引用本文： 李文濤, 黎雨, 賓雁飛, 徐明鵬, 譚小玉, 柯斕, 李娜, 鄭厚文, 柳廣南, 王廣發. 體外膜氧合后肺空洞伴脊柱骨質破壞一例. 中國呼吸與危重監護雜志, 2023, 22(6): 440-443. doi: 10.7507/1671-6205.202004117 復制
臨床資料 患者女，29歲，主因“發熱3 d、胸痛半天，心跳驟停40 min”于2019年1月10日14:56入我院重癥監護病房。代訴患者2019年1月7日勞累后出現發熱，最高體溫達39 ℃，伴畏寒、寒戰，無鼻塞、流涕。外院予退熱處理，體溫可下降正常，但反復。1月10日出現胸悶胸痛，伴惡心嘔吐、呼吸困難，14: 56轉入我院重癥監護病房。查體：體溫36 ℃，脈搏122次/min，呼吸頻率29次/min，血壓76/32 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志昏迷，急性病容，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音減弱，心界不大，心率122次/min，心律不齊，各瓣膜區未聞及雜音。相關實驗室檢查：血常規：白細胞計數16.42×109/L，血紅蛋白87.30 g/L，中性粒細胞計數14.30×109/L，中性粒細胞百分比87.3%；超敏C反應蛋白150.90 mg/L；降鈣素原1.71 pg/mL；血氣分析：pH 7.479，動脈血氧分壓55.4 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓26.7 mm Hg，堿剩余–4.1 mmol/L；心肌酶譜：肌酸激酶870.4 U/L，心肌肌鈣蛋白I 1.74 ng/mL，肌酸激酶同工酶MB 134.2 U/L；腦利鈉肽前體：32202.00 pg/mL；腎功能：肌酐158 μmol/L，尿素氮9.13 mmol/L；自身免疫抗體譜均陰性；免疫球蛋白：IgA、IgG、IgM均正常，補體C3 0.8 g/L，C4 0.3 g/L；T細胞亞群：CD3+ 70%，CD4+ 35.5%，CD8+ 23.6%。心電圖示心房顫動；前壁導聯異常Q波，ST-T段改變。15:26患者血氧飽和度測不出，立即予氣管插管、機械通氣輔助呼吸（A/C模式）。15:36出現心跳驟停、雙側瞳孔散大、對光反射消失、動脈搏動未觸及，予心肺復蘇，15:50心肺復蘇成功，18:00因反復室性心動過速，心電不穩定，血壓低，常規循環支持手段無法保證患者生命安全，行靜脈–動脈體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO），同時予強心、利尿、維持水電解質、酸堿平衡等綜合治療。
患者既往體健，個人史、婚育史、家族史無特殊。生命征平穩后，完善床旁胸部X線檢查顯示兩肺野見斑片狀高密度影，以兩下肺野為主，邊界模糊（圖1a）。心臟彩色多普勒超聲成像：（1）左室增大，左室壁整體收縮運動減弱；（2）二尖瓣輕度關閉不全；（3）左室收縮功能降低：射血分數22%。肺泡灌洗液二代測序：鏈球菌屬檢出序列數3；未發現寄生蟲，未發現結核分枝桿菌、支原體、衣原體、軍團菌基因序列。兩次血培養、痰均未培養出厭氧菌及其他致病菌。