臨床資料　患者男，61 歲。因“反復咳嗽、咳痰半年余，加重伴胸悶氣喘 1 個月”于 2019 年 3 月 9 日入住我科。患者半年余前無明顯誘因下出現咳嗽咳痰，咳白黏痰為主，未重視，間斷自服“頭孢”等藥物，效果欠佳，咳嗽咳痰仍反復。近 1 個月咳嗽咳痰較前加重，伴胸悶氣喘，無畏寒發熱，無胸痛、咯血。3 月 7 日患者就診于南京某二級醫院，查胸部 CT 示兩肺彌漫囊結節狀改變。為進一步診治，患者至我院門診就診，門診擬“兩肺彌漫性病變性質待查”收入我科。病程中，患者無盜汗消瘦，食納可，睡眠一般，二便正常。2013 年因胃癌于我院普通外科行胃癌根治術，術后病理提示胃竇小彎側潰瘍型腺癌，分期為Ⅰ期（T1，N0，cM0），脈管及神經未及明確癌組織累及，術后規范化療，近 5 年定期至當地醫院及我院普通外科門診復診，未見胃癌復發征象。2016 年 8 月 16 日、2017 年 6 月 8 日在當地醫院查胸腹部 CT 示右下肺囊狀影（圖 1a、b），未予特殊處理，未重視。有高血壓病、慢性乙型病毒性肝炎病史。有吸煙史 10 年，平均 2 支/d，已戒煙半年。父親有胃癌病史，已去世。余無特殊。

圖1 患者胸部 CT 檢查像　

a. 2016-08-16，右下肺可見單發囊狀改變（紅箭）；b. 2017-06-08，右下肺囊壁增厚，囊壁不規則實性成分增多（紅箭）；c. 2019-03-11，右下肺囊腔擴大、囊內分隔（紅色箭頭），雙肺彌漫囊結節狀改變。

圖選項

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查體：T 36.5 ℃，P 101 次/min，R 18 次/min，BP 142/89 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神志清楚，全身皮膚無黃染，口唇無紫紺，淺表淋巴結未觸及腫大。兩肺聽診呼吸音粗，未聞及明顯干濕啰音。心律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部平坦，腹中線可見一長約 15 cm 陳舊性手術瘢痕，腹肌軟，全腹無壓痛及反跳痛。雙下肢無水腫。

輔助檢查：血常規、尿常規、大便常規、血清 B 型鈉尿肽、自身抗體、抗中性粒細胞漿抗體、免疫常規、血 T 細胞 γ 干擾素、血沉、凝血五項未見明顯異常；肝腎功能：谷丙轉氨酶 60.7 U/L（正常參考范圍 5～40 U/L），谷草轉氨酶 46.0 U/L（正常參考范圍 8～40 U/L），腎功能無異常；腫瘤全套：癌胚抗原 39.78 ng/mL（正常參考范圍 0～10 ng/mL），CA125 103.5 U/mL（正常參考范圍 0～30.2 U/mL），CA19-9 424.20 U/mL（正常參考范圍 0～27 U/mL），CA72-4 13.19 U/mL（正常參考范圍 0～6.9 U/mL），CA242 109 U/mL（正常參考范圍 0～10 U/mL），CA50 147.9 IU/mL（正常參考范圍 0～25 IU/mL）；非小細胞肺癌相關抗原 2 26.4 ng/mL（正常參考范圍 0～3.3 ng/mL），神經元特異性烯醇化酶 18.98 ng/mL（正常參考范圍 0～16.3 ng/mL）；傳染病篩查：乙肝表面抗原（+），乙肝 e 抗體（+），乙肝核心抗體（+）；超敏乙肝病毒 DNA：7.52×10⁶ IU/mL。心臟彩超：室間隔心肌增厚，主動脈竇部及升主動脈增寬，主動脈瓣輕-中度、三尖瓣輕-中度、二尖瓣輕度反流，左室舒張功能減退，輕度肺動脈高壓（左室射血分數 58%，肺動脈收縮壓 36 mm Hg（正常參考范圍 18～25 mm Hg）；肺功能：中度以限制性為主混合性通氣功能減退（用力肺活量實測值 2.71 L，占預計值百分比 75.8%，第一秒用力呼氣容積實測值 1.91 L，占預計值百分比 67.3%）。我院胸腹部 CT 平掃+增強示兩肺彌漫性囊狀改變伴多發小結節（圖 1c）、胃壁致密影。

