引用本文： 陳月, 李曉東, 李甜, 徐培峰, 劉敬禹, 付海燕, 胡占升, 邸興偉. 機械能對急性呼吸窘迫綜合征患者應用自適應分鐘通氣聯合智能觸發模式撤機結局的預測價值. 中國呼吸與危重監護雜志, 2022, 21(2): 112-117. doi: 10.7507/1671-6205.202107063 復制
急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）以雙肺浸潤性影像、急性低氧血癥和非心源性肺水腫及均一性炎癥改變為臨床特征，機械通氣是治療ARDS和急性肺損傷的基礎。盡管人們對ARDS患者的機械通氣管理日益精細化，方式也日益增多，如肺和膈肌保護性通氣、高呼氣末正壓通氣（positive end-expiratory pressure，PEEP）、俯臥位通氣等，但機械通氣仍面臨肺組織損傷的風險[1]。ARDS在臨床危險因素、微生物及肺損傷生理學方面均存在異質性[2]。所以避免ARDS患者在機械通氣撤機過程肺損傷繼續加重至關重要。機械能（mechanical power，MP）指呼吸機在單位時間內向呼吸系統傳遞的能量，是呼吸機相關性肺損傷（ventilator induced lung injury，VILI）發生的有力證據，有研究表明，MP是導致機械通氣撤離失敗的主要原因之一，且與死亡率正相關[3]。自適應分鐘通氣（adaptive minute ventilation，AMV）聯合智能觸發（IntelliCycle）模式，即AMV+IntelliCycle（簡稱AMV），其基于Otis方程最小呼吸功的概念計算最佳呼吸頻率（respiratory rate，RR）和吸氣壓力，在保持操作者預設的目標分鐘通氣前提下提供使MP最小化的潮氣量（tidal volume，VT）[4]。本研究評價MP對ARDS患者應用AMV模式預測撤機結局的能力。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇2019年11月—2021年3月錦州醫科大學附屬第一醫院重癥醫學科收治的輕中度ARDS患者，均接受機械通氣治療。研究經醫院倫理委員會批準（審批號：JY2019-12-7）
1.1.1 納入標準
符合2012年柏林定義規定的ARDS診斷標準[5]，氧合指數≤300 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；年齡>18歲，機械通氣上機時間>48 h，所有患者導致機械通氣的原發病因已改善，均符合自主呼吸試驗（spontaneous breathing trial，SBT）標準且首次撤機；肺動脈楔壓≤18 mm Hg且無大劑量的血管活性藥物；均取得入選患者及家屬知情同意。
1.1.2 排除標準
SBT前48 h內使用肌松藥物，大量胸腔積液、氣胸、支氣管胸膜瘺、陳施呼吸、對呼吸驅動力劇烈變化、存在嚴重血流動力學障礙（平均動脈壓≤65 mm Hg），肥胖［體重指數（body mass index，BMI）>40 kg/m2］及低體質量（BMI<18.5 kg/m2）患者。
1.2 方法
1.2.1 AMV參數設定及SBT試驗
