引用本文： 梁壯, 邸興偉, 李曉東, 張曉玉, 徐博, 柳知含, 胡占升. 小劑量甲潑尼龍對中重度急性呼吸窘迫綜合征患者肺容積及氧合影響的臨床分析. 中國呼吸與危重監護雜志, 2021, 20(6): 427-431. doi: 10.7507/1671-6205.202007029 復制
急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是多種病因引起的以肺容積減少、肺順應性降低、V/Q 比例失調為主要病理特征，臨床表現為難治性低氧血癥的一種臨床綜合征[1]。ARDS 的發病機制復雜，肺泡上皮細胞受損、炎性細胞遷移、纖維增生和凋亡激活等在其病理生理中起重要作用[2]。糖皮質激素具有抗炎、抗纖維化、免疫調節效應。早期小劑量應用糖皮質激素可明顯改善 ARDS 患者缺氧狀態、降低 28 天病死率[3-4]。功能殘氣量（FRC）是指平靜呼氣末肺內殘留的氣體量，動態監測 FRC 可反映肺泡擴張或陷閉程度[5]。對于 ARDS 患者，動態監測呼吸功能變化對于判斷病情轉歸十分重要。本試驗旨在觀察早期應用小劑量甲潑尼龍治療中重度 ARDS 患者的療效及預后影響情況，為臨床治療提供指導。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取在 2019 年 6 月至 2020 年 6 月錦州醫科大學附屬第一醫院重癥醫學科收治的 50 例中重度 ARDS 機械通氣患者作為研究對象，試驗組和對照組各 25 例。本試驗符合人體試驗倫理學標準，并得到倫理委員會的批準（審批號：202042）。
納入標準：（1）符合柏林定義的 ARDS 診斷標準[6]；（2）經口氣管插管呼吸機輔助通氣；（3）氧合指數（PaO2/FiO2）≤200 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）［呼氣末正壓≥5 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）］；（4）18 歲≤年齡≤65 歲。
排除標準：（1）血流動力學不穩，應用大劑量血管活性藥物；（2）有應用甲潑尼龍的禁忌證或者不能耐受者；（3）肺纖維化、肺部腫瘤及其疾病終末期；（4）妊娠期或者哺乳期女性。
1.2 方法
1.2.1 治療方法
入組患者根據 ARDS 診療指南規范治療。采用壓力控制通氣模式，設置小潮氣量 6 mL/kg，通氣頻率：12～20 次/min，吸呼比 1∶1～1∶2，氣道峰壓小于 40 cm H2O，根據 ARDSNet 推薦的方案調整吸入氧濃度（FiO2）與呼氣末正壓（PEEP）組合，維持脈搏血氧飽和度>90%。對照組采用鎮靜鎮痛、氣管插管呼吸機輔助通氣、抗生素、營養支持等常規的綜合治療。試驗組在對照組的基礎上，依據患者體重給予靜脈滴注注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉，1 mg/kg，1 次/d，連用 7 d。
1.2.2 研究方法
記錄所有研究對象性別、年齡、臨床診斷及急性生理與慢性健康狀態評分系統 Ⅱ（APACHEⅡ評分），呼氣末正壓（PEEP）等一般臨床資料。利用 GE 呼吸機（CARESCAPE R860，美國）測量機械通氣患者的 FRC，抽取動脈血氣分析測量血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和血清乳酸（cLac），計算 PaO2/FiO2，并于甲潑尼龍治療前及治療后第 4 天和第 7 天收集 FRC、PaO2/FiO2 等指標，進行組間比較。記錄兩組患者平均住院時間、機械通氣時間、不良反應等指標。以試驗組治療后第 7 天的 FRC 和 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者 28 天病死率的預測價值進行評估。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 26.0 統計軟件。呈正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）表示，組間比較采用獨立樣本 t 檢驗，組內比較采用配對 t 檢驗；計數資料采用 χ2 檢驗。用 Pearson 相關性檢驗進行相關性分析。用受試者工作特征（ROC）曲線分析 FRC 和 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者 28 天病死率的預測價值。以 P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者一般資料比較