入院診斷：① 兩肺彌漫性病變性質待查；② 胃癌術后。

為進一步明確診斷，患者于 2019 年 3 月 14 日接受經硬質支氣管鏡冷凍肺活檢，支氣管鏡下氣管及各級支氣管管腔通暢，黏膜光滑，未見出血、新生物。在右肺上葉行冷凍肺活檢，病理（圖 2）示：腺癌，活檢組織見腺泡狀、乳頭狀及貼壁樣生長方式，免疫組織化學檢查癌組織示甲狀腺轉錄因子（TTF）-1（+），細胞角蛋白（CK）7（+），CK20（–），Villin（–），Cdx2（–），Ki67（+），結合免疫組織化學考慮肺原發癌。病理組織 EGFR/ALK/ROS1 基因突變檢測均陰性。進一步完善頭顱磁共振平掃+增強：① 兩側額頂葉及側腦室旁慢性缺氧性改變；② 輕度腦萎縮；③ 副鼻竇炎癥。全身骨 ECT：全身多發骨病變，結合病史考慮轉移性骨病可能性較大。故患者肺腺癌Ⅳ期診斷明確，且已有雙肺、全身多發骨轉移。診斷明確后患者要求出院回當地醫院繼續治療。電話隨訪患者已于 2019 年 7 月 18 日去世。

圖2 經硬質支氣管鏡冷凍肺活檢病理檢查像　

a. 蘇木精–伊紅，400×；b. 免疫組織化學，CK7 陽性，400×；c. 免疫組織化學，TTF-1 陽性，200×。

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討論　肺癌已成為全球病死率最高的惡性腫瘤。絕大部分肺癌患者診斷時已處于中晚期，平均 5 年生存率低于 20%^[1]。目前，腺癌已逐漸超過鱗癌成為肺癌最常見的病理類型。肺原發腺癌胸部 CT 多表現為結節、腫塊，可伴有分葉征、毛刺、胸膜壓痕、支氣管充氣征^[2]。隨著臨床病例的積累，逐漸發現少數在胸部 CT 上表現為囊狀改變的肺腺癌患者，發病率約為 3.6%^[3]。荷蘭－比利時肺癌篩查組的研究結果顯示，漏診肺癌中約 23% 為囊腔類肺癌^[4]。而囊腔內肺癌多以單發囊狀改變為主，表現為雙肺彌漫囊狀改變極為少見^[5]。該病例以單發囊狀陰影起病，初期未引起重視，確診時已伴有雙肺彌漫囊狀改變且全身多發轉移，預后極差。因此，提高臨床醫師對單發囊狀陰影起病的肺癌的早期識別及診斷能力，對改善這部分患者的預后有著重要的意義。

以肺部囊狀改變為主要表現的原發性肺癌好發于中老年吸煙者^[6]。該類型肺癌的囊狀改變在胸部高分辨 CT 上通常表現為薄壁（壁厚<2 mm）、含氣的球形或類球形病灶、可伴有大小不等的實性結節和多發磨玻璃影。以單發囊狀陰影起病的肺癌需注意與其他肺部囊狀病變相鑒別。胸部 CT 表現為單發囊狀改變的良性疾病以肺大皰最為多見，合并急性感染或炎癥可導致大皰壁增厚和不規則的囊腔形成，真菌感染可能導致結節性囊壁增厚。此外，有研究表明經臨床診斷為無特殊肺部疾病的受試者中 75 歲以上人群約有 25% 可見囊性病灶，且多為孤立的，以下肺為主，并隨著時間的推移基本保持不變，同時發現肺囊腫與吸煙、肺活量、肺氣腫無關，而 40 歲以下的受試者沒有發現囊腫^[7]，因此對于 40 歲以上的人群，胸部 CT 發現孤立肺囊腫可認為是老齡化的一種表現。而對于先天性支氣管囊腫患者，其胸部 CT 上亦可出現單發囊狀改變，該病系胚系發育異常，囊腫多位于下葉，壁光滑或呈分葉狀，囊內多充滿液體，可出現氣液平，僅有空氣的囊狀罕見^[8]。該病例以單發囊狀陰影起病，初期被誤診為肺大皰而漏診。因此對于初期難以鑒別的單發囊狀肺部病灶動態監測胸部 CT 尤為重要。Mascalchi 等^[9]描述了囊狀肺癌的四種影像學表現形式：Ⅰ型是結節或腫塊位于囊腔外；Ⅱ型是結節或腫塊局限于囊腔內；Ⅲ型是實性成分沿囊壁生長；Ⅳ型是實行成分出現在成簇囊腔中。有必要充分認識與癌癥發展相關的影像學改變以早期識別癌性病變。持續存在并增長的囊壁結節，囊壁厚度的變化、尤其是壁不規則增厚，這些應該警惕癌性病變的存在。

