肺炎支原體感染的發病日漸增多，不僅是兒科常見的感染性疾病，更躍居成為成人社區獲得性肺炎的首要病原學^[1]。成人肺炎支原體感染后，呼吸道癥狀以干咳最為突出，多伴有明顯的咽痛，呼吸道以外的癥狀以耳痛、皮疹多見，陽性體征以咽部充血和耳鼓膜充血多見，少數可有頸部淋巴結腫大^[2]。我科收治的 1 例無呼吸系統癥狀、以頸部淋巴結腫大為表現的肺炎支原體感染患者，報告如下。

臨床資料　患者女，23 歲，因皮膚破潰 10⁺ d、發熱伴頜下淋巴結腫大 8 d 于 2016 年 10 月 5 日入院。該患入院前 10 ⁺ 天因蚊蟲叮咬，搔抓后出現右踝局部皮膚破潰，于當地醫院骨科住院治療，予清創、頭孢孟多酯鈉靜點抗感染，入院第 3 天出現發熱，體溫最高達 39.5 ℃，并出現雙側頸部淋巴結腫大，無咳嗽、咳痰，完善血常規及肺 CT 未見明顯異常，血細菌培養陰性，肺炎支原體抗體 IgG 陽性（+，1∶640），調整抗生素為左氧氟沙星靜脈滴注 2 d，未見好轉，更換為頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉、萬古霉素靜脈滴注 1 d，癥狀仍無改善，為進一步診治來我科。患者 5 年前于外院診斷為Ⅰ型糖尿病，規律應用胰島素、阿卡波糖、二甲雙胍，空腹血糖控制在 7～9 mmol/L，餐后血糖控制在 13～16 mmol/L。入院時查體：雙側頜下可觸及腫大的淋巴結，直徑 2～3 cm，質韌，邊界清，無波動感，輕觸痛，右踝部皮膚可見瘢痕及色素沉著，無紅腫破潰滲出等表現，心肺腹部查體未見異常。入院完善血常規和常規檢查，其中白細胞計數 3.6×10⁹/L，C 反應蛋白 37.3 mg/L，糖化血紅蛋白 11.0%，肺炎支原體抗體 IgG 陽性（+，1∶160）。建議患者完善頸部淋巴結超聲檢查，必要時進一步組織活檢，患者及家屬拒絕。皮膚相關感染多以球菌為常見病原菌，且患者有糖尿病基礎疾病，血糖控制不理想，但考慮患者局部皮膚無感染表現，炎癥指標增高不明顯，既往應用頭孢及萬古霉素發熱無改善，球菌感染可能性小；而支原體抗體短期內有 4 倍滴度變化，雖無咳嗽癥狀，結合國內外文獻查閱復習，支原體感染可合并淋巴結腫大，所以仍考慮肺炎支原體感染可能大，予莫西沙星 0.4 g 1 次/d 靜脈滴注抗炎治療后，體溫恢復正常，用藥 5 d 后頜下淋巴結明顯縮小，無觸痛，C 反應蛋白<3.38 mg/L。遂出院。

討論　肺炎支原體是一種臨床常見的病原微生物，沒有細胞壁，常規革蘭染色不能被發現，屬于非典型微生物，既往認為其致病力弱，病程自限，近些年來發現其感染的病變范圍可從輕度的呼吸道感染到嚴重的非典型肺炎，還可以引起多系統損害，肺外表現多種多樣^[3]。高達 25% 的患者可在肺炎支原體感染的不同時期出現肺外表現，如中樞神經系統損害、心臟腎臟損害、溶血性貧血、胃腸道癥狀、非特異性耳部癥狀以及橫紋肌溶解癥等，甚至可不伴有呼吸系統癥狀^[4]。兒科患者以皮膚黏膜受損、肝功能損害、神經系統損害的肺外表現最為常見^[5]。在對 198 例肺炎支原體肺炎患兒的調查中發現，有 9.1% 的患兒伴有淋巴結腫大^[6]。而對肺炎支原體導致的呼吸道感染，有 14.0% 的患兒伴有頸部淋巴結腫大，其中肺炎支原體 IgM 抗體陽性者淋巴結腫大發生率顯著高于陰性者^[7]。成人肺炎支原體感染后，呼吸道以外的癥狀以耳痛、皮疹多見，陽性體征以咽部充血和耳鼓膜充血多見，少數可有頸部淋巴結腫大^[2]。典型肺炎支原體肺炎的影像學表現為邊緣模糊、密度較低的云霧樣片狀浸潤，也可呈現段性分布或彌漫分布的網格與結節狀間質浸潤，可伴有肺門淋巴結腫大^[2]。有學者對 1280 例肺炎支原體肺炎的患兒肺部 CT 進行統計，發現 10% 的患兒伴有肺門及縱隔淋巴結的腫大^[8]。