試驗期間選用邁瑞SV-800呼吸機，均采用AMV模式維持通氣和氧合。設置初始分鐘通氣量百分比為100%，保證VT≤6 mL/kg，上機30 min后依照動脈血氣分析結果調整目標分鐘通氣量百分比；采用PEEP-吸入氧濃度表格法設置初始PEEP，控制血氧飽和度在88%以上，使平臺壓<30 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）。在原發病得到控制后，每日評估撤機指征，逐步降低分鐘通氣量百分比，以促進撤機階段的自主呼吸，分鐘通氣量百分比下降至65%，PEEP≤5 cm H2O，吸入氧濃度在40%以下，即進入SBT。在SBT 30 min及2 h 連續記錄三次口腔閉合壓（P0.1）、RR、VT，取平均值，計算淺快呼吸指數（rapid-shallow-breathing index，RSBI），RSBI=RR/VT；監測并記錄SBT 30 min及2 h的MP，取平均值。最終拔除氣管插管，觀察患者臨床狀態，記錄撤機結果。
1.2.2 SBT成功及失敗的臨床評估指標
動脈血氧分壓≥60 mm Hg，二氧化碳分壓增高<10 mm Hg，血氧飽和度≥90%，心率<120次/min或心率改變<20次/min，90 mm Hg<收縮壓<180 mm Hg或收縮壓改變<20%，RR<35次/min或RR改變<50%，無胸腹矛盾運動，提示試驗成功；若在試驗中動脈血二氧化碳分壓上升>10 mm Hg，心率增快>20次/min或RR>35次/min或收縮壓升高>20 mm Hg，出現明顯胸悶、出汗和發紺以及48 h內需再插管者均視為失敗[6]。
1.2.3 撤機結果評價
患者SBT成功，拔除人工氣道且自主呼吸時間>48 h，無明顯焦慮、大汗、過度呼吸用力及胸腹矛盾呼吸等表現提示撤機成功；患者SBT失敗，48 h內再次實施無創通氣及插管上機，或者SBT 48 h內死亡均提示撤機失敗。
1.3 統計學方法
采用SPSS 20.0統計軟件。計量資料采用t檢驗或Mann-Whitey U檢驗，用均數±標準差（
±s）或中位數（四分位數）［M（Q1～Q3）］表示，計數資料采用χ2檢驗；采用Pearson相關性分析30 min、2 h時的MP與RSBI的相關性；采用受試者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線分析30 min MP對ARDS患者應用AMV模式撤機失敗的預測價值。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 患者基線資料
68例患者被納入研究，撤機成功49例，撤機失敗19例。基礎疾病為重癥肺炎8例、急性腦損傷18例、合并慢性腎臟病7例、胸腹部創傷性外科術后23例、急性重癥胰腺炎8例、中毒4例。兩組患者在年齡、性別、BMI、氧合指數、急性生理學和慢性健康狀況評分系統Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）評分、機械通氣原因（呼吸衰竭、膿毒癥、顱內病變、其他）等基線資料比較，差異均無統計學意義（均P>0.05）。結果見表1。
表1
患者基線資料［（
）/例］
2.2 撤機成功組與撤機失敗組SBT 30 min及2 h臨床指標比較
在SBT 30 min及2 h時的MP、P0.1、RR比較，撤機成功組均低于撤機失敗組（均P<0.05）；VT比較，撤機成功組均高于撤機失敗組（均P<0.05）。結果見表2。
表2
撤機成功組與撤機失敗組SBT 30 min及2 h臨床指標比較［M（Q1～Q3）］
2.3 ARDS患者SBT 30 min及2 h MP與RSBI的相關性
Pearson相關分析結果顯示SBT 30 min及2 h MP與RSBI存在顯著相關性（r值分別為0.640、0.702，均P<0.05）。結果見圖1。
圖1
ARDS患者SBT 30 min及2 h時的MP與RSBI的相關性
a. SBT 30 min；b. SBT 2 h。
2.4 30 min MP對ARDS患者應用AMV模式撤機失敗的預測價值