組織病理分析表明腺癌是囊狀肺癌的主要病理類型^[6]。囊狀肺癌的確切發病機制尚不清楚。究竟是囊腔形成于肺癌發生發展之前，還是腫瘤生長導致囊腔形成，尚無定論。目前認為形成肺癌囊狀改變的病理機制有以下幾種可能^{[5, 10-11]}：① 癌組織侵犯肺泡壁和細支氣管引起管壁增厚或突入管腔內，導致相應的小氣道狹窄并引起活瓣阻塞效應，在肺癌生長和呼吸過程中逐漸增加狹窄小氣道遠端肺組織內含氣量和壓力，從而不斷膨脹形成張力大、壁很薄的含氣囊腔，并不斷向阻力較低的肺癌瘤體外側突出；② 腫瘤乳頭狀生長形成的囊性區域；③ 蛋白酶水解致腫瘤中心部分缺血壞死，液性壞死物經支氣管排出后形成透亮區；④ 癌細胞分泌的粘液貯存在肺泡腔內導致肺泡壁破裂；⑤ 黏液腺癌本身粘液樣變性。也有研究認為囊狀肺癌的 CT 影像表現可能是以上多種機制共同作用的結果^[12]。

囊狀肺癌的臨床表現并不特異。部分患者尤其是在單發囊狀陰影階段可無癥狀，僅在常規體檢行胸部影像學檢查時發現。有癥狀的患者多以咳嗽、氣短、喘鳴為主要表現，可伴有咯血或者痰中帶血、納差或者近期體重下降。隨著疾病的進展，可合并肺外轉移的全身性表現。

該病容易誤診，血清學相關腫瘤指標升高尤其是癌胚抗原升高有助于早期發現該疾病，細胞學和組織病理學是確診肺癌的依據。支氣管鏡、CT 引導下經皮肺穿刺以及電視輔助胸腔鏡檢查均是可采用的病理采樣方法。本例患者進展到雙肺彌漫囊狀改變后通過經硬質支氣管鏡冷凍肺活檢確診，這是目前一項較新的診斷技術，在支氣管鏡下將冷凍探針從支氣管延伸到遠端細支氣管的技術，通過冷凍探針粘附肺組織獲得標本，標本大小較常規經支氣管鏡肺活檢標本大 3～6 倍，病理組織標本中包含更多的細支氣管、肺泡及間質結構，標本結構相對完整，診斷陽性率高^[13]，能夠為以雙肺彌漫囊狀改變為主要表現的肺部疾病的鑒別診斷提供更多的信息。