50 例患者中男 31 例，女 19 例；年齡 44～65 歲，平均（54.0±6.0）歲；發生 ARDS 誘因：肺部感染 38 例，創傷性休克 2 例，重癥胰腺炎 7 例，有機磷農藥中毒 3 例。試驗組和對照組各 25 例，兩組間在年齡、性別、APACHEⅡ評分、呼氣末正壓（PEEP）等差異無統計學意義（均 P>0.05），具有可比性。結果見表 1。
表1
兩組患者一般資料比較（
）
2.2 兩組患者治療前后各項指標的比較
兩組患者治療前 PaO2、PaCO2、FRC 及 PaO2/FiO2 差異無統計學意義（均 P>0.05）。與治療前相比，兩組患者治療后第 4、7 天的 PaO2、FRC 及 PaO2/FiO2 均較治療前有逐步上升趨勢，PaCO2 逐漸下降趨勢，各組內比較差異均有統計學意義（均 P<0.05）。試驗組在治療后的第 4、7 天的 PaO2、FRC 及 PaO2/FiO2 顯著高于對照組，PaCO2 顯著低于對照組（均 P<0.05）。結果見表 2。
表2
兩組患者治療前后各項指標比較（
）
2.3 兩組患者 cLac 及 hs-CRP 比較
兩組患者治療前 cLac 及 hs-CRP 比較無統計學差異（均 P>0.05），治療后的 cLac 及 hs-CRP 均較治療前呈現逐漸下降趨勢，且試驗組治療后 cLac 及 hs-CRP 顯著低于對照組，兩者之間差異具有統計學意義（均 P<0.05）。結果見表 3。
表3
兩組患者治療前后 cLac 及 hs-CRP 比較（
）
2.4 兩組患者預后相關指標及不良反應比較
試驗組呼吸機使用時間、住院時間及 28 天病死率均低于對照組，差異具有統計學意義（均 P<0.05）。試驗組和對照組均有患者出現空腹血糖升高的不良反應，試驗組非糖尿病患者出現空腹血糖升高 4 例，對照組非糖尿病患者空腹血糖升高 2 例，此 6 例空腹血糖值范圍為 7.0～9.0 mmol/L，兩組之間出現不良反應的人數差異不具有統計學意義（P>0.05）。結果見表 4。
表4
兩組患者預后相關指標及不良反應比較［（
）/例（%）］
2.5 試驗組治療后第 7 天 FRC 與 PaO2/FiO2 的相關性
Pearson 相關性分析顯示 FRC 與 PaO2/FiO2 存在顯著相關性（P<0.05，r=0.731）。結果見圖 1。
圖1
FRC 與 PaO2/FiO2 的相關性
2.6 FRC 與 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者 28 天病死率的預測價值
PaO2/FiO2 的 ROC 曲線下面積（AUC）為 0.802（P<0.05），FRC 為 0.841（P<0.05），二者對 ARDS 患者 28 天病死率均有預測價值。結果見圖 2、表 5。
圖2
FRC 與 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者 28 天病死率預測 ROC 曲線
表5
FRC 與 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者 28 天病死率預測價值
3 討論
ARDS 是由于肺部炎癥導致肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞通透性增加，最終導致富含蛋白質的肺泡水腫液聚集的非心源性肺水腫[7]。研究顯示在 ICU 住院患者中有 10% 比例發生 ARDS，機械通氣患者中發病率可高達 23%，盡管 ARDS 患者病死率近幾年正在逐漸下降，但其病死率仍保持在 40% 左右，是 ICU 常見的高致死率疾病之一[8]。人們一直在嘗試不同劑量及不同藥物治療 ARDS，但目前仍缺乏有效藥物治療手段。
