臨床資料　患者男，63歲，因“發熱6 d，頭暈伴四肢乏力4 d”于2020年1月3日入院。患者于2019年12月29日受涼后出現畏寒，自覺發熱，伴流涕、咳嗽，為陣發性干咳，無氣促，無頭暈、頭痛，無肌肉酸痛，自行服用退熱藥后畏寒好轉，但仍反復自覺發熱，無明顯時間規律，均未測體溫。2020年1月1日感頭暈，伴四肢乏力、站立不穩、胡言亂語，伴嘔吐1次，非噴射性，為胃內容物，無咖啡色物質，伴腹瀉1次，為黃色稀便，量約200 g，無頭痛，無視物模糊，無腹痛腹脹，遂于1月2日至當地醫院治療，測體溫39.5 ℃，查血白細胞計數7.32×10⁹/L，中性粒細胞百分比93.74%，血小板計數40×10⁹/L；血C反應蛋白157 mg/L，降鈣素原24.88 ng/mL，N端腦利鈉肽前體485.78 pg/mL，血肌酐160 μmol/L；肺部CT示左下肺滲出實變（圖1a～d）；頭部CT未見明顯異常。考慮“大葉性肺炎”，予頭孢他啶抗感染治療，患者仍發熱、頭暈、四肢乏力。遂于1月3日至我院急診就診，測體溫39.7 ℃，查血白細胞計數5.66×10⁹/L，血紅蛋白119 g/L，血小板計數38×10⁹/L，中性粒細胞百分比95.2%，淋巴細胞計數0.16×10⁹/L；C反應蛋白179.05 mg/L，降鈣素原58.5 ng/mL；谷丙轉氨酶33.4 U/L，谷草轉氨酶60 U/L，白蛋白28.2 g/L，總膽紅素24.2 μmol/L, 直接膽紅素15.9 μmol/L，尿素氮17.76 mmol/L，肌酐338.1 μmol/L；血鈉121.6 mmol/L，血氯89.1 mmol/L；肌紅蛋白>500 ng/mL，肌鈣蛋白I 0.11 ng/mL，肌酸激酶同工酶、N端腦利鈉肽前體未見異常；D-二聚體2860 ng/mL；乳酸 2.22 mmol/L；流感抗原篩查：陰性；流行性出血熱抗體：陰性。考慮重癥肺炎，予莫西沙星抗感染、降溫等處理，收入呼吸科監護室繼續治療。患者自起病以來精神、睡眠欠佳，食欲尚可，大小便正常，體重無明顯變化。既往有糖尿病、高血壓病、冠心病。對青霉素、黃連素過敏。吸煙10余年，半包/d，已戒煙6年。入院查體：體溫36.5 ℃，脈搏86次/min，呼吸22次/min，血壓80/52 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血氧飽和度94%（鼻導管吸氧2 L/min）。急性面容，神志模糊，精神欠佳，問答欠配合，少語寡言，咽部充血，雙肺呼吸音低，可聞及濕性羅音，未聞及胸膜摩擦音。心率86次/min，律齊，心音無明顯增強和減弱，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部平軟，全腹無壓痛及反跳痛，腸鳴音正常。雙下肢無浮腫，四肢肌力、肌張力正常。巴賓斯基征陰性，克尼格征陰性，布魯辛斯基征陰性。床旁心臟及下肢血管彩超未見明顯異常。床旁胸部X線檢查：左下肺滲出性病變，左側胸腔積液（圖2a）。診斷考慮：（1）社區獲得性肺炎（重癥）， Ⅰ型呼吸衰竭；（2）膿毒癥；（3）2型糖尿病；（4）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；（5）高血壓病2級，很高危組。

圖1 胸部CT檢查像

a～d. 發病第5天，主動脈弓層面見雙肺上葉未見明顯病灶（a），氣管分叉層面可見肺紋理增多（b），左肺下葉可見磨玻璃影及其外周實變影，無明顯胸腔積液（c、d）。e～h. 發病第16天，主動脈弓層面見左肺上葉可見實變影（e），氣管分叉層面可見左肺實變影（f），左肺下葉可見磨玻璃影及其外周實變影，范圍較前擴大，左側可見胸腔積液（g、h）。