雙肺彌漫性囊狀改變的腫瘤疾病以肺部轉移癌多見，大部分來源于頭頸部、子宮和膀胱的鱗癌，其次是胃腸道的腺癌^[14]。該患者既往有胃腺癌手術切除史，需高度警惕胃癌肺轉移的可能。但患者既往行胃癌根治術后病理分期為Ⅰ期（T1，N0，cM0），未及明確淋巴結及遠處轉移，術后我院規范化療，術后 5 年隨訪復查期間未及復發證據，且冷凍肺活檢病理提示原發肺腺癌，因此，胃癌肺轉移可予以排除。此外，該患者為男性吸煙患者，胸部 CT 表現為彌漫性囊結節狀改變，還需與肺朗格漢斯組織細胞增生癥（PLCH）相鑒別。PLCH 多發生于 30～40 歲男性，女性少見，90% 的患者有吸煙史，肺部結節多呈星狀，囊腔有相互融合趨勢，病灶以兩中上肺為主，肋膈角極少累及，病變可進展為廣泛肺間質纖維化^[15]。病理發現 CD1a 和 S100 表達陽性的朗格漢斯細胞有助于診斷。該病例胸部 CT 雖然有囊狀、結節狀改變，但囊腔未見明顯融合，雙下肺及肋膈角亦有明顯分布，冷凍肺活檢提示腺癌，遂排除 PLCH 診斷。

本例患者 3 年前胸部 CT 即顯示右下肺單發囊狀病變，1 年后囊壁有所增厚，囊壁不規則實性成分增多，但都未引起重視，逐漸發展為雙肺彌漫囊狀改變。因此對于肺部單發囊狀改變，需密切隨訪，在隨訪過程中如出現囊壁增厚、局部壁結節、囊腔內間隔、實性成分增多等征象，應高度重視、及早診斷和治療。查閱國內外文獻，影像學表現為單發囊狀改變或彌漫囊狀改變的肺腺癌病例均有報道，但尚未查見描述了由早期單發囊狀病灶逐漸演變為雙肺彌漫囊狀改變的肺腺癌病例報道。

綜上所述，以肺部單發囊狀陰影起病的原發性肺癌容易誤診。該病例展示了從肺部單發囊狀改變逐漸發展至雙肺彌漫囊狀改變的原發性肺腺癌的影像學演變過程，為臨床早期發現和早期診斷這一疾病提供了很有價值的臨床及影像學資料。在肺部囊狀改變的診斷中需要警惕原發性肺腺癌的可能，且注意與其他肺部疾病相鑒別。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。

臨床資料　患者男，61 歲。因“反復咳嗽、咳痰半年余，加重伴胸悶氣喘 1 個月”于 2019 年 3 月 9 日入住我科。患者半年余前無明顯誘因下出現咳嗽咳痰，咳白黏痰為主，未重視，間斷自服“頭孢”等藥物，效果欠佳，咳嗽咳痰仍反復。近 1 個月咳嗽咳痰較前加重，伴胸悶氣喘，無畏寒發熱，無胸痛、咯血。3 月 7 日患者就診于南京某二級醫院，查胸部 CT 示兩肺彌漫囊結節狀改變。為進一步診治，患者至我院門診就診，門診擬“兩肺彌漫性病變性質待查”收入我科。病程中，患者無盜汗消瘦，食納可，睡眠一般，二便正常。2013 年因胃癌于我院普通外科行胃癌根治術，術后病理提示胃竇小彎側潰瘍型腺癌，分期為Ⅰ期（T1，N0，cM0），脈管及神經未及明確癌組織累及，術后規范化療，近 5 年定期至當地醫院及我院普通外科門診復診，未見胃癌復發征象。2016 年 8 月 16 日、2017 年 6 月 8 日在當地醫院查胸腹部 CT 示右下肺囊狀影（圖 1a、b），未予特殊處理，未重視。有高血壓病、慢性乙型病毒性肝炎病史。有吸煙史 10 年，平均 2 支/d，已戒煙半年。父親有胃癌病史，已去世。余無特殊。

圖1 患者胸部 CT 檢查像　

a. 2016-08-16，右下肺可見單發囊狀改變（紅箭）；b. 2017-06-08，右下肺囊壁增厚，囊壁不規則實性成分增多（紅箭）；c. 2019-03-11，右下肺囊腔擴大、囊內分隔（紅色箭頭），雙肺彌漫囊結節狀改變。