研究表明過度的炎癥反應可能與 ARDS 的進展密切相關[9]。在 ARDS 患者中，糖皮質激素受體介導的全身和肺部炎癥的下調對于恢復組織內環境穩態和加速彌漫性肺泡損傷和肺外器官的功能緩解至關重要，并且可以通過長期低至中等劑量的糖皮質激素治療而顯著增強[10-11]。甲潑尼龍在肺組織中有更強的滲透性并且具有更長的停留時間[12-14]，故本試驗選擇甲潑尼龍治療中重度 ARDS 患者。本試驗入組的中重度 ARDS 患者發病誘因以肺部感染為主，均具有高乳酸血癥及嚴重的炎癥反應，及時治療后，cLac 及 hs-CRP 均較治療前有所下降，且試驗組下降更明顯（均 P<0.05），表明外源性補充小劑量甲潑尼龍可以增強糖皮質激素受體介導的抗炎活性，明顯減輕炎癥反應，改善外周組織灌注及細胞內缺氧狀態。
對于 ARDS 患者來說，肺泡萎陷導致 FRC 減少是最基本的呼吸力學改變。FRC 是指平靜呼氣末肺內殘存的氣體體積，在呼氣末維持一定的肺容積保證氣道的開放，如果呼氣末氣道關閉，會導致吸氣時氣道將難以重新開放，造成末端肺泡萎縮塌陷，形成肺不張，從而造成低氧血癥[15]。同樣在低氧性呼吸衰竭患者中降低的 FRC 與拔管失敗風險相關[16]。本試驗所有入組患者均符合中重度 ARDS 的診斷標準，入組時兩組患者的 PaO2、FRC 與 PaO2/FiO2 均較低，隨著治療的及時及病情的改善，兩組患者治療后第 4、7 天上述指標均較前改善，試驗組顯著高于對照組（均 P<0.05），并且試驗組機械通氣時間、住院時間均低于對照組（均 P<0.05），故考慮與應用甲潑尼龍治療有關，本試驗結果與既往試驗結果相符[17-18]。另外，Pearson 相關分析顯示 FRC 與 PaO2/FiO2 之間存在顯著相關性（P<0.05，r=0.731），說明氧合的改善除了與病情的好轉有關之外，可能歸功于早期小劑量甲潑尼龍治療增加 ARDS 患者的 FRC，使萎陷的肺泡復張，增加有效通氣肺組織容積，從而改善 PaO2/FiO2。
Kido 等[19]研究發現大劑量糖皮質激素沖擊治療并不能改善 ARDS 患者病死率反而增加了死亡風險。國內一項關于甲潑尼龍治療重癥新型冠狀病毒肺炎并發 ARDS 的研究顯示，早期、低劑量和短期應用甲潑尼明顯改善新型冠狀病毒肺炎并發 ARDS 患者的缺氧狀態，加快病灶的炎癥吸收，縮短氧治療時間[20]。因此，在劑量和持續時間方面，甲潑尼龍對 ARDS 患者病死率影響差異不同。本研究試驗組的 28 天病死率為 28.0%，對照組 28 天病死率為 60.0%，結果表明早期短程應用小劑量甲潑尼龍可顯著降低 ARDS 患者 28 天病死率，且短期應用甲潑尼龍治療可避免一些嚴重并發癥，比如消化道出血、股骨頭壞死等，本試驗結論與既往試驗相符。但本試驗并未追蹤早期短程小劑量甲潑尼龍對 ARDS 患者中長期死亡率的影響，這可能影響對本試驗的遠期臨床療效評價。臨床上可以用 PaO2/FiO2 評估 ARDS 患者預后情況，用以輔助 ARDS 治療及早期識別機體肺泡氧交換能力。本研究通過 ROC 曲線分析顯示，FRC 和 PaO2/FiO2 預測 28 天病死率的 AUC 值分別為 0.841 和 0.802，表明二者可準確預測 ARDS 患者的病情嚴重程度，這將對臨床醫生判斷病情變化趨勢提供新的理論支持。
最近的研究表明，危重病患者可通過抑制肝臟和腎臟中主要皮質醇代謝酶的表達和活性使皮質醇的血漿清除率明顯降低，從而導致血漿皮質醇水平升高，但是由于糖皮質激素受體 α（GRα）介導的抗炎活性不足而發生組織對糖皮質激素的抵抗。因此，如何提高 ARDS 患者的 GRα 水平和開發更具選擇性的糖皮質激素是治療 ARDS 的新思路，可以為我們后續研究提供方向[21-22]。也有研究顯示長療程（大于 4 周）使用外源性糖皮質激素可以下調炎癥反應，改善器官生理功能，加速 ARDS 消退[23]。
本試驗有局限性，如臨床病例數較少，監測指標比較局限。另外，本試驗未驗證長療程小劑量甲潑尼龍對 ARDS 患者病情和預后的影響，且未比較兩組患者肺泡灌洗液中的炎癥介質水平，無法更直觀地判斷甲潑尼龍對 ARDS 患者肺部炎癥反應抑制程度。這將成為我們后續的研究方向。