在重癥加強治療病房住院期間先后予舒普深、哌拉西林他唑巴坦、亞胺培南、萬古霉素、達托霉素、氟康唑等經驗性抗感染治療。經以上處理，患者神志清醒、體溫恢復正常、心功能、腎功能好轉，復查床邊胸部X線檢查顯示肺部感染逐漸好轉（圖1b），復查心電圖、心臟彩色多普勒超聲成像均恢復正常。于1月15日撤離ECMO，1月22日撤離呼吸機。1周后，患者再次出現反復發熱，體溫波動在38～39 ℃，熱型無規律，伴咳嗽、咳較多濃稠痰，血象明顯升高，以中性粒細胞升高為主，C反應蛋白、紅細胞沉降率、降鈣素原、曲霉菌抗原檢測、（1-3）-β-D葡聚糖檢測等感染性指標明顯升高，胸部CT顯示：左肺上葉后段、下葉背段大片高密度團塊影，內見不規則空洞形成，其余兩肺見散在斑片狀、條索狀致密影及兩側少許胸腔積液（圖2a）。氣管鏡檢查：見氣管及各級支氣管黏膜充血水腫明顯，較多白色黏稠樣分泌物，保護性毛刷于左肺上葉后段刷檢，涂片見大量曲霉菌（圖3）。肺泡灌洗液曲霉菌抗原檢測：3.78 μg/L。結合患者臨床表現及輔助檢查，考慮肺內病灶性質為細菌+曲霉菌混合性感染，肺結核待排，鑒于患者心肝腎功能損害，予卡泊芬凈抗真菌，利奈唑胺+依替米星抗細菌、帕司煙肼+左氧氟沙星診斷性抗結核治療。患者咳嗽、咳痰癥狀好轉，體溫恢復正常，定期復查胸部CT，左肺上葉尖后段、下葉背段團塊狀高密度病灶逐漸溶解排出，遺留肺空洞逐漸增大，其余肺內斑片狀滲出病灶明顯吸收好轉（圖2b～d）。3月中旬開始腰痛、雙下肢麻木，并逐漸加重，影響肢體活動。胸腰椎磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）：胸9/10、腰4/5、腰5/骶1椎間盤，胸1、9、10、腰4、5、骶1椎體骨質破壞并腰椎椎旁軟組織腫脹（圖4a、b）。破壞脊柱骨活檢送病理：（腰4/5椎間盤病損）慢性化膿性炎癥，以淋巴細胞、漿細胞及中性粒細胞浸潤為主（圖5a、b）。同時行床旁骨組織微生物接種涂片及培養等，涂片見抗酸染色陽性桿菌（圖5c）。分枝桿菌培養（BACTEC MGIT960）：陽性，MPT64抗原檢測法鑒定為非結核分枝桿菌（nontuberculous mycobacteria，NTM）。予莫西沙星、乙胺丁醇、克拉霉素、阿米卡星抗NTM治療2個月后復查：胸部CT、脊柱MRI：原肺內左肺上葉空洞病灶較前減小，多發脊柱骨質破壞得到控制，其周圍軟組織腫脹較前減輕（圖4c）。同時，患者一般情況可，無發熱癥狀，自發病以來停經7個月后，現月經恢復正常。最終診斷：（1）急性爆發性心肌炎，心源性休克；（2）呼吸心跳驟停，心肺復蘇術后；（3）急性腎功能衰竭；（4）ECMO后繼發肺部感染、脊柱骨質破壞（曲霉菌、非結核分枝桿菌混合性感染所致）。
圖1
胸部X線檢查像
a. 入院時（1月10日），兩肺野見斑片狀高密度影，以兩下肺野為主，邊界模糊；b. 經治療后，1月25日復查，兩肺野斑片狀高密度影逐漸較前吸收好轉。
圖2
胸部CT檢查像
a. 1月29日，左肺上葉后段、下葉背段大片高密度團塊狀影，內見不規則空洞形成，其余兩肺見散在斑片狀、條索狀致密影及兩側 少量胸腔積液；b. 4月16日復查，左肺上葉后段、下葉背段高密度團塊狀病灶逐漸溶解排出，遺留空洞形成，其余散在病灶吸收好轉；c. 6月18日，停藥2個月，左肺后段肺空洞逐漸增大；d. 7月30日，抗NTM治療2個月，左肺后段肺空洞明顯減小。
圖3