MP的ROC曲線下面積為0.674，95%可信區間為0.531～0.817，P值為0.027，敏感性71.73%，特異性91.49%，陽性預測值0.789，陰性預測值0.878，最佳截斷值16.500，表明30 min MP對ARDS患者應用AMV模式撤機失敗有良好的預測價值。結果見圖2。
圖2
30 min MP對ARDS患者應用AMV模式預測撤機失敗的ROC曲線
3 討論
ARDS是基于肺泡–毛細血管膜損傷、炎癥和肺組織高滲透性水腫的一種低氧綜合征，盡管多數患者接受支持性機械通氣治療，但很少研究此類患者在臨床實踐中如何有效終止有創機械通氣。ARDS患者撤機失敗的病理生理機制與多因素相關且復雜多變，肺泡水腫、陷閉、肺不張和功能殘氣量下降等原因引起VILI，使ARDS較其他疾病撤機失敗率顯著增高[7]。撤機失敗本質上是呼吸能力與呼吸負荷之間不匹配所致[8]，MP代表其輸送到呼吸系統能量的強度，隨著呼吸機每次送氣，一定能量被轉移到患者的呼吸系統，可能是誘導VILI的重要變量[9]。撤機過程是機械通氣時間延長的較大原因之一，鑒于時間因素與MP的一些組成要素共同作用下引起VILI，并且結合本研究結果，隨時間延長SBT 30 min與2 h的MP呈現逐漸加重趨勢，MP可能會成為預測ARDS患者撤機結局的一項參考指標。AMV模式基于邁瑞自適應通氣與智能同步IntelliCycle技術相結合，采用閉環送氣方式，通過提供可變呼吸頻率的低VT自動適應肺保護策略的能力[10]，AMV不同于肺保護通氣，因為它根據患者的氣道阻力和順應性提供最佳的流量和VT[11]。一些研究表明，AMV自動輸送的VT可能超過目前推薦的肺保護通氣策略[12]，從而縮短機械通氣總時間，因此，應用AMV模式涵蓋患者從插管上機至脫機過程，通過監測MP等臨床指標指導撤機，進一步優化撤機結局。根據前人研究AMV自動輸送的VT可能超過目前肺保護通氣策略，MP是主要的監測指標之一，可能與模式之間關系并不大，因此本研究將MP作為主要觀察指標，觀察患者在AMV模式撤機時MP的變化過程。
本研究旨在分析MP對ARDS患者應用AMV模式撤機結局的預測價值。研究結果顯示，撤機成功組MP均低于撤機失敗組，并且隨SBT時間延長，撤機成功組呈下降趨勢，撤機失敗組呈現上升趨勢。分析原因，在通氣過程中，肺組織的大部分做功是針對彈性阻力和氣道阻力而實施[13]，隨著撤機結局不同，ARDS撤機失敗組患者肺臟組織可能存在更明顯的異質性，使做功造成的肺損傷在呼氣過程中消耗更多無法被回收的能量。此外，導致肺組織損傷的不僅是機械做功，還包括微環境變化，雖然此時患者已過渡到撤機階段，但ARDS期間由于表面活性物質功能的喪失，此階段部分肺泡仍然處在正常和不穩定之間的過渡區，每次呼吸都會使部分肺泡打開和塌陷，可能將發展成為不穩定區域性肺泡，極大增加了能量消耗，若這種區域不穩定現象的壓力分布集中，一旦達到微應變閾值，未回收的能量將以冪律方式迅速引起肺組織損傷的發展[14]。AMV模式下機械通氣參數簡化，呼吸流量接收傳感器根據患者需求和呼吸肌肉力學進行調整，使順應性差的肺臟組織與呼吸機的交互達到相對最佳狀態，減少機械做功。
本研究發現，SBT 30 min、2 h撤機成功組P0.1均低于撤機失敗組。P0.1即吸氣開始100 ms內吸氣肌肉對抗閉合氣道產生的壓力，反映呼吸中樞發出的神經沖動[15]。表明撤機失敗組患者呼吸中樞及機械做功增加，ARDS患者打開順應性更差的肺臟組織在機械通氣撤機階段可能需要更大的呼吸驅動力，此時撤機的失敗率明顯上升。值得注意的是，Albaiceta等[16]在關于ARDS患者肺損傷的研究中表明，呼吸驅動是影響肺損傷發生的重要危險因素，P0.1過度下降則意味著低呼吸驅動，可導致人機不同步，如無效吸氣努力、反向及自動觸發等。P0.1可以作為排除撤機結局的一項指標，需要綜合判斷P0.1在撤機結局中發揮的作用，越來越多的證據證實，撤機成功與失敗組的P0.1值存在重疊，P0.1大小并不依賴呼吸機潮氣量[17]，因此，可以用P0.1的變化趨勢來反映患者做功的變化。
