麻醉和睡眠的健康受試者中，機械通氣不久，當刺激頻率大于基線呼吸頻率時，即可出現反向觸發[16]。因此，呼吸頻率對反向觸發的影響可能不在于次數的增加或減少，而在于控制頻率是否接近患者的中樞自主頻率。（4）降低觸發靈敏度：雖然降低呼吸機的觸發靈敏度可以有效地防止呼吸疊加，但它不能消除潛在的呼吸肌收縮或負胸腔內壓的有害影響[11]。（5）暫不處理：對于輕度ARDS無明顯肺和膈肌損傷以及循環抑制風險的患者，可以繼續觀察、暫不處理。
6 小結與展望
目前很多研究僅為個案報道，反向觸發模式的持久性以及患者群體的普遍性是不確定的。反向觸發受患者疾病嚴重程度、呼吸機的設置、呼吸驅動、意識水平以及鎮靜、肌松藥物的使用等因素影響，而一定程度的允許反向觸發的存在對于肺或膈損傷的低風險患者可能是有益的。而對于高危患者，包括中、重度ARDS患者，其臨床后果可能取決于反向觸發不同的表型、暴露時間的長短，以及與干預措施（如肌松劑）帶來的不良反應之間的權衡。下一步需要對不同病情中反向觸發的不同表現形式做更多的研究，根據其生理學效應及特點采取不同的處理措施，以更好地實施肺與膈肌的保護性通氣策略，為改善患者預后發揮積極作用。
利益沖突：本文不涉及任何利益沖突。
