引用本文： 渠強, 張楨燁, 朱建榮, 劉潔. 急性肺栓塞合并右心血栓抗凝治療成功一例. 中國呼吸與危重監護雜志, 2022, 21(2): 130-133. doi: 10.7507/1671-6205.202101085 復制
急性肺栓塞是一類常見的以肺循環障礙為特征的心血管急癥，當合并右心血栓時，患者早期病死率明顯增加。然而，肺栓塞合并右心血栓的病例鮮有國內文獻報道，本文報道1例肺栓塞合并右心血栓患者治療方案的選擇，希望為該類疾病的臨床診治提供一定的經驗及依據。
臨床資料 患者男，60歲，因“腹痛伴目黃、尿黃2 d”于2020年9月1日入院。患者入院前2 d無明顯誘因出現腹痛，劍突下為主，為脹痛，同時出現皮膚、鞏膜黃染，尿色深黃，有發熱，伴惡心、嘔吐。入院查體：體溫38.0 ℃，脈搏78次/min，呼吸14次/min，血壓122/82 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），一般情況可，鞏膜輕度黃染，心肺未見異常，墨菲征陽性。血常規：白細胞計數7.76×109/L，中性粒細胞百分比90.9%，血紅蛋白134 g/L，血小板計數110×109/L；凝血功能：凝血酶原時間14.6 s，國際標準化比值1.22，纖維蛋白原4.54 g/L，D-二聚體533 μg/L，C反應蛋白112.5 mg/L；血生化：總膽紅素56.6 μmol/L，直接膽紅素21.1 μmol/L，白蛋白27.3 g/L，谷丙轉氨酶69 U/L，谷草轉氨酶73 U/L；心電圖：未見明顯異常；胸部CT平掃：雙肺索條影及微小結節，左側胸腔少量積液；腹部B超：膽囊壁毛糙，膽總管管壁模糊；全腹部CT：輕度脂肪肝，膽囊增大，膽囊壁增厚。入院診斷為“急性膽囊炎”，予抗感染、解痙、抑酸護胃、補液治療，患者癥狀逐漸緩解，期間行上腹部磁共振成像：輕度脂肪肝，膽囊稍增大，肝內膽管、膽總管、胰管未見異常。
9月9日，患者下床活動，突發頭暈、胸悶、冷汗，休息后自行緩解。9月10日，患者晨起活動后，再發短暫暈厥，伴大汗淋漓，無四肢抽搐，數分鐘后自行好轉，自感頭暈、胸悶。急查血氣分析：pH 7.40，動脈血氧分壓 52.0 mm Hg，二氧化碳分壓37.5 mm Hg，氧飽和度78.0%；血生化：N-末端腦鈉肽前體929 ng/L，肌酸激酶76 U/L，肌鈣蛋白I 0.02 μg/L，D-二聚體10000 μg/L；心電圖：低電壓傾向，T波改變；心臟超聲：右心房、右心室增大，右心腔內不規則中等回聲索條狀物，活動度較大，由右心房過三尖瓣漂浮于右心室內，三尖瓣輕中度反流，連續多普勒據三尖瓣反流估測肺動脈收縮壓78 mm Hg，下腔靜脈近心段亦可見不規則物，與右心房內漂浮物有連續性（圖1a）；CT肺動脈造影（computed tomographic pulmonary angiography，CTPA）：兩側肺動脈主干及分支內充盈缺損，考慮肺栓塞（圖2a、b）。擬診“急性肺栓塞，右心血栓，右心功能不全”，轉入呼吸內科監護病房繼續治療。轉入時，監測血壓125/75 mm Hg，血氧飽和度92.0%，心臟生物學標志物明顯升高，結合心臟超聲、CTPA檢查，肺栓塞診斷明確，屬于中高危組，同時合并右心血栓。給予普通肝素持續靜脈泵入抗凝，每4 h測定活化部分凝血活酶時間，維持在70～90 s，密切觀察患者生命體征。每日監測出血傾向，囑患者絕對臥床。
圖1
超聲心動圖檢查像