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查體：T 36.5 ℃，P 101 次/min，R 18 次/min，BP 142/89 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神志清楚，全身皮膚無黃染，口唇無紫紺，淺表淋巴結未觸及腫大。兩肺聽診呼吸音粗，未聞及明顯干濕啰音。心律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部平坦，腹中線可見一長約 15 cm 陳舊性手術瘢痕，腹肌軟，全腹無壓痛及反跳痛。雙下肢無水腫。

輔助檢查：血常規、尿常規、大便常規、血清 B 型鈉尿肽、自身抗體、抗中性粒細胞漿抗體、免疫常規、血 T 細胞 γ 干擾素、血沉、凝血五項未見明顯異常；肝腎功能：谷丙轉氨酶 60.7 U/L（正常參考范圍 5～40 U/L），谷草轉氨酶 46.0 U/L（正常參考范圍 8～40 U/L），腎功能無異常；腫瘤全套：癌胚抗原 39.78 ng/mL（正常參考范圍 0～10 ng/mL），CA125 103.5 U/mL（正常參考范圍 0～30.2 U/mL），CA19-9 424.20 U/mL（正常參考范圍 0～27 U/mL），CA72-4 13.19 U/mL（正常參考范圍 0～6.9 U/mL），CA242 109 U/mL（正常參考范圍 0～10 U/mL），CA50 147.9 IU/mL（正常參考范圍 0～25 IU/mL）；非小細胞肺癌相關抗原 2 26.4 ng/mL（正常參考范圍 0～3.3 ng/mL），神經元特異性烯醇化酶 18.98 ng/mL（正常參考范圍 0～16.3 ng/mL）；傳染病篩查：乙肝表面抗原（+），乙肝 e 抗體（+），乙肝核心抗體（+）；超敏乙肝病毒 DNA：7.52×10⁶ IU/mL。心臟彩超：室間隔心肌增厚，主動脈竇部及升主動脈增寬，主動脈瓣輕-中度、三尖瓣輕-中度、二尖瓣輕度反流，左室舒張功能減退，輕度肺動脈高壓（左室射血分數 58%，肺動脈收縮壓 36 mm Hg（正常參考范圍 18～25 mm Hg）；肺功能：中度以限制性為主混合性通氣功能減退（用力肺活量實測值 2.71 L，占預計值百分比 75.8%，第一秒用力呼氣容積實測值 1.91 L，占預計值百分比 67.3%）。我院胸腹部 CT 平掃+增強示兩肺彌漫性囊狀改變伴多發小結節（圖 1c）、胃壁致密影。

入院診斷：① 兩肺彌漫性病變性質待查；② 胃癌術后。

為進一步明確診斷，患者于 2019 年 3 月 14 日接受經硬質支氣管鏡冷凍肺活檢，支氣管鏡下氣管及各級支氣管管腔通暢，黏膜光滑，未見出血、新生物。在右肺上葉行冷凍肺活檢，病理（圖 2）示：腺癌，活檢組織見腺泡狀、乳頭狀及貼壁樣生長方式，免疫組織化學檢查癌組織示甲狀腺轉錄因子（TTF）-1（+），細胞角蛋白（CK）7（+），CK20（–），Villin（–），Cdx2（–），Ki67（+），結合免疫組織化學考慮肺原發癌。病理組織 EGFR/ALK/ROS1 基因突變檢測均陰性。進一步完善頭顱磁共振平掃+增強：① 兩側額頂葉及側腦室旁慢性缺氧性改變；② 輕度腦萎縮；③ 副鼻竇炎癥。全身骨 ECT：全身多發骨病變，結合病史考慮轉移性骨病可能性較大。故患者肺腺癌Ⅳ期診斷明確，且已有雙肺、全身多發骨轉移。診斷明確后患者要求出院回當地醫院繼續治療。電話隨訪患者已于 2019 年 7 月 18 日去世。