本研究顯示撤機成功組SBT 30 min、2 h RR低于撤機失敗組。表明撤機失敗組可能存在更嚴重的肺損傷，過強的吸氣努力預示著重力依賴區域的肺泡可能萎陷狀態甚至是實變。近年來，患者自發性肺損傷在ARDS肺保護通氣策略中愈發受到關注，RR增快伴有輔助呼吸肌肉收縮是最直接反映患者存在高呼吸驅動的指標之一[18]，臨床上普遍認為ARDS患者存在RR增快是理所當然的，但是在機械通氣過程中RR對MP的影響恰恰是被臨床工作中最容易忽視的。在表2中，SBT 30 min、VT比較，撤機成功組明顯高于撤機失敗組（P<0.05）。在撤機期間，患者過強的吸氣努力使呼吸機流量輸送不足，導致VT下降，RR呈現上升趨勢進而引起患者–呼吸機不同步，在人機不同步中，反向觸發具有潛在肺泡損傷的風險[19]，在本研究撤機患者中均存在不同程度的反向觸發，最近研究表明，VT降低與反向觸發增加有關[20]。本研究應用AMV模式，根據氣道阻力和順應性提供適用最佳的流量和VT，一定程度上降低反向觸發的發生次數。遺憾的是，本研究并沒有統計反向觸發的時間節點與發生例數，早期檢測反向觸發是否可改善患者的預后有必要進一步研究。
RSBI在每臺呼吸機上均可測量，是臨床最常用預測機械通氣撤機的參數之一，本研究Pearson相關分析結果顯示SBT 30 min及2 h MP與RSBI存在明顯相關性；30 min MP的ROC曲線下面積為0.674。表明在ARDS的撤機階段，MP仍是不容忽視的監測指標，對撤機有著重要的參考意義，同時對ARDS患者應用AMV模式撤機失敗具有良好的預測價值。
綜上所述，ARDS患者在撤機階段的肺損傷仍不可小覷，在結合其他傳統指標的基礎上，MP對ARDS應用AMV模式撤機結局預測可能具有更高的參考價值。
急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）以雙肺浸潤性影像、急性低氧血癥和非心源性肺水腫及均一性炎癥改變為臨床特征，機械通氣是治療ARDS和急性肺損傷的基礎。盡管人們對ARDS患者的機械通氣管理日益精細化，方式也日益增多，如肺和膈肌保護性通氣、高呼氣末正壓通氣（positive end-expiratory pressure，PEEP）、俯臥位通氣等，但機械通氣仍面臨肺組織損傷的風險[1]。ARDS在臨床危險因素、微生物及肺損傷生理學方面均存在異質性[2]。所以避免ARDS患者在機械通氣撤機過程肺損傷繼續加重至關重要。機械能（mechanical power，MP）指呼吸機在單位時間內向呼吸系統傳遞的能量，是呼吸機相關性肺損傷（ventilator induced lung injury，VILI）發生的有力證據，有研究表明，MP是導致機械通氣撤離失敗的主要原因之一，且與死亡率正相關[3]。自適應分鐘通氣（adaptive minute ventilation，AMV）聯合智能觸發（IntelliCycle）模式，即AMV+IntelliCycle（簡稱AMV），其基于Otis方程最小呼吸功的概念計算最佳呼吸頻率（respiratory rate，RR）和吸氣壓力，在保持操作者預設的目標分鐘通氣前提下提供使MP最小化的潮氣量（tidal volume，VT）[4]。本研究評價MP對ARDS患者應用AMV模式預測撤機結局的能力。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇2019年11月—2021年3月錦州醫科大學附屬第一醫院重癥醫學科收治的輕中度ARDS患者，均接受機械通氣治療。研究經醫院倫理委員會批準（審批號：JY2019-12-7）