a. 2020年9月10日，右心腔及下腔靜脈近心段內不規則中等索條狀回聲團塊，由右心房過三尖瓣漂浮于右心室內（白箭），室間隔明顯增厚；b. 2020年9月16日，右心腔內團塊消失，室間隔厚度恢復正常；c. 2020年10月10日，右心腔未見異常團塊，室間隔厚度正常；d. 2021年7月20日，右心腔未見明顯異常。
圖2
胸部CTPA檢查像
a、b. 2020年9月10日，兩側肺動脈主干及分支內充盈缺損（白箭），考慮為肺栓塞病灶；c、d. 2020年9月22日，兩側肺動脈見充盈缺損影，右側為著（白箭），左肺動脈內充盈缺損較前減小；e、f. 2020年11月7日，右肺動脈主干見少許稍低密度影（白箭），較前明顯好轉；g、h. 2021年9月23日，兩側肺動脈內未見明顯充盈缺損。
抗凝治療第2天，查N-末端腦鈉肽前體6120 ng/L，肌鈣蛋白I 0.12 μg/L。抗凝治療第6天，查N-末端腦鈉肽前體190 ng/L，肌鈣蛋白I<0.01 μg/L，較前明顯降低。抗凝治療第7天，患者頭暈、胸悶癥狀明顯緩解，查心臟超聲：右心房、右心室不增大，室間隔不增厚，肺動脈不增寬，估測肺動脈收縮壓50 mm Hg（圖1b）。抗凝治療第8天，停用普通肝素，改利伐沙班15 mg，2次/d口服，3周后改20 mg/d。抗凝治療第13天，查凝血功能：凝血酶原時間12.5 s，國際標準化比值1.06，活化部分凝血活酶時間28.9 s，D-二聚體482 μg/L；CTPA：兩側肺動脈主干內充盈缺損，右側為著，較前好轉（圖2c、d）。患者活動后無胸悶、氣喘、咳嗽等癥狀，生命體征平穩，影像學檢查結果明顯改善，予以出院。10月10日，門診復查心臟超聲：未見明顯異常（圖1c）。11月7日，復查CTPA：左肺上下葉、右肺中下葉肺動脈主干見少許低密度充盈缺損影，較前明顯好轉（圖2e、f）。該患者抗凝治療半年無不適主訴后停藥。2021年7月20日，門診復查心臟超聲：未見明顯異常（圖1d）。9月23日，門診復查CTPA：兩側肺動脈內未見充盈缺損（圖2 g、h）。
討論 肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism，PTE）患者中5%存在右心血栓，病死率約30%～40%，需及時識別和緊急處理[1]。但在臨床實踐中，PTE合并右心血栓治療的有效性和安全性呈現較大的個體差異，往往導致臨床決策困難[2]。
超聲心動圖是診斷PTE合并右心血栓的理想工具，可顯示心內血栓的部位、形態、大小、活動度和回聲性質[3]。CTPA是確診急性PTE的首選方法[4]。本例患者有典型的暈厥、氣促、心悸癥狀，結合心臟生物學標志物、心臟超聲、CTPA檢查結果，診斷為急性中高危PTE合并右心血栓。
右心血栓較左心血栓少見，根據形成原因分為原位血栓和遠端血栓轉移。原位血栓形成的機制主要包括心內膜損傷、血液高凝狀態、內皮細胞損傷和器質性心臟病等，如右心衰竭、心房顫動及右心房室瓣置換等；轉移性血栓多來自下肢靜脈、盆腔靜脈和下腔靜脈，常見于術肢長期制動、下肢靜脈曲張、應用糖皮質激素等情況[5]。根據形態及活動度不同，右心血栓分為3種類型[6]：A型血栓最常見，活動度較大，外觀呈蠕蟲狀，來源于靜脈系統，可滯留于右心房室瓣的腱索結構而阻塞右心室流出道，或進入肺循環引起PTE；B型血栓通常不活動，位于心尖區域，外觀呈橢圓形，多見于房顫、心力衰竭及心臟外科手術，通常不會對血流動力學造成明顯影響；C型血栓較少見，外觀與心房粘液瘤相似，是部分附著于心腔的活動性血栓，有脫落并阻塞右心室流出道的風險。