圖2 經硬質支氣管鏡冷凍肺活檢病理檢查像　

a. 蘇木精–伊紅，400×；b. 免疫組織化學，CK7 陽性，400×；c. 免疫組織化學，TTF-1 陽性，200×。

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討論　肺癌已成為全球病死率最高的惡性腫瘤。絕大部分肺癌患者診斷時已處于中晚期，平均 5 年生存率低于 20%^[1]。目前，腺癌已逐漸超過鱗癌成為肺癌最常見的病理類型。肺原發腺癌胸部 CT 多表現為結節、腫塊，可伴有分葉征、毛刺、胸膜壓痕、支氣管充氣征^[2]。隨著臨床病例的積累，逐漸發現少數在胸部 CT 上表現為囊狀改變的肺腺癌患者，發病率約為 3.6%^[3]。荷蘭－比利時肺癌篩查組的研究結果顯示，漏診肺癌中約 23% 為囊腔類肺癌^[4]。而囊腔內肺癌多以單發囊狀改變為主，表現為雙肺彌漫囊狀改變極為少見^[5]。該病例以單發囊狀陰影起病，初期未引起重視，確診時已伴有雙肺彌漫囊狀改變且全身多發轉移，預后極差。因此，提高臨床醫師對單發囊狀陰影起病的肺癌的早期識別及診斷能力，對改善這部分患者的預后有著重要的意義。

以肺部囊狀改變為主要表現的原發性肺癌好發于中老年吸煙者^[6]。該類型肺癌的囊狀改變在胸部高分辨 CT 上通常表現為薄壁（壁厚<2 mm）、含氣的球形或類球形病灶、可伴有大小不等的實性結節和多發磨玻璃影。以單發囊狀陰影起病的肺癌需注意與其他肺部囊狀病變相鑒別。胸部 CT 表現為單發囊狀改變的良性疾病以肺大皰最為多見，合并急性感染或炎癥可導致大皰壁增厚和不規則的囊腔形成，真菌感染可能導致結節性囊壁增厚。此外，有研究表明經臨床診斷為無特殊肺部疾病的受試者中 75 歲以上人群約有 25% 可見囊性病灶，且多為孤立的，以下肺為主，并隨著時間的推移基本保持不變，同時發現肺囊腫與吸煙、肺活量、肺氣腫無關，而 40 歲以下的受試者沒有發現囊腫^[7]，因此對于 40 歲以上的人群，胸部 CT 發現孤立肺囊腫可認為是老齡化的一種表現。而對于先天性支氣管囊腫患者，其胸部 CT 上亦可出現單發囊狀改變，該病系胚系發育異常，囊腫多位于下葉，壁光滑或呈分葉狀，囊內多充滿液體，可出現氣液平，僅有空氣的囊狀罕見^[8]。該病例以單發囊狀陰影起病，初期被誤診為肺大皰而漏診。因此對于初期難以鑒別的單發囊狀肺部病灶動態監測胸部 CT 尤為重要。Mascalchi 等^[9]描述了囊狀肺癌的四種影像學表現形式：Ⅰ型是結節或腫塊位于囊腔外；Ⅱ型是結節或腫塊局限于囊腔內；Ⅲ型是實性成分沿囊壁生長；Ⅳ型是實行成分出現在成簇囊腔中。有必要充分認識與癌癥發展相關的影像學改變以早期識別癌性病變。持續存在并增長的囊壁結節，囊壁厚度的變化、尤其是壁不規則增厚，這些應該警惕癌性病變的存在。

組織病理分析表明腺癌是囊狀肺癌的主要病理類型^[6]。囊狀肺癌的確切發病機制尚不清楚。究竟是囊腔形成于肺癌發生發展之前，還是腫瘤生長導致囊腔形成，尚無定論。目前認為形成肺癌囊狀改變的病理機制有以下幾種可能^{[5, 10-11]}：① 癌組織侵犯肺泡壁和細支氣管引起管壁增厚或突入管腔內，導致相應的小氣道狹窄并引起活瓣阻塞效應，在肺癌生長和呼吸過程中逐漸增加狹窄小氣道遠端肺組織內含氣量和壓力，從而不斷膨脹形成張力大、壁很薄的含氣囊腔，并不斷向阻力較低的肺癌瘤體外側突出；② 腫瘤乳頭狀生長形成的囊性區域；③ 蛋白酶水解致腫瘤中心部分缺血壞死，液性壞死物經支氣管排出后形成透亮區；④ 癌細胞分泌的粘液貯存在肺泡腔內導致肺泡壁破裂；⑤ 黏液腺癌本身粘液樣變性。也有研究認為囊狀肺癌的 CT 影像表現可能是以上多種機制共同作用的結果^[12]。