氣管鏡檢查像及刷檢組織病理檢查像
a. 2月11日氣管鏡下氣管及各級支氣管黏膜充血水腫明顯，較多白色黏稠樣分泌物；b. 于左肺上葉后段刷檢，因出血較多，未能完善病理組織；C.保護性毛刷刷檢涂片見大量曲霉菌絲（巴氏染色，高倍放大）。
圖4
脊柱MRI檢查像
a. 4月16日，胸9/10、腰4/5、腰5/骶1椎間盤，胸1、9、10、腰4、5、骶1椎體病變并腰椎椎旁軟組織腫脹；b. 6月18日，停藥2個月，新見胸9、10、腰4、5、骶1椎體變扁、骨質破壞，胸9、10椎體節段周圍軟組織腫脹，較前進展、加重；c. 7月30日，抗NTM治療1個月，腰9/10、腰4/5、腰5/骶1椎間盤，胸1、9、10、腰4、5、骶1椎體病變得到進一步控制，椎旁軟組織腫脹較前減輕。
圖5
破壞脊柱骨活檢病理檢查像和床旁骨組織微生物接種涂片檢查像
a、b. 腰4/5椎間盤病損，示慢性化膿性炎，未見肉芽腫性改變。局部以淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞浸潤為主（蘇木精–伊紅，低倍放大）；c. 腰4/5椎間盤病損涂片，見抗酸陽性桿菌（抗酸染色，高倍放大）。
討論 急性爆發性心肌炎起病急，病情兇險，進展快，可表現為泵衰竭、心源性休克、嚴重心律失常，甚至導致心跳驟停危及生命[1]。而ECMO技術是一種有效的心肺支持治療手段，在各種嚴重心肺功能衰竭中起重要作用[2-4]。本例患者，青年女性，既往體健、無激素及免疫抑制劑使用史，免疫功能指標正常。因急性爆發性心肌炎，心臟曾一度停搏后，出現嚴重心電不穩、泵衰竭休克，緊急的ECMO治療為生命保駕護航，為后續的治療爭取了寶貴時間。患者生命征平穩，病情得到有效控制。但在治療過程中，患者繼發了曲霉菌、非結核分枝桿菌混合感染導致了肺部感染、肺空洞形成、脊柱骨質不同程度的破壞。我們經氣管鏡的保護毛刷中涂片找到了菌絲，肺泡灌洗液中的曲霉菌抗原檢測明顯升高，鑒于患者病情危重、體質脆弱，在刷檢時出血較多，故停止操作，雖無組織病理學依據，但予卡泊芬凈抗真菌治療后，患者咳嗽、咳痰癥狀好轉，體溫恢復正常，胸部CT提示肺內病灶逐漸吸收好轉，所以臨床診斷曲霉菌感染是確定的。同時，在本病例診治過程中，曾予利奈唑胺、帕司煙肼、左氧氟沙星診斷性抗結核治療，患者癥狀及病灶曾得到一定的控制，但骨質破壞卻在緩慢進展，直到停藥2個月后，患者肺部空洞逐漸增大，其胸膜逐漸增厚，多處脊柱骨質破壞較前加重進展。我們在破壞骨組織培養出非結核分枝桿菌，而在隨后抗NTM治療2個月后，肺內病灶及多處骨質破壞均得到一定程度的控制及好轉。通過有效的治療也可以反證，該患者ECMO后繼發曲霉菌、非結核分枝桿菌混合感染。回顧整個診療過程，ECMO作為唯一高風險血流感染通道，那么該病原菌是否通過ECMO血流途徑，還是通過下呼吸道感染途徑傳播呢？很遺憾，在我們多次陰性的血培養結果中并無明確的證據說明來自血流感染。目前，國內外相關文獻報道，ECMO支持過程中，感染是其嚴重的并發癥之一。感染的發生率約20.5%～35.0%[5-7]，主要為下呼吸道感染，其次為血液系統感染和泌尿系統感染。病原學調查顯示，ECMO支持治療相關感染中以革蘭陰性菌感染為主，占74%以上，革蘭陽性菌感染占20%左右，真菌感染不足10%；多重耐藥菌株以鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌和凝固酶陰性葡萄球菌為主[8-9]。