右心血栓需與右心腫瘤，如黏液瘤、彈性纖維瘤和轉移性腫瘤等相鑒別，超聲心動圖是心臟腫瘤檢查的首選方法[7]。右心血栓的附著部位不固定，呈伸展性條索狀團塊，其活動度相對較高，隨心動周期可有形變；右心腫瘤通常附著于房間隔，其形態不規則，基底部附著較寬，幾乎無活動度。美國超聲心動學會指南建議通過心臟超聲造影對心內腫物進行鑒別診斷，能更清晰地顯示血栓或腫瘤，主要表現為心腔內充盈缺損[8]。在心肌顯影模式中，右心血栓無滋養血管，故無增強劑顯影；右心腫瘤滋養血管豐富，增強劑顯影明顯[8-9]。本例患者無惡性腫瘤表現，心臟超聲顯示右心腔內不規則中等回聲索條狀物，活動度較大，由右心房過三尖瓣漂浮于右心室內，據此可除外右心腫瘤。
本例患者右心血栓及PTE考慮來源于下腔靜脈血栓，分析如下：（1）約70%～95%的PTE栓子來自深靜脈血栓，心原性PTE占比相對較低[10]。（2）該患者無基礎心臟疾病，右心原位血栓形成可能較小。（3）患者首次心臟超聲顯示右心腔血栓活動度較大，形態細長，由右心房過三尖瓣漂浮于右心室內，符合A型血栓，且下腔靜脈近心段亦可見不規則物，與右心房內漂浮物有連續性，考慮右心腔血栓源于下腔靜脈，不排除下肢深靜脈血栓完全脫落可能。（4）患者診斷PTE當日病情危重，待抗凝治療第6天病情穩定后方完善四肢深靜脈B超檢查，雖未見深靜脈血栓形成，但不能排除抗凝后下肢深靜脈血栓消退可能。
該患者平素體質良好，否認高血壓、糖尿病史，否認手術、外傷、輸血史，風濕免疫學指標、抗心磷脂抗體陰性，無惡性腫瘤表現，因個人原因未行遺傳性易栓癥篩查。考慮其PTE形成與以下因素有關：（1）感染因素可激活內皮細胞表面的識別受體，釋放炎癥介質和細胞因子以誘導組織因子表達，激活外源性凝血途徑，此外，免疫細胞間的相互作用也明顯增強，導致微循環損傷或功能障礙，不僅可增加血液黏度，還可通過缺氧誘導因子通路刺激血栓形成[11-12]。（2）急癥內科住院患者，靜脈血流淤滯，血小板接觸、黏附血管內膜的機會增加，如不采取血栓預防措施，靜脈血栓栓塞癥的罹患率為4.96%～14.90%，約有5%可引發致死性PTE[13]。（3）約25%～50%的PTE患者可無任何危險因素[14]。本例患者因急性膽囊炎住院治療，期間臥床休息為主，在各種因素的綜合作用下，可能產生靜脈系統血栓，導致PTE合并右心血栓的發生。
研究發現，合并右心血栓的PTE患者病死率均明顯升高，提示右心血栓可能是PTE全因死亡的獨立預測因素[1]。但回顧性研究表明，經早期診斷和規范治療，PTE合并右心血栓患者多數預后良好[15-17]。Ko?等[18]對138例血流動力學不穩定的右心血栓患者隨訪1個月，發現血流動力學穩定的PTE患者病死率約3.4%，而不穩定者達31.8%[19]。上述研究表明，PTE合并右心血栓患者的預后主要取決于血流動力學狀態，與右心血栓的形態、大小或活動度無明顯相關性。
目前各指南均建議對血流動力學不穩定的PTE患者行全身溶栓治療[10, 20]。若溶栓治療禁忌或無效，建議行外科取栓治療，尤適用于體積較大的A型或C型血栓，或騎跨于卵圓孔的右心血栓。Athappan等[21]納入328例PTE合并右心血栓患者的病例報告，在血流動力學不穩定者中，溶栓組（81.5%）和外科取栓組（70.5%）的生存率明顯高于抗凝組（47.7%）。結果表明，外科取栓治療可作為PTE合并右心血栓患者溶栓禁忌或無效的應急措施。導管定向治療包括導管定向溶栓和機械血栓清除術，在PTE合并右心血栓的治療方面有重要應用前景。自應用以來，陸續有溶栓失敗而導管定向治療成功的病例報道[22-23]。導管定向治療相較于全身溶栓可明顯改善右心功能和肺動脈收縮壓，并降低患者病死率，且不增加出血風險[24-26]。但由于目前導管定向治療的研究報道相對較少，其治療優勢仍需大樣本、前瞻性研究進一步證實。