綜上所述，短期應用小劑量甲潑尼龍在一定程度上改善 ARDS 患者的 FRC 和 PaO2/FiO2，降低 28 天病死率且不增加出現不良反應的風險，其 PaO2/FiO2 的改善與 FRC 增加密切相關，動態監測 FRC 和 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者的預后預測具有一定的參考價值。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是多種病因引起的以肺容積減少、肺順應性降低、V/Q 比例失調為主要病理特征，臨床表現為難治性低氧血癥的一種臨床綜合征[1]。ARDS 的發病機制復雜，肺泡上皮細胞受損、炎性細胞遷移、纖維增生和凋亡激活等在其病理生理中起重要作用[2]。糖皮質激素具有抗炎、抗纖維化、免疫調節效應。早期小劑量應用糖皮質激素可明顯改善 ARDS 患者缺氧狀態、降低 28 天病死率[3-4]。功能殘氣量（FRC）是指平靜呼氣末肺內殘留的氣體量，動態監測 FRC 可反映肺泡擴張或陷閉程度[5]。對于 ARDS 患者，動態監測呼吸功能變化對于判斷病情轉歸十分重要。本試驗旨在觀察早期應用小劑量甲潑尼龍治療中重度 ARDS 患者的療效及預后影響情況，為臨床治療提供指導。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取在 2019 年 6 月至 2020 年 6 月錦州醫科大學附屬第一醫院重癥醫學科收治的 50 例中重度 ARDS 機械通氣患者作為研究對象，試驗組和對照組各 25 例。本試驗符合人體試驗倫理學標準，并得到倫理委員會的批準（審批號：202042）。
納入標準：（1）符合柏林定義的 ARDS 診斷標準[6]；（2）經口氣管插管呼吸機輔助通氣；（3）氧合指數（PaO2/FiO2）≤200 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）［呼氣末正壓≥5 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）］；（4）18 歲≤年齡≤65 歲。
排除標準：（1）血流動力學不穩，應用大劑量血管活性藥物；（2）有應用甲潑尼龍的禁忌證或者不能耐受者；（3）肺纖維化、肺部腫瘤及其疾病終末期；（4）妊娠期或者哺乳期女性。
1.2 方法
1.2.1 治療方法
入組患者根據 ARDS 診療指南規范治療。采用壓力控制通氣模式，設置小潮氣量 6 mL/kg，通氣頻率：12～20 次/min，吸呼比 1∶1～1∶2，氣道峰壓小于 40 cm H2O，根據 ARDSNet 推薦的方案調整吸入氧濃度（FiO2）與呼氣末正壓（PEEP）組合，維持脈搏血氧飽和度>90%。對照組采用鎮靜鎮痛、氣管插管呼吸機輔助通氣、抗生素、營養支持等常規的綜合治療。試驗組在對照組的基礎上，依據患者體重給予靜脈滴注注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉，1 mg/kg，1 次/d，連用 7 d。
1.2.2 研究方法
記錄所有研究對象性別、年齡、臨床診斷及急性生理與慢性健康狀態評分系統 Ⅱ（APACHEⅡ評分），呼氣末正壓（PEEP）等一般臨床資料。利用 GE 呼吸機（CARESCAPE R860，美國）測量機械通氣患者的 FRC，抽取動脈血氣分析測量血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和血清乳酸（cLac），計算 PaO2/FiO2，并于甲潑尼龍治療前及治療后第 4 天和第 7 天收集 FRC、PaO2/FiO2 等指標，進行組間比較。記錄兩組患者平均住院時間、機械通氣時間、不良反應等指標。以試驗組治療后第 7 天的 FRC 和 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者 28 天病死率的預測價值進行評估。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 26.0 統計軟件。呈正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本 t 檢驗，組內比較采用配對 t 檢驗；計數資料采用 χ2 檢驗。用 Pearson 相關性檢驗進行相關性分析。用受試者工作特征（ROC）曲線分析 FRC 和 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者 28 天病死率的預測價值。以 P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者一般資料比較