囊狀肺癌的臨床表現并不特異。部分患者尤其是在單發囊狀陰影階段可無癥狀，僅在常規體檢行胸部影像學檢查時發現。有癥狀的患者多以咳嗽、氣短、喘鳴為主要表現，可伴有咯血或者痰中帶血、納差或者近期體重下降。隨著疾病的進展，可合并肺外轉移的全身性表現。

該病容易誤診，血清學相關腫瘤指標升高尤其是癌胚抗原升高有助于早期發現該疾病，細胞學和組織病理學是確診肺癌的依據。支氣管鏡、CT 引導下經皮肺穿刺以及電視輔助胸腔鏡檢查均是可采用的病理采樣方法。本例患者進展到雙肺彌漫囊狀改變后通過經硬質支氣管鏡冷凍肺活檢確診，這是目前一項較新的診斷技術，在支氣管鏡下將冷凍探針從支氣管延伸到遠端細支氣管的技術，通過冷凍探針粘附肺組織獲得標本，標本大小較常規經支氣管鏡肺活檢標本大 3～6 倍，病理組織標本中包含更多的細支氣管、肺泡及間質結構，標本結構相對完整，診斷陽性率高^[13]，能夠為以雙肺彌漫囊狀改變為主要表現的肺部疾病的鑒別診斷提供更多的信息。

雙肺彌漫性囊狀改變的腫瘤疾病以肺部轉移癌多見，大部分來源于頭頸部、子宮和膀胱的鱗癌，其次是胃腸道的腺癌^[14]。該患者既往有胃腺癌手術切除史，需高度警惕胃癌肺轉移的可能。但患者既往行胃癌根治術后病理分期為Ⅰ期（T1，N0，cM0），未及明確淋巴結及遠處轉移，術后我院規范化療，術后 5 年隨訪復查期間未及復發證據，且冷凍肺活檢病理提示原發肺腺癌，因此，胃癌肺轉移可予以排除。此外，該患者為男性吸煙患者，胸部 CT 表現為彌漫性囊結節狀改變，還需與肺朗格漢斯組織細胞增生癥（PLCH）相鑒別。PLCH 多發生于 30～40 歲男性，女性少見，90% 的患者有吸煙史，肺部結節多呈星狀，囊腔有相互融合趨勢，病灶以兩中上肺為主，肋膈角極少累及，病變可進展為廣泛肺間質纖維化^[15]。病理發現 CD1a 和 S100 表達陽性的朗格漢斯細胞有助于診斷。該病例胸部 CT 雖然有囊狀、結節狀改變，但囊腔未見明顯融合，雙下肺及肋膈角亦有明顯分布，冷凍肺活檢提示腺癌，遂排除 PLCH 診斷。

本例患者 3 年前胸部 CT 即顯示右下肺單發囊狀病變，1 年后囊壁有所增厚，囊壁不規則實性成分增多，但都未引起重視，逐漸發展為雙肺彌漫囊狀改變。因此對于肺部單發囊狀改變，需密切隨訪，在隨訪過程中如出現囊壁增厚、局部壁結節、囊腔內間隔、實性成分增多等征象，應高度重視、及早診斷和治療。查閱國內外文獻，影像學表現為單發囊狀改變或彌漫囊狀改變的肺腺癌病例均有報道，但尚未查見描述了由早期單發囊狀病灶逐漸演變為雙肺彌漫囊狀改變的肺腺癌病例報道。

綜上所述，以肺部單發囊狀陰影起病的原發性肺癌容易誤診。該病例展示了從肺部單發囊狀改變逐漸發展至雙肺彌漫囊狀改變的原發性肺腺癌的影像學演變過程，為臨床早期發現和早期診斷這一疾病提供了很有價值的臨床及影像學資料。在肺部囊狀改變的診斷中需要警惕原發性肺腺癌的可能，且注意與其他肺部疾病相鑒別。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。