抗凝為中低危PTE患者的基礎治療，當合并右心血栓時，可作為一線用藥添加或單獨使用[20]。多項研究表明，與抗凝治療相比，全身溶栓不能改善中危PTE患者的右心功能或降低病死率，反而可能增加其出血風險[27-28]。Barrios等[29]前瞻性分析325例PTE合并右心血栓患者，發現溶栓相較于抗凝治療未明顯改善患者的生存預后，且具有較高的復發風險。2019年歐洲心臟病學會肺栓塞診治指南首次明確提出，不建議將全身性溶栓作為血流動力學穩定的PTE患者的首選治療[20]。據《肺血栓栓塞癥診治與預防指南》，急性中高危PTE患者首選抗凝治療，若出現血流動力學失代償跡象，且無溶栓禁忌，再行補救溶栓治療[10]。
本例PTE合并右心血栓患者的血流動力學較穩定，不考慮常規溶栓治療；但該患者伴有心肌損傷和右心功能不全，隨時有臨床惡化風險，為能及時切換到溶栓治療，予普通肝素持續靜脈泵入抗凝7 d，復查心臟超聲提示右心血栓溶解，右心功能明顯改善，肺動脈壓力明顯降低，取得滿意的療效。
急性PTE合并右心血栓臨床罕見，病死率極高，但目前尚缺乏循證醫學研究，其治療原則主要基于病例報道。血流動力學狀態對于患者預后具有決定性意義，早期診斷和恰當治療是改善患者預后的關鍵，臨床醫師應根據患者的具體情況，制定個體化治療方案。本例患者的診療經驗提示，對于急性中高危PTE合并右心血栓患者，若其血流動力學穩定，普通肝素持續靜脈泵入抗凝治療可作為該類患者的首選治療方法，其療效可觀、安全性較高。同時，內科住院患者罹患靜脈血栓栓塞癥的風險較高，臨床醫師應提高防范意識，出現不明原因暈厥、胸悶等癥狀，需高度警惕，避免致死性PTE的發生。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
急性肺栓塞是一類常見的以肺循環障礙為特征的心血管急癥，當合并右心血栓時，患者早期病死率明顯增加。然而，肺栓塞合并右心血栓的病例鮮有國內文獻報道，本文報道1例肺栓塞合并右心血栓患者治療方案的選擇，希望為該類疾病的臨床診治提供一定的經驗及依據。
臨床資料 患者男，60歲，因“腹痛伴目黃、尿黃2 d”于2020年9月1日入院。患者入院前2 d無明顯誘因出現腹痛，劍突下為主，為脹痛，同時出現皮膚、鞏膜黃染，尿色深黃，有發熱，伴惡心、嘔吐。入院查體：體溫38.0 ℃，脈搏78次/min，呼吸14次/min，血壓122/82 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），一般情況可，鞏膜輕度黃染，心肺未見異常，墨菲征陽性。血常規：白細胞計數7.76×109/L，中性粒細胞百分比90.9%，血紅蛋白134 g/L，血小板計數110×109/L；凝血功能：凝血酶原時間14.6 s，國際標準化比值1.22，纖維蛋白原4.54 g/L，D-二聚體533 μg/L，C反應蛋白112.5 mg/L；血生化：總膽紅素56.6 μmol/L，直接膽紅素21.1 μmol/L，白蛋白27.3 g/L，谷丙轉氨酶69 U/L，谷草轉氨酶73 U/L；心電圖：未見明顯異常；胸部CT平掃：雙肺索條影及微小結節，左側胸腔少量積液；腹部B超：膽囊壁毛糙，膽總管管壁模糊；全腹部CT：輕度脂肪肝，膽囊增大，膽囊壁增厚。入院診斷為“急性膽囊炎”，予抗感染、解痙、抑酸護胃、補液治療，患者癥狀逐漸緩解，期間行上腹部磁共振成像：輕度脂肪肝，膽囊稍增大，肝內膽管、膽總管、胰管未見異常。