1.1.1 納入標準
符合2012年柏林定義規定的ARDS診斷標準[5]，氧合指數≤300 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；年齡>18歲，機械通氣上機時間>48 h，所有患者導致機械通氣的原發病因已改善，均符合自主呼吸試驗（spontaneous breathing trial，SBT）標準且首次撤機；肺動脈楔壓≤18 mm Hg且無大劑量的血管活性藥物；均取得入選患者及家屬知情同意。
1.1.2 排除標準
SBT前48 h內使用肌松藥物，大量胸腔積液、氣胸、支氣管胸膜瘺、陳施呼吸、對呼吸驅動力劇烈變化、存在嚴重血流動力學障礙（平均動脈壓≤65 mm Hg），肥胖［體重指數（body mass index，BMI）>40 kg/m2］及低體質量（BMI<18.5 kg/m2）患者。
1.2 方法
1.2.1 AMV參數設定及SBT試驗
試驗期間選用邁瑞SV-800呼吸機，均采用AMV模式維持通氣和氧合。設置初始分鐘通氣量百分比為100%，保證VT≤6 mL/kg，上機30 min后依照動脈血氣分析結果調整目標分鐘通氣量百分比；采用PEEP-吸入氧濃度表格法設置初始PEEP，控制血氧飽和度在88%以上，使平臺壓<30 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）。在原發病得到控制后，每日評估撤機指征，逐步降低分鐘通氣量百分比，以促進撤機階段的自主呼吸，分鐘通氣量百分比下降至65%，PEEP≤5 cm H2O，吸入氧濃度在40%以下，即進入SBT。在SBT 30 min及2 h 連續記錄三次口腔閉合壓（P0.1）、RR、VT，取平均值，計算淺快呼吸指數（rapid-shallow-breathing index，RSBI），RSBI=RR/VT；監測并記錄SBT 30 min及2 h的MP，取平均值。最終拔除氣管插管，觀察患者臨床狀態，記錄撤機結果。
1.2.2 SBT成功及失敗的臨床評估指標
動脈血氧分壓≥60 mm Hg，二氧化碳分壓增高<10 mm Hg，血氧飽和度≥90%，心率<120次/min或心率改變<20次/min，90 mm Hg<收縮壓<180 mm Hg或收縮壓改變<20%，RR<35次/min或RR改變<50%，無胸腹矛盾運動，提示試驗成功；若在試驗中動脈血二氧化碳分壓上升>10 mm Hg，心率增快>20次/min或RR>35次/min或收縮壓升高>20 mm Hg，出現明顯胸悶、出汗和發紺以及48 h內需再插管者均視為失敗[6]。
1.2.3 撤機結果評價
患者SBT成功，拔除人工氣道且自主呼吸時間>48 h，無明顯焦慮、大汗、過度呼吸用力及胸腹矛盾呼吸等表現提示撤機成功；患者SBT失敗，48 h內再次實施無創通氣及插管上機，或者SBT 48 h內死亡均提示撤機失敗。
1.3 統計學方法
采用SPSS 20.0統計軟件。計量資料采用t檢驗或Mann-Whitey U檢驗，用均數±標準差（±s）或中位數（四分位數）［M（Q1～Q3）］表示，計數資料采用χ2檢驗；采用Pearson相關性分析30 min、2 h時的MP與RSBI的相關性；采用受試者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線分析30 min MP對ARDS患者應用AMV模式撤機失敗的預測價值。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 患者基線資料