NTM是分枝桿菌屬內除結核分枝桿菌和麻風分枝桿菌以外的其他分枝桿菌，可以侵犯人體肺臟、淋巴結、骨骼、關節、皮膚和軟組織等器官，并可引起全身播散性疾病。近年來，NTM病呈快速增多趨勢，并已成為威脅人類健康的重要公共衛生問題[10]。研究表明[11]，醫院獲得性NTM感染通常多見于手術部位、皮膚、軟組織感染、導管相關性的血流感染[12]、NTM生物膜[13]形成的水道系統及污染的液體、器械，甚至氣溶膠等方式傳播，美國、荷蘭、德國均有類似報道在體外循環和ECMO的加熱冷卻器水箱中檢測到NTM[14]。而ECMO體內置管管徑粗、體外管路長、置管時間時長、連接膜肺及泵的接口較多等原因，導致ECMO治療中并發血流感染機會增多。鑒于該患者多次血流培養陰性，考慮主要有以下2方面原因：第一。該患者住院期間先后予碳青霉烯類、氨基糖苷類、糖肽類等廣譜抗生素治療，對NTM亦是敏感，故NTM負荷載量大大減少[15]；第二，通常NTM體外培養要求條件較高，檢出率低，需聯合多種標本如血液、尿液、分泌物、組織等通過多種方式進行如二代測序、16S rRNA等高通量測序以提高TNM陽性率[16]。同時，NTM和曲霉菌均為條件致病菌[17]，當機體免疫力低下、長期廣譜抗生素及激素病史或多存在在結構性肺病的基礎上，尤其肺空洞型NTM上容易繼發曲霉菌感染[18]，而本例卻發生于健康青年，在急性爆發性心肌炎后，經體外膜氧合繼發的NTM、曲霉菌混合性感染導致了肺部出現單發、薄壁、胸膜下空洞形成和骨質不同程度的破壞，經抗真菌、抗TNM后不僅取得良好的治療效果，同時也拓展了我們今后診療過程中的臨床思維。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
臨床資料 患者女，29歲，主因“發熱3 d、胸痛半天，心跳驟停40 min”于2019年1月10日14:56入我院重癥監護病房。代訴患者2019年1月7日勞累后出現發熱，最高體溫達39 ℃，伴畏寒、寒戰，無鼻塞、流涕。外院予退熱處理，體溫可下降正常，但反復。1月10日出現胸悶胸痛，伴惡心嘔吐、呼吸困難，14: 56轉入我院重癥監護病房。查體：體溫36 ℃，脈搏122次/min，呼吸頻率29次/min，血壓76/32 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志昏迷，急性病容，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音減弱，心界不大，心率122次/min，心律不齊，各瓣膜區未聞及雜音。相關實驗室檢查：血常規：白細胞計數16.42×109/L，血紅蛋白87.30 g/L，中性粒細胞計數14.30×109/L，中性粒細胞百分比87.3%；超敏C反應蛋白150.90 mg/L；降鈣素原1.71 pg/mL；血氣分析：pH 7.479，動脈血氧分壓55.4 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓26.7 mm Hg，堿剩余–4.1 mmol/L；心肌酶譜：肌酸激酶870.4 U/L，心肌肌鈣蛋白I 1.74 ng/mL，肌酸激酶同工酶MB 134.2 U/L；腦利鈉肽前體：32202.00 pg/mL；腎功能：肌酐158 μmol/L，尿素氮9.13 mmol/L；自身免疫抗體譜均陰性；免疫球蛋白：IgA、IgG、IgM均正常，補體C3 0.8 g/L，C4 0.3 g/L；T細胞亞群：CD3+ 70%，CD4+ 35.5%，CD8+ 23.6%。