9月9日，患者下床活動，突發頭暈、胸悶、冷汗，休息后自行緩解。9月10日，患者晨起活動后，再發短暫暈厥，伴大汗淋漓，無四肢抽搐，數分鐘后自行好轉，自感頭暈、胸悶。急查血氣分析：pH 7.40，動脈血氧分壓 52.0 mm Hg，二氧化碳分壓37.5 mm Hg，氧飽和度78.0%；血生化：N-末端腦鈉肽前體929 ng/L，肌酸激酶76 U/L，肌鈣蛋白I 0.02 μg/L，D-二聚體10000 μg/L；心電圖：低電壓傾向，T波改變；心臟超聲：右心房、右心室增大，右心腔內不規則中等回聲索條狀物，活動度較大，由右心房過三尖瓣漂浮于右心室內，三尖瓣輕中度反流，連續多普勒據三尖瓣反流估測肺動脈收縮壓78 mm Hg，下腔靜脈近心段亦可見不規則物，與右心房內漂浮物有連續性（圖1a）；CT肺動脈造影（computed tomographic pulmonary angiography，CTPA）：兩側肺動脈主干及分支內充盈缺損，考慮肺栓塞（圖2a、b）。擬診“急性肺栓塞，右心血栓，右心功能不全”，轉入呼吸內科監護病房繼續治療。轉入時，監測血壓125/75 mm Hg，血氧飽和度92.0%，心臟生物學標志物明顯升高，結合心臟超聲、CTPA檢查，肺栓塞診斷明確，屬于中高危組，同時合并右心血栓。給予普通肝素持續靜脈泵入抗凝，每4 h測定活化部分凝血活酶時間，維持在70～90 s，密切觀察患者生命體征。每日監測出血傾向，囑患者絕對臥床。
圖1
超聲心動圖檢查像
a. 2020年9月10日，右心腔及下腔靜脈近心段內不規則中等索條狀回聲團塊，由右心房過三尖瓣漂浮于右心室內（白箭），室間隔明顯增厚；b. 2020年9月16日，右心腔內團塊消失，室間隔厚度恢復正常；c. 2020年10月10日，右心腔未見異常團塊，室間隔厚度正常；d. 2021年7月20日，右心腔未見明顯異常。
圖2
胸部CTPA檢查像
a、b. 2020年9月10日，兩側肺動脈主干及分支內充盈缺損（白箭），考慮為肺栓塞病灶；c、d. 2020年9月22日，兩側肺動脈見充盈缺損影，右側為著（白箭），左肺動脈內充盈缺損較前減小；e、f. 2020年11月7日，右肺動脈主干見少許稍低密度影（白箭），較前明顯好轉；g、h. 2021年9月23日，兩側肺動脈內未見明顯充盈缺損。
抗凝治療第2天，查N-末端腦鈉肽前體6120 ng/L，肌鈣蛋白I 0.12 μg/L。抗凝治療第6天，查N-末端腦鈉肽前體190 ng/L，肌鈣蛋白I<0.01 μg/L，較前明顯降低。抗凝治療第7天，患者頭暈、胸悶癥狀明顯緩解，查心臟超聲：右心房、右心室不增大，室間隔不增厚，肺動脈不增寬，估測肺動脈收縮壓50 mm Hg（圖1b）。抗凝治療第8天，停用普通肝素，改利伐沙班15 mg，2次/d口服，3周后改20 mg/d。抗凝治療第13天，查凝血功能：凝血酶原時間12.5 s，國際標準化比值1.06，活化部分凝血活酶時間28.9 s，D-二聚體482 μg/L；CTPA：兩側肺動脈主干內充盈缺損，右側為著，較前好轉（圖2c、d）。患者活動后無胸悶、氣喘、咳嗽等癥狀，生命體征平穩，影像學檢查結果明顯改善，予以出院。10月10日，門診復查心臟超聲：未見明顯異常（圖1c）。11月7日，復查CTPA：左肺上下葉、右肺中下葉肺動脈主干見少許低密度充盈缺損影，較前明顯好轉（圖2e、f）。該患者抗凝治療半年無不適主訴后停藥。2021年7月20日，門診復查心臟超聲：未見明顯異常（圖1d）。9月23日，門診復查CTPA：兩側肺動脈內未見充盈缺損（圖2 g、h）。