68例患者被納入研究，撤機成功49例，撤機失敗19例。基礎疾病為重癥肺炎8例、急性腦損傷18例、合并慢性腎臟病7例、胸腹部創傷性外科術后23例、急性重癥胰腺炎8例、中毒4例。兩組患者在年齡、性別、BMI、氧合指數、急性生理學和慢性健康狀況評分系統Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）評分、機械通氣原因（呼吸衰竭、膿毒癥、顱內病變、其他）等基線資料比較，差異均無統計學意義（均P>0.05）。結果見表1。
表1
患者基線資料［（）/例］
2.2 撤機成功組與撤機失敗組SBT 30 min及2 h臨床指標比較
在SBT 30 min及2 h時的MP、P0.1、RR比較，撤機成功組均低于撤機失敗組（均P<0.05）；VT比較，撤機成功組均高于撤機失敗組（均P<0.05）。結果見表2。
表2
撤機成功組與撤機失敗組SBT 30 min及2 h臨床指標比較［M（Q1～Q3）］
2.3 ARDS患者SBT 30 min及2 h MP與RSBI的相關性
Pearson相關分析結果顯示SBT 30 min及2 h MP與RSBI存在顯著相關性（r值分別為0.640、0.702，均P<0.05）。結果見圖1。
圖1
ARDS患者SBT 30 min及2 h時的MP與RSBI的相關性
a. SBT 30 min；b. SBT 2 h。
2.4 30 min MP對ARDS患者應用AMV模式撤機失敗的預測價值
MP的ROC曲線下面積為0.674，95%可信區間為0.531～0.817，P值為0.027，敏感性71.73%，特異性91.49%，陽性預測值0.789，陰性預測值0.878，最佳截斷值16.500，表明30 min MP對ARDS患者應用AMV模式撤機失敗有良好的預測價值。結果見圖2。
圖2
30 min MP對ARDS患者應用AMV模式預測撤機失敗的ROC曲線
3 討論
ARDS是基于肺泡–毛細血管膜損傷、炎癥和肺組織高滲透性水腫的一種低氧綜合征，盡管多數患者接受支持性機械通氣治療，但很少研究此類患者在臨床實踐中如何有效終止有創機械通氣。ARDS患者撤機失敗的病理生理機制與多因素相關且復雜多變，肺泡水腫、陷閉、肺不張和功能殘氣量下降等原因引起VILI，使ARDS較其他疾病撤機失敗率顯著增高[7]。撤機失敗本質上是呼吸能力與呼吸負荷之間不匹配所致[8]，MP代表其輸送到呼吸系統能量的強度，隨著呼吸機每次送氣，一定能量被轉移到患者的呼吸系統，可能是誘導VILI的重要變量[9]。撤機過程是機械通氣時間延長的較大原因之一，鑒于時間因素與MP的一些組成要素共同作用下引起VILI，并且結合本研究結果，隨時間延長SBT 30 min與2 h的MP呈現逐漸加重趨勢，MP可能會成為預測ARDS患者撤機結局的一項參考指標。AMV模式基于邁瑞自適應通氣與智能同步IntelliCycle技術相結合，采用閉環送氣方式，通過提供可變呼吸頻率的低VT自動適應肺保護策略的能力[10]，AMV不同于肺保護通氣，因為它根據患者的氣道阻力和順應性提供最佳的流量和VT[11]。一些研究表明，AMV自動輸送的VT可能超過目前推薦的肺保護通氣策略[12]，從而縮短機械通氣總時間，因此，應用AMV模式涵蓋患者從插管上機至脫機過程，通過監測MP等臨床指標指導撤機，進一步優化撤機結局。根據前人研究AMV自動輸送的VT可能超過目前肺保護通氣策略，MP是主要的監測指標之一，可能與模式之間關系并不大，因此本研究將MP作為主要觀察指標，觀察患者在AMV模式撤機時MP的變化過程。