50 例患者中男 31 例，女 19 例；年齡 44～65 歲，平均（54.0±6.0）歲；發生 ARDS 誘因：肺部感染 38 例，創傷性休克 2 例，重癥胰腺炎 7 例，有機磷農藥中毒 3 例。試驗組和對照組各 25 例，兩組間在年齡、性別、APACHEⅡ評分、呼氣末正壓（PEEP）等差異無統計學意義（均 P>0.05），具有可比性。結果見表 1。
表1
兩組患者一般資料比較（）
2.2 兩組患者治療前后各項指標的比較
兩組患者治療前 PaO2、PaCO2、FRC 及 PaO2/FiO2 差異無統計學意義（均 P>0.05）。與治療前相比，兩組患者治療后第 4、7 天的 PaO2、FRC 及 PaO2/FiO2 均較治療前有逐步上升趨勢，PaCO2 逐漸下降趨勢，各組內比較差異均有統計學意義（均 P<0.05）。試驗組在治療后的第 4、7 天的 PaO2、FRC 及 PaO2/FiO2 顯著高于對照組，PaCO2 顯著低于對照組（均 P<0.05）。結果見表 2。
表2
兩組患者治療前后各項指標比較（）
2.3 兩組患者 cLac 及 hs-CRP 比較
兩組患者治療前 cLac 及 hs-CRP 比較無統計學差異（均 P>0.05），治療后的 cLac 及 hs-CRP 均較治療前呈現逐漸下降趨勢，且試驗組治療后 cLac 及 hs-CRP 顯著低于對照組，兩者之間差異具有統計學意義（均 P<0.05）。結果見表 3。
表3
兩組患者治療前后 cLac 及 hs-CRP 比較（）
2.4 兩組患者預后相關指標及不良反應比較
試驗組呼吸機使用時間、住院時間及 28 天病死率均低于對照組，差異具有統計學意義（均 P<0.05）。試驗組和對照組均有患者出現空腹血糖升高的不良反應，試驗組非糖尿病患者出現空腹血糖升高 4 例，對照組非糖尿病患者空腹血糖升高 2 例，此 6 例空腹血糖值范圍為 7.0～9.0 mmol/L，兩組之間出現不良反應的人數差異不具有統計學意義（P>0.05）。結果見表 4。
表4
兩組患者預后相關指標及不良反應比較［（）/例（%）］
2.5 試驗組治療后第 7 天 FRC 與 PaO2/FiO2 的相關性
Pearson 相關性分析顯示 FRC 與 PaO2/FiO2 存在顯著相關性（P<0.05，r=0.731）。結果見圖 1。
圖1
FRC 與 PaO2/FiO2 的相關性
2.6 FRC 與 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者 28 天病死率的預測價值
PaO2/FiO2 的 ROC 曲線下面積（AUC）為 0.802（P<0.05），FRC 為 0.841（P<0.05），二者對 ARDS 患者 28 天病死率均有預測價值。結果見圖 2、表 5。
圖2
FRC 與 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者 28 天病死率預測 ROC 曲線
表5
FRC 與 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者 28 天病死率預測價值
3 討論
ARDS 是由于肺部炎癥導致肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞通透性增加，最終導致富含蛋白質的肺泡水腫液聚集的非心源性肺水腫[7]。研究顯示在 ICU 住院患者中有 10% 比例發生 ARDS，機械通氣患者中發病率可高達 23%，盡管 ARDS 患者病死率近幾年正在逐漸下降，但其病死率仍保持在 40% 左右，是 ICU 常見的高致死率疾病之一[8]。人們一直在嘗試不同劑量及不同藥物治療 ARDS，但目前仍缺乏有效藥物治療手段。