討論 肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism，PTE）患者中5%存在右心血栓，病死率約30%～40%，需及時識別和緊急處理[1]。但在臨床實踐中，PTE合并右心血栓治療的有效性和安全性呈現較大的個體差異，往往導致臨床決策困難[2]。
超聲心動圖是診斷PTE合并右心血栓的理想工具，可顯示心內血栓的部位、形態、大小、活動度和回聲性質[3]。CTPA是確診急性PTE的首選方法[4]。本例患者有典型的暈厥、氣促、心悸癥狀，結合心臟生物學標志物、心臟超聲、CTPA檢查結果，診斷為急性中高危PTE合并右心血栓。
右心血栓較左心血栓少見，根據形成原因分為原位血栓和遠端血栓轉移。原位血栓形成的機制主要包括心內膜損傷、血液高凝狀態、內皮細胞損傷和器質性心臟病等，如右心衰竭、心房顫動及右心房室瓣置換等；轉移性血栓多來自下肢靜脈、盆腔靜脈和下腔靜脈，常見于術肢長期制動、下肢靜脈曲張、應用糖皮質激素等情況[5]。根據形態及活動度不同，右心血栓分為3種類型[6]：A型血栓最常見，活動度較大，外觀呈蠕蟲狀，來源于靜脈系統，可滯留于右心房室瓣的腱索結構而阻塞右心室流出道，或進入肺循環引起PTE；B型血栓通常不活動，位于心尖區域，外觀呈橢圓形，多見于房顫、心力衰竭及心臟外科手術，通常不會對血流動力學造成明顯影響；C型血栓較少見，外觀與心房粘液瘤相似，是部分附著于心腔的活動性血栓，有脫落并阻塞右心室流出道的風險。
右心血栓需與右心腫瘤，如黏液瘤、彈性纖維瘤和轉移性腫瘤等相鑒別，超聲心動圖是心臟腫瘤檢查的首選方法[7]。右心血栓的附著部位不固定，呈伸展性條索狀團塊，其活動度相對較高，隨心動周期可有形變；右心腫瘤通常附著于房間隔，其形態不規則，基底部附著較寬，幾乎無活動度。美國超聲心動學會指南建議通過心臟超聲造影對心內腫物進行鑒別診斷，能更清晰地顯示血栓或腫瘤，主要表現為心腔內充盈缺損[8]。在心肌顯影模式中，右心血栓無滋養血管，故無增強劑顯影；右心腫瘤滋養血管豐富，增強劑顯影明顯[8-9]。本例患者無惡性腫瘤表現，心臟超聲顯示右心腔內不規則中等回聲索條狀物，活動度較大，由右心房過三尖瓣漂浮于右心室內，據此可除外右心腫瘤。
本例患者右心血栓及PTE考慮來源于下腔靜脈血栓，分析如下：（1）約70%～95%的PTE栓子來自深靜脈血栓，心原性PTE占比相對較低[10]。（2）該患者無基礎心臟疾病，右心原位血栓形成可能較小。（3）患者首次心臟超聲顯示右心腔血栓活動度較大，形態細長，由右心房過三尖瓣漂浮于右心室內，符合A型血栓，且下腔靜脈近心段亦可見不規則物，與右心房內漂浮物有連續性，考慮右心腔血栓源于下腔靜脈，不排除下肢深靜脈血栓完全脫落可能。（4）患者診斷PTE當日病情危重，待抗凝治療第6天病情穩定后方完善四肢深靜脈B超檢查，雖未見深靜脈血栓形成，但不能排除抗凝后下肢深靜脈血栓消退可能。
該患者平素體質良好，否認高血壓、糖尿病史，否認手術、外傷、輸血史，風濕免疫學指標、抗心磷脂抗體陰性，無惡性腫瘤表現，因個人原因未行遺傳性易栓癥篩查。考慮其PTE形成與以下因素有關：（1）感染因素可激活內皮細胞表面的識別受體，釋放炎癥介質和細胞因子以誘導組織因子表達，激活外源性凝血途徑，此外，免疫細胞間的相互作用也明顯增強，導致微循環損傷或功能障礙，不僅可增加血液黏度，還可通過缺氧誘導因子通路刺激血栓形成[11-12]。（2）急癥內科住院患者，靜脈血流淤滯，血小板接觸、黏附血管內膜的機會增加，如不采取血栓預防措施，靜脈血栓栓塞癥的罹患率為4.96%～14.90%，約有5%可引發致死性PTE[13]。（3）約25%～50%的PTE患者可無任何危險因素[14]。本例患者因急性膽囊炎住院治療，期間臥床休息為主，在各種因素的綜合作用下，可能產生靜脈系統血栓，導致PTE合并右心血栓的發生。