心電圖示心房顫動；前壁導聯異常Q波，ST-T段改變。15:26患者血氧飽和度測不出，立即予氣管插管、機械通氣輔助呼吸（A/C模式）。15:36出現心跳驟停、雙側瞳孔散大、對光反射消失、動脈搏動未觸及，予心肺復蘇，15:50心肺復蘇成功，18:00因反復室性心動過速，心電不穩定，血壓低，常規循環支持手段無法保證患者生命安全，行靜脈–動脈體外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO），同時予強心、利尿、維持水電解質、酸堿平衡等綜合治療。
患者既往體健，個人史、婚育史、家族史無特殊。生命征平穩后，完善床旁胸部X線檢查顯示兩肺野見斑片狀高密度影，以兩下肺野為主，邊界模糊（圖1a）。心臟彩色多普勒超聲成像：（1）左室增大，左室壁整體收縮運動減弱；（2）二尖瓣輕度關閉不全；（3）左室收縮功能降低：射血分數22%。肺泡灌洗液二代測序：鏈球菌屬檢出序列數3；未發現寄生蟲，未發現結核分枝桿菌、支原體、衣原體、軍團菌基因序列。兩次血培養、痰均未培養出厭氧菌及其他致病菌。在重癥加強治療病房住院期間先后予舒普深、哌拉西林他唑巴坦、亞胺培南、萬古霉素、達托霉素、氟康唑等經驗性抗感染治療。經以上處理，患者神志清醒、體溫恢復正常、心功能、腎功能好轉，復查床邊胸部X線檢查顯示肺部感染逐漸好轉（圖1b），復查心電圖、心臟彩色多普勒超聲成像均恢復正常。于1月15日撤離ECMO，1月22日撤離呼吸機。1周后，患者再次出現反復發熱，體溫波動在38～39 ℃，熱型無規律，伴咳嗽、咳較多濃稠痰，血象明顯升高，以中性粒細胞升高為主，C反應蛋白、紅細胞沉降率、降鈣素原、曲霉菌抗原檢測、（1-3）-β-D葡聚糖檢測等感染性指標明顯升高，胸部CT顯示：左肺上葉后段、下葉背段大片高密度團塊影，內見不規則空洞形成，其余兩肺見散在斑片狀、條索狀致密影及兩側少許胸腔積液（圖2a）。氣管鏡檢查：見氣管及各級支氣管黏膜充血水腫明顯，較多白色黏稠樣分泌物，保護性毛刷于左肺上葉后段刷檢，涂片見大量曲霉菌（圖3）。肺泡灌洗液曲霉菌抗原檢測：3.78 μg/L。結合患者臨床表現及輔助檢查，考慮肺內病灶性質為細菌+曲霉菌混合性感染，肺結核待排，鑒于患者心肝腎功能損害，予卡泊芬凈抗真菌，利奈唑胺+依替米星抗細菌、帕司煙肼+左氧氟沙星診斷性抗結核治療。患者咳嗽、咳痰癥狀好轉，體溫恢復正常，定期復查胸部CT，左肺上葉尖后段、下葉背段團塊狀高密度病灶逐漸溶解排出，遺留肺空洞逐漸增大，其余肺內斑片狀滲出病灶明顯吸收好轉（圖2b～d）。3月中旬開始腰痛、雙下肢麻木，并逐漸加重，影響肢體活動。胸腰椎磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）：胸9/10、腰4/5、腰5/骶1椎間盤，胸1、9、10、腰4、5、骶1椎體骨質破壞并腰椎椎旁軟組織腫脹（圖4a、b）。破壞脊柱骨活檢送病理：（腰4/5椎間盤病損）慢性化膿性炎癥，以淋巴細胞、漿細胞及中性粒細胞浸潤為主（圖5a、b）。