本研究旨在分析MP對ARDS患者應用AMV模式撤機結局的預測價值。研究結果顯示，撤機成功組MP均低于撤機失敗組，并且隨SBT時間延長，撤機成功組呈下降趨勢，撤機失敗組呈現上升趨勢。分析原因，在通氣過程中，肺組織的大部分做功是針對彈性阻力和氣道阻力而實施[13]，隨著撤機結局不同，ARDS撤機失敗組患者肺臟組織可能存在更明顯的異質性，使做功造成的肺損傷在呼氣過程中消耗更多無法被回收的能量。此外，導致肺組織損傷的不僅是機械做功，還包括微環境變化，雖然此時患者已過渡到撤機階段，但ARDS期間由于表面活性物質功能的喪失，此階段部分肺泡仍然處在正常和不穩定之間的過渡區，每次呼吸都會使部分肺泡打開和塌陷，可能將發展成為不穩定區域性肺泡，極大增加了能量消耗，若這種區域不穩定現象的壓力分布集中，一旦達到微應變閾值，未回收的能量將以冪律方式迅速引起肺組織損傷的發展[14]。AMV模式下機械通氣參數簡化，呼吸流量接收傳感器根據患者需求和呼吸肌肉力學進行調整，使順應性差的肺臟組織與呼吸機的交互達到相對最佳狀態，減少機械做功。
本研究發現，SBT 30 min、2 h撤機成功組P0.1均低于撤機失敗組。P0.1即吸氣開始100 ms內吸氣肌肉對抗閉合氣道產生的壓力，反映呼吸中樞發出的神經沖動[15]。表明撤機失敗組患者呼吸中樞及機械做功增加，ARDS患者打開順應性更差的肺臟組織在機械通氣撤機階段可能需要更大的呼吸驅動力，此時撤機的失敗率明顯上升。值得注意的是，Albaiceta等[16]在關于ARDS患者肺損傷的研究中表明，呼吸驅動是影響肺損傷發生的重要危險因素，P0.1過度下降則意味著低呼吸驅動，可導致人機不同步，如無效吸氣努力、反向及自動觸發等。P0.1可以作為排除撤機結局的一項指標，需要綜合判斷P0.1在撤機結局中發揮的作用，越來越多的證據證實，撤機成功與失敗組的P0.1值存在重疊，P0.1大小并不依賴呼吸機潮氣量[17]，因此，可以用P0.1的變化趨勢來反映患者做功的變化。
本研究顯示撤機成功組SBT 30 min、2 h RR低于撤機失敗組。表明撤機失敗組可能存在更嚴重的肺損傷，過強的吸氣努力預示著重力依賴區域的肺泡可能萎陷狀態甚至是實變。近年來，患者自發性肺損傷在ARDS肺保護通氣策略中愈發受到關注，RR增快伴有輔助呼吸肌肉收縮是最直接反映患者存在高呼吸驅動的指標之一[18]，臨床上普遍認為ARDS患者存在RR增快是理所當然的，但是在機械通氣過程中RR對MP的影響恰恰是被臨床工作中最容易忽視的。在表2中，SBT 30 min、VT比較，撤機成功組明顯高于撤機失敗組（P<0.05）。在撤機期間，患者過強的吸氣努力使呼吸機流量輸送不足，導致VT下降，RR呈現上升趨勢進而引起患者–呼吸機不同步，在人機不同步中，反向觸發具有潛在肺泡損傷的風險[19]，在本研究撤機患者中均存在不同程度的反向觸發，最近研究表明，VT降低與反向觸發增加有關[20]。本研究應用AMV模式，根據氣道阻力和順應性提供適用最佳的流量和VT，一定程度上降低反向觸發的發生次數。遺憾的是，本研究并沒有統計反向觸發的時間節點與發生例數，早期檢測反向觸發是否可改善患者的預后有必要進一步研究。
RSBI在每臺呼吸機上均可測量，是臨床最常用預測機械通氣撤機的參數之一，本研究Pearson相關分析結果顯示SBT 30 min及2 h MP與RSBI存在明顯相關性；30 min MP的ROC曲線下面積為0.674。表明在ARDS的撤機階段，MP仍是不容忽視的監測指標，對撤機有著重要的參考意義，同時對ARDS患者應用AMV模式撤機失敗具有良好的預測價值。
綜上所述，ARDS患者在撤機階段的肺損傷仍不可小覷，在結合其他傳統指標的基礎上，MP對ARDS應用AMV模式撤機結局預測可能具有更高的參考價值。