肺炎支原體的致病機制目前尚未明確，多認為與直接對宿主造成損傷及機體免疫應答紊亂相關^[9]。前者包括對宿主呼吸道黏膜上皮細胞的黏附和定植后直接入侵損傷，及間接的細胞氧化與細胞毒性損傷；后者包括固有免疫細胞免疫清除功能障礙和適應性免疫功能紊亂^[10]。有學者提出肺炎支原體感染的肺外表現的機制可分為三方面：一是涉及由病原體局部誘導的炎性細胞因子的直接作用，二是由于交叉免疫反應的間接作用，三是由血管炎和/或血栓形成引起的血管閉塞，伴或不伴全身高凝狀態^[11]。對于不伴有肺炎的肺炎支原體感染，其臨床特點類似于無肺炎的支原體菌血癥，可引起淋巴結腫大及全身其他表現。

文獻查閱發現，伴頸部、腹股溝、縱隔、肺門或腹部淋巴結腫大患者多有發熱、咳嗽癥狀，多數患者有肺外表現：皮疹、血液系統異常、神經系統癥狀、肝功異常、脾大等。其肺炎支原體抗體 IgM 陽性，或 IgG 動態復查 4 倍滴度變化。經治療均預后良好^[12-20]。本病例無呼吸道感染癥狀及其他肺外表現，僅存在 I 型糖尿病的基礎疾病，血糖控制欠佳、并有皮膚破潰的病史。糖尿病患者屬于細胞免疫功能受損宿主，需要考慮特殊感染可能，如耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌，但常見的病原學仍然要首先考慮^[21]。

隨著成人肺炎支原體感染患病率的日益增高，當遇到頸部淋巴結腫大、尤其是缺乏呼吸道癥狀的患者，伴或不伴其他肺外表現時，如能除外其他感染及腫瘤可能，應及時進行肺炎支原體抗體檢查，確診后及早開始針對性治療，預后均較好。我國目前不僅肺炎支原體的患病率高于大多數國外地區，對大環內脂類抗生素的高耐藥率更是形勢嚴峻^[1]。且有觀察發現對大環內脂類耐藥的肺炎支原體感染引起的肺外并發癥要多于對大環內脂類敏感的肺炎支原體^[22]。因此臨床工作者對以肺外表現為首發或獨立臨床表現的肺炎支原體感染患者，應予以警覺，避免誤診漏診。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。

肺炎支原體感染的發病日漸增多，不僅是兒科常見的感染性疾病，更躍居成為成人社區獲得性肺炎的首要病原學^[1]。成人肺炎支原體感染后，呼吸道癥狀以干咳最為突出，多伴有明顯的咽痛，呼吸道以外的癥狀以耳痛、皮疹多見，陽性體征以咽部充血和耳鼓膜充血多見，少數可有頸部淋巴結腫大^[2]。我科收治的 1 例無呼吸系統癥狀、以頸部淋巴結腫大為表現的肺炎支原體感染患者，報告如下。

臨床資料　患者女，23 歲，因皮膚破潰 10⁺ d、發熱伴頜下淋巴結腫大 8 d 于 2016 年 10 月 5 日入院。該患入院前 10 ⁺ 天因蚊蟲叮咬，搔抓后出現右踝局部皮膚破潰，于當地醫院骨科住院治療，予清創、頭孢孟多酯鈉靜點抗感染，入院第 3 天出現發熱，體溫最高達 39.5 ℃，并出現雙側頸部淋巴結腫大，無咳嗽、咳痰，完善血常規及肺 CT 未見明顯異常，血細菌培養陰性，肺炎支原體抗體 IgG 陽性（+，1∶640），調整抗生素為左氧氟沙星靜脈滴注 2 d，未見好轉，更換為頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉、萬古霉素靜脈滴注 1 d，癥狀仍無改善，為進一步診治來我科。患者 5 年前于外院診斷為Ⅰ型糖尿病，規律應用胰島素、阿卡波糖、二甲雙胍，空腹血糖控制在 7～9 mmol/L，餐后血糖控制在 13～16 mmol/L。入院時查體：雙側頜下可觸及腫大的淋巴結，直徑 2～3 cm，質韌，邊界清，無波動感，輕觸痛，右踝部皮膚可見瘢痕及色素沉著，無紅腫破潰滲出等表現，心肺腹部查體未見異常。入院完善血常規和常規檢查，其中白細胞計數 3.6×10⁹/L，C 反應蛋白 37.3 mg/L，糖化血紅蛋白 11.0%，肺炎支原體抗體 IgG 陽性（+，1∶160）。建議患者完善頸部淋巴結超聲檢查，必要時進一步組織活檢，患者及家屬拒絕。皮膚相關感染多以球菌為常見病原菌，且患者有糖尿病基礎疾病，血糖控制不理想，但考慮患者局部皮膚無感染表現，炎癥指標增高不明顯，既往應用頭孢及萬古霉素發熱無改善，球菌感染可能性小；而支原體抗體短期內有 4 倍滴度變化，雖無咳嗽癥狀，結合國內外文獻查閱復習，支原體感染可合并淋巴結腫大，所以仍考慮肺炎支原體感染可能大，予莫西沙星 0.4 g 1 次/d 靜脈滴注抗炎治療后，體溫恢復正常，用藥 5 d 后頜下淋巴結明顯縮小，無觸痛，C 反應蛋白<3.38 mg/L。遂出院。