同時行床旁骨組織微生物接種涂片及培養等，涂片見抗酸染色陽性桿菌（圖5c）。分枝桿菌培養（BACTEC MGIT960）：陽性，MPT64抗原檢測法鑒定為非結核分枝桿菌（nontuberculous mycobacteria，NTM）。予莫西沙星、乙胺丁醇、克拉霉素、阿米卡星抗NTM治療2個月后復查：胸部CT、脊柱MRI：原肺內左肺上葉空洞病灶較前減小，多發脊柱骨質破壞得到控制，其周圍軟組織腫脹較前減輕（圖4c）。同時，患者一般情況可，無發熱癥狀，自發病以來停經7個月后，現月經恢復正常。最終診斷：（1）急性爆發性心肌炎，心源性休克；（2）呼吸心跳驟停，心肺復蘇術后；（3）急性腎功能衰竭；（4）ECMO后繼發肺部感染、脊柱骨質破壞（曲霉菌、非結核分枝桿菌混合性感染所致）。
圖1
胸部X線檢查像
a. 入院時（1月10日），兩肺野見斑片狀高密度影，以兩下肺野為主，邊界模糊；b. 經治療后，1月25日復查，兩肺野斑片狀高密度影逐漸較前吸收好轉。
圖2
胸部CT檢查像
a. 1月29日，左肺上葉后段、下葉背段大片高密度團塊狀影，內見不規則空洞形成，其余兩肺見散在斑片狀、條索狀致密影及兩側 少量胸腔積液；b. 4月16日復查，左肺上葉后段、下葉背段高密度團塊狀病灶逐漸溶解排出，遺留空洞形成，其余散在病灶吸收好轉；c. 6月18日，停藥2個月，左肺后段肺空洞逐漸增大；d. 7月30日，抗NTM治療2個月，左肺后段肺空洞明顯減小。
圖3
氣管鏡檢查像及刷檢組織病理檢查像
a. 2月11日氣管鏡下氣管及各級支氣管黏膜充血水腫明顯，較多白色黏稠樣分泌物；b. 于左肺上葉后段刷檢，因出血較多，未能完善病理組織；C.保護性毛刷刷檢涂片見大量曲霉菌絲（巴氏染色，高倍放大）。
圖4
脊柱MRI檢查像
a. 4月16日，胸9/10、腰4/5、腰5/骶1椎間盤，胸1、9、10、腰4、5、骶1椎體病變并腰椎椎旁軟組織腫脹；b. 6月18日，停藥2個月，新見胸9、10、腰4、5、骶1椎體變扁、骨質破壞，胸9、10椎體節段周圍軟組織腫脹，較前進展、加重；c. 7月30日，抗NTM治療1個月，腰9/10、腰4/5、腰5/骶1椎間盤，胸1、9、10、腰4、5、骶1椎體病變得到進一步控制，椎旁軟組織腫脹較前減輕。
圖5
破壞脊柱骨活檢病理檢查像和床旁骨組織微生物接種涂片檢查像
a、b. 腰4/5椎間盤病損，示慢性化膿性炎，未見肉芽腫性改變。局部以淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞浸潤為主（蘇木精–伊紅，低倍放大）；c. 腰4/5椎間盤病損涂片，見抗酸陽性桿菌（抗酸染色，高倍放大）。
討論 急性爆發性心肌炎起病急，病情兇險，進展快，可表現為泵衰竭、心源性休克、嚴重心律失常，甚至導致心跳驟停危及生命[1]。而ECMO技術是一種有效的心肺支持治療手段，在各種嚴重心肺功能衰竭中起重要作用[2-4]。本例患者，青年女性，既往體健、無激素及免疫抑制劑使用史，免疫功能指標正常。因急性爆發性心肌炎，心臟曾一度停搏后，出現嚴重心電不穩、泵衰竭休克，緊急的ECMO治療為生命保駕護航，為后續的治療爭取了寶貴時間。患者生命征平穩，病情得到有效控制。但在治療過程中，患者繼發了曲霉菌、非結核分枝桿菌混合感染導致了肺部感染、肺空洞形成、脊柱骨質不同程度的破壞。