研究發現，合并右心血栓的PTE患者病死率均明顯升高，提示右心血栓可能是PTE全因死亡的獨立預測因素[1]。但回顧性研究表明，經早期診斷和規范治療，PTE合并右心血栓患者多數預后良好[15-17]。Ko?等[18]對138例血流動力學不穩定的右心血栓患者隨訪1個月，發現血流動力學穩定的PTE患者病死率約3.4%，而不穩定者達31.8%[19]。上述研究表明，PTE合并右心血栓患者的預后主要取決于血流動力學狀態，與右心血栓的形態、大小或活動度無明顯相關性。
目前各指南均建議對血流動力學不穩定的PTE患者行全身溶栓治療[10, 20]。若溶栓治療禁忌或無效，建議行外科取栓治療，尤適用于體積較大的A型或C型血栓，或騎跨于卵圓孔的右心血栓。Athappan等[21]納入328例PTE合并右心血栓患者的病例報告，在血流動力學不穩定者中，溶栓組（81.5%）和外科取栓組（70.5%）的生存率明顯高于抗凝組（47.7%）。結果表明，外科取栓治療可作為PTE合并右心血栓患者溶栓禁忌或無效的應急措施。導管定向治療包括導管定向溶栓和機械血栓清除術，在PTE合并右心血栓的治療方面有重要應用前景。自應用以來，陸續有溶栓失敗而導管定向治療成功的病例報道[22-23]。導管定向治療相較于全身溶栓可明顯改善右心功能和肺動脈收縮壓，并降低患者病死率，且不增加出血風險[24-26]。但由于目前導管定向治療的研究報道相對較少，其治療優勢仍需大樣本、前瞻性研究進一步證實。
抗凝為中低危PTE患者的基礎治療，當合并右心血栓時，可作為一線用藥添加或單獨使用[20]。多項研究表明，與抗凝治療相比，全身溶栓不能改善中危PTE患者的右心功能或降低病死率，反而可能增加其出血風險[27-28]。Barrios等[29]前瞻性分析325例PTE合并右心血栓患者，發現溶栓相較于抗凝治療未明顯改善患者的生存預后，且具有較高的復發風險。2019年歐洲心臟病學會肺栓塞診治指南首次明確提出，不建議將全身性溶栓作為血流動力學穩定的PTE患者的首選治療[20]。據《肺血栓栓塞癥診治與預防指南》，急性中高危PTE患者首選抗凝治療，若出現血流動力學失代償跡象，且無溶栓禁忌，再行補救溶栓治療[10]。
本例PTE合并右心血栓患者的血流動力學較穩定，不考慮常規溶栓治療；但該患者伴有心肌損傷和右心功能不全，隨時有臨床惡化風險，為能及時切換到溶栓治療，予普通肝素持續靜脈泵入抗凝7 d，復查心臟超聲提示右心血栓溶解，右心功能明顯改善，肺動脈壓力明顯降低，取得滿意的療效。
急性PTE合并右心血栓臨床罕見，病死率極高，但目前尚缺乏循證醫學研究，其治療原則主要基于病例報道。血流動力學狀態對于患者預后具有決定性意義，早期診斷和恰當治療是改善患者預后的關鍵，臨床醫師應根據患者的具體情況，制定個體化治療方案。本例患者的診療經驗提示，對于急性中高危PTE合并右心血栓患者，若其血流動力學穩定，普通肝素持續靜脈泵入抗凝治療可作為該類患者的首選治療方法，其療效可觀、安全性較高。同時，內科住院患者罹患靜脈血栓栓塞癥的風險較高，臨床醫師應提高防范意識，出現不明原因暈厥、胸悶等癥狀，需高度警惕，避免致死性PTE的發生。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