討論　肺炎支原體是一種臨床常見的病原微生物，沒有細胞壁，常規革蘭染色不能被發現，屬于非典型微生物，既往認為其致病力弱，病程自限，近些年來發現其感染的病變范圍可從輕度的呼吸道感染到嚴重的非典型肺炎，還可以引起多系統損害，肺外表現多種多樣^[3]。高達 25% 的患者可在肺炎支原體感染的不同時期出現肺外表現，如中樞神經系統損害、心臟腎臟損害、溶血性貧血、胃腸道癥狀、非特異性耳部癥狀以及橫紋肌溶解癥等，甚至可不伴有呼吸系統癥狀^[4]。兒科患者以皮膚黏膜受損、肝功能損害、神經系統損害的肺外表現最為常見^[5]。在對 198 例肺炎支原體肺炎患兒的調查中發現，有 9.1% 的患兒伴有淋巴結腫大^[6]。而對肺炎支原體導致的呼吸道感染，有 14.0% 的患兒伴有頸部淋巴結腫大，其中肺炎支原體 IgM 抗體陽性者淋巴結腫大發生率顯著高于陰性者^[7]。成人肺炎支原體感染后，呼吸道以外的癥狀以耳痛、皮疹多見，陽性體征以咽部充血和耳鼓膜充血多見，少數可有頸部淋巴結腫大^[2]。典型肺炎支原體肺炎的影像學表現為邊緣模糊、密度較低的云霧樣片狀浸潤，也可呈現段性分布或彌漫分布的網格與結節狀間質浸潤，可伴有肺門淋巴結腫大^[2]。有學者對 1280 例肺炎支原體肺炎的患兒肺部 CT 進行統計，發現 10% 的患兒伴有肺門及縱隔淋巴結的腫大^[8]。

肺炎支原體的致病機制目前尚未明確，多認為與直接對宿主造成損傷及機體免疫應答紊亂相關^[9]。前者包括對宿主呼吸道黏膜上皮細胞的黏附和定植后直接入侵損傷，及間接的細胞氧化與細胞毒性損傷；后者包括固有免疫細胞免疫清除功能障礙和適應性免疫功能紊亂^[10]。有學者提出肺炎支原體感染的肺外表現的機制可分為三方面：一是涉及由病原體局部誘導的炎性細胞因子的直接作用，二是由于交叉免疫反應的間接作用，三是由血管炎和/或血栓形成引起的血管閉塞，伴或不伴全身高凝狀態^[11]。對于不伴有肺炎的肺炎支原體感染，其臨床特點類似于無肺炎的支原體菌血癥，可引起淋巴結腫大及全身其他表現。

文獻查閱發現，伴頸部、腹股溝、縱隔、肺門或腹部淋巴結腫大患者多有發熱、咳嗽癥狀，多數患者有肺外表現：皮疹、血液系統異常、神經系統癥狀、肝功異常、脾大等。其肺炎支原體抗體 IgM 陽性，或 IgG 動態復查 4 倍滴度變化。經治療均預后良好^[12-20]。本病例無呼吸道感染癥狀及其他肺外表現，僅存在 I 型糖尿病的基礎疾病，血糖控制欠佳、并有皮膚破潰的病史。糖尿病患者屬于細胞免疫功能受損宿主，需要考慮特殊感染可能，如耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌，但常見的病原學仍然要首先考慮^[21]。

隨著成人肺炎支原體感染患病率的日益增高，當遇到頸部淋巴結腫大、尤其是缺乏呼吸道癥狀的患者，伴或不伴其他肺外表現時，如能除外其他感染及腫瘤可能，應及時進行肺炎支原體抗體檢查，確診后及早開始針對性治療，預后均較好。我國目前不僅肺炎支原體的患病率高于大多數國外地區，對大環內脂類抗生素的高耐藥率更是形勢嚴峻^[1]。且有觀察發現對大環內脂類耐藥的肺炎支原體感染引起的肺外并發癥要多于對大環內脂類敏感的肺炎支原體^[22]。因此臨床工作者對以肺外表現為首發或獨立臨床表現的肺炎支原體感染患者，應予以警覺，避免誤診漏診。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。