我們經氣管鏡的保護毛刷中涂片找到了菌絲，肺泡灌洗液中的曲霉菌抗原檢測明顯升高，鑒于患者病情危重、體質脆弱，在刷檢時出血較多，故停止操作，雖無組織病理學依據，但予卡泊芬凈抗真菌治療后，患者咳嗽、咳痰癥狀好轉，體溫恢復正常，胸部CT提示肺內病灶逐漸吸收好轉，所以臨床診斷曲霉菌感染是確定的。同時，在本病例診治過程中，曾予利奈唑胺、帕司煙肼、左氧氟沙星診斷性抗結核治療，患者癥狀及病灶曾得到一定的控制，但骨質破壞卻在緩慢進展，直到停藥2個月后，患者肺部空洞逐漸增大，其胸膜逐漸增厚，多處脊柱骨質破壞較前加重進展。我們在破壞骨組織培養出非結核分枝桿菌，而在隨后抗NTM治療2個月后，肺內病灶及多處骨質破壞均得到一定程度的控制及好轉。通過有效的治療也可以反證，該患者ECMO后繼發曲霉菌、非結核分枝桿菌混合感染。回顧整個診療過程，ECMO作為唯一高風險血流感染通道，那么該病原菌是否通過ECMO血流途徑，還是通過下呼吸道感染途徑傳播呢？很遺憾，在我們多次陰性的血培養結果中并無明確的證據說明來自血流感染。目前，國內外相關文獻報道，ECMO支持過程中，感染是其嚴重的并發癥之一。感染的發生率約20.5%～35.0%[5-7]，主要為下呼吸道感染，其次為血液系統感染和泌尿系統感染。病原學調查顯示，ECMO支持治療相關感染中以革蘭陰性菌感染為主，占74%以上，革蘭陽性菌感染占20%左右，真菌感染不足10%；多重耐藥菌株以鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌和凝固酶陰性葡萄球菌為主[8-9]。NTM是分枝桿菌屬內除結核分枝桿菌和麻風分枝桿菌以外的其他分枝桿菌，可以侵犯人體肺臟、淋巴結、骨骼、關節、皮膚和軟組織等器官，并可引起全身播散性疾病。近年來，NTM病呈快速增多趨勢，并已成為威脅人類健康的重要公共衛生問題[10]。研究表明[11]，醫院獲得性NTM感染通常多見于手術部位、皮膚、軟組織感染、導管相關性的血流感染[12]、NTM生物膜[13]形成的水道系統及污染的液體、器械，甚至氣溶膠等方式傳播，美國、荷蘭、德國均有類似報道在體外循環和ECMO的加熱冷卻器水箱中檢測到NTM[14]。而ECMO體內置管管徑粗、體外管路長、置管時間時長、連接膜肺及泵的接口較多等原因，導致ECMO治療中并發血流感染機會增多。鑒于該患者多次血流培養陰性，考慮主要有以下2方面原因：第一。該患者住院期間先后予碳青霉烯類、氨基糖苷類、糖肽類等廣譜抗生素治療，對NTM亦是敏感，故NTM負荷載量大大減少[15]；第二，通常NTM體外培養要求條件較高，檢出率低，需聯合多種標本如血液、尿液、分泌物、組織等通過多種方式進行如二代測序、16S rRNA等高通量測序以提高TNM陽性率[16]。同時，NTM和曲霉菌均為條件致病菌[17]，當機體免疫力低下、長期廣譜抗生素及激素病史或多存在在結構性肺病的基礎上，尤其肺空洞型NTM上容易繼發曲霉菌感染[18]，而本例卻發生于健康青年，在急性爆發性心肌炎后，經體外膜氧合繼發的NTM、曲霉菌混合性感染導致了肺部出現單發、薄壁、胸膜下空洞形成和骨質不同程度的破壞，經抗真菌、抗TNM后不僅取得良好的治療效果，同時也拓展了我們今后診療過程中的臨床思維。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