研究表明過度的炎癥反應可能與 ARDS 的進展密切相關[9]。在 ARDS 患者中，糖皮質激素受體介導的全身和肺部炎癥的下調對于恢復組織內環境穩態和加速彌漫性肺泡損傷和肺外器官的功能緩解至關重要，并且可以通過長期低至中等劑量的糖皮質激素治療而顯著增強[10-11]。甲潑尼龍在肺組織中有更強的滲透性并且具有更長的停留時間[12-14]，故本試驗選擇甲潑尼龍治療中重度 ARDS 患者。本試驗入組的中重度 ARDS 患者發病誘因以肺部感染為主，均具有高乳酸血癥及嚴重的炎癥反應，及時治療后，cLac 及 hs-CRP 均較治療前有所下降，且試驗組下降更明顯（均 P<0.05），表明外源性補充小劑量甲潑尼龍可以增強糖皮質激素受體介導的抗炎活性，明顯減輕炎癥反應，改善外周組織灌注及細胞內缺氧狀態。
對于 ARDS 患者來說，肺泡萎陷導致 FRC 減少是最基本的呼吸力學改變。FRC 是指平靜呼氣末肺內殘存的氣體體積，在呼氣末維持一定的肺容積保證氣道的開放，如果呼氣末氣道關閉，會導致吸氣時氣道將難以重新開放，造成末端肺泡萎縮塌陷，形成肺不張，從而造成低氧血癥[15]。同樣在低氧性呼吸衰竭患者中降低的 FRC 與拔管失敗風險相關[16]。本試驗所有入組患者均符合中重度 ARDS 的診斷標準，入組時兩組患者的 PaO2、FRC 與 PaO2/FiO2 均較低，隨著治療的及時及病情的改善，兩組患者治療后第 4、7 天上述指標均較前改善，試驗組顯著高于對照組（均 P<0.05），并且試驗組機械通氣時間、住院時間均低于對照組（均 P<0.05），故考慮與應用甲潑尼龍治療有關，本試驗結果與既往試驗結果相符[17-18]。另外，Pearson 相關分析顯示 FRC 與 PaO2/FiO2 之間存在顯著相關性（P<0.05，r=0.731），說明氧合的改善除了與病情的好轉有關之外，可能歸功于早期小劑量甲潑尼龍治療增加 ARDS 患者的 FRC，使萎陷的肺泡復張，增加有效通氣肺組織容積，從而改善 PaO2/FiO2。
Kido 等[19]研究發現大劑量糖皮質激素沖擊治療并不能改善 ARDS 患者病死率反而增加了死亡風險。國內一項關于甲潑尼龍治療重癥新型冠狀病毒肺炎并發 ARDS 的研究顯示，早期、低劑量和短期應用甲潑尼明顯改善新型冠狀病毒肺炎并發 ARDS 患者的缺氧狀態，加快病灶的炎癥吸收，縮短氧治療時間[20]。因此，在劑量和持續時間方面，甲潑尼龍對 ARDS 患者病死率影響差異不同。本研究試驗組的 28 天病死率為 28.0%，對照組 28 天病死率為 60.0%，結果表明早期短程應用小劑量甲潑尼龍可顯著降低 ARDS 患者 28 天病死率，且短期應用甲潑尼龍治療可避免一些嚴重并發癥，比如消化道出血、股骨頭壞死等，本試驗結論與既往試驗相符。但本試驗并未追蹤早期短程小劑量甲潑尼龍對 ARDS 患者中長期死亡率的影響，這可能影響對本試驗的遠期臨床療效評價。臨床上可以用 PaO2/FiO2 評估 ARDS 患者預后情況，用以輔助 ARDS 治療及早期識別機體肺泡氧交換能力。本研究通過 ROC 曲線分析顯示，FRC 和 PaO2/FiO2 預測 28 天病死率的 AUC 值分別為 0.841 和 0.802，表明二者可準確預測 ARDS 患者的病情嚴重程度，這將對臨床醫生判斷病情變化趨勢提供新的理論支持。
最近的研究表明，危重病患者可通過抑制肝臟和腎臟中主要皮質醇代謝酶的表達和活性使皮質醇的血漿清除率明顯降低，從而導致血漿皮質醇水平升高，但是由于糖皮質激素受體 α（GRα）介導的抗炎活性不足而發生組織對糖皮質激素的抵抗。因此，如何提高 ARDS 患者的 GRα 水平和開發更具選擇性的糖皮質激素是治療 ARDS 的新思路，可以為我們后續研究提供方向[21-22]。也有研究顯示長療程（大于 4 周）使用外源性糖皮質激素可以下調炎癥反應，改善器官生理功能，加速 ARDS 消退[23]。
本試驗有局限性，如臨床病例數較少，監測指標比較局限。另外，本試驗未驗證長療程小劑量甲潑尼龍對 ARDS 患者病情和預后的影響，且未比較兩組患者肺泡灌洗液中的炎癥介質水平，無法更直觀地判斷甲潑尼龍對 ARDS 患者肺部炎癥反應抑制程度。這將成為我們后續的研究方向。
綜上所述，短期應用小劑量甲潑尼龍在一定程度上改善 ARDS 患者的 FRC 和 PaO2/FiO2，降低 28 天病死率且不增加出現不良反應的風險，其 PaO2/FiO2 的改善與 FRC 增加密切相關，動態監測 FRC 和 PaO2/FiO2 對 ARDS 患者的預后預測具有一定的參考價值。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