圖選項

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圖2 胸部X線檢查像

a. 發病第6天，左下肺滲出性病變，左側胸腔積液；b. 發病第9天，左肺滲出病灶及左側胸腔積液大致同前。

圖選項

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患者重癥肺炎診斷明確，但病原學尚不明確，入院后予莫西沙星、美羅培南抗感染，予化痰、降糖、護腎、護胃、補充白蛋白等對癥治療。咽拭子檢查示甲型流感病毒核酸聚合酶鏈反應陽性，立即予奧司他韋抗病毒。1月4日查白細胞計數4.77×10⁹/L，中性粒細胞百分比94.2%，淋巴細胞計數0.22×10⁹/L；降鈣素原>100 ng/mL，白細胞介素-6 342 pg/mL，C反應蛋白357 mg/L；尿素氮25.56 mmol/L，肌酐495.9 μmol/L，高敏肌鈣蛋白T 64.18 pg/mL，N端腦利鈉肽前體1198.0 pg/mL，肌紅蛋白1181.6 μg/L，肌酸激酶1114.4 U/L，乳酸脫氫酶605.4 U/L，肌酸激酶同工酶26.3 U/L。病原學方面完善半乳甘露聚糖試驗、1-3-β-D葡聚糖試驗、呼吸道九項病原體（嗜肺軍團菌、肺炎支原體、Q熱立克次體、肺炎衣原體、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒、副流感病毒）、病毒全套（巨細胞病毒抗體、風疹病毒抗體、單純皰疹病毒Ⅰ型抗體、弓形蟲抗體、柯薩奇病毒抗體、EB病毒抗體）、革蘭陰性菌脂多糖：陰性；巨細胞病毒DNA、EB病毒DNA檢測均正常。連續多次血培養均陰性。1月5日送外周血行病原體高通量測序，1月7日報告鸚鵡熱衣原體，檢出序列數5。1月3日—7日查外周血白細胞計數、中性粒細胞百分比、C反應蛋白、降鈣素原、白細胞介素-6較前下降，床旁胸部X線檢查示左肺滲出病灶及左側胸腔積液大致同前（圖2b）。但患者持續高熱，頭暈乏力，精神欠佳。追問患者病史，家住菜市場附近，近1個月每天路過菜市場數次并在市場逗留，菜市場內售賣雞鴨和鴿子，但否認直接密切接觸鳥禽類史。結合患者可疑禽類接觸史、臨床表現、實驗室及外周血高通量測序檢查結果，診斷甲型流感病毒感染合并鸚鵡熱衣原體致重癥肺炎。1月8日停用美羅培南，改用多西環素首日0.2 g靜脈滴注、維持0.1 g靜脈滴注1次/d聯合莫西沙星0.4 g靜脈滴注1次/d治療。1月9日患者體溫恢復正常，查白細胞計數2.63×10⁹/L，血紅蛋白90 g/L，血小板計數145×10⁹/L，中性粒細胞百分比77.90%；白細胞介素-6 6.08 pg/mL，降鈣素原0.455 ng/mL，紅細胞沉降率85 mm/1 h，C反應蛋白111.00 mg/L。腎功能逐漸好轉，肌酶恢復正常。1月11日復查流感核酸檢測轉陰，遂停用奧司他韋。1月13日查肺部CT提示左下肺滲出及實變影，右肺下葉少許條索影，雙側胸腔積液（左側明顯）并左下肺膨脹不全（圖1e～h）。患者數日體溫正常，頭暈乏力較前好轉，遂停用多西環素，轉至普通病房繼續予莫西沙星靜脈滴注治療。1月16日查白細胞計數2.80×10⁹/L，中性粒細胞百分比71.1%，淋巴細胞計數0.65×10⁹/L，血紅蛋白89 g/L，血小板計數142×10⁹/L；C反應蛋白6.28 mg/L，降鈣素原0.156 ng/mL，紅細胞沉降率47 mm/1 h；腎功能基本恢復正常。患者病情好轉并于當日出院。

討論　本例患者有多種基礎疾病，此次急性起病，表現為高熱、干咳，伴頭暈乏力、意識障礙的神經系統受累表現，伴嘔吐、腹瀉的消化系統受累表現，實驗室及影像學特點提示外周血白細胞不高，中性粒細胞百分比、C反應蛋白、降鈣素原升高明顯，低鈉血癥、急性腎功能不全、肌酶升高；肺部CT左下肺可見滲出實變，呈“反暈征”。因軍團菌所致肺炎常發展為重癥，且易感人群常為老年男性、吸煙人群、糖尿病或心血管疾病患者等，臨床表現為多器官系統受累，影像學上可表現為磨玻璃影中混雜著邊緣相對清晰的實變影^[1]。故此例患者入院后高度懷疑軍團菌所致重癥肺炎，同時支原體、衣原體等非典型病原體所致肺炎也符合類似表現。患者發病于流感高發季節，亦需高度警惕流感病毒感染，同時呼吸道病毒感染患者容易繼發肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等細菌性肺炎，且重癥比例較高^[1]。另外患者膿毒癥、炎癥指標極高，無法排除革蘭陰性細菌感染或者合并其他細菌感染，因此入院后經驗性予莫西沙星、美羅培南抗感染，同時需積極尋找病原體指導精準用藥，入院后即完善咽拭子檢查，次日回報甲型流感病毒核酸檢測陽性，遂予奧司他韋抗病毒；患者多次血培養及常規病原學檢測均無陽性發現，外周血高通量測序結果檢出鸚鵡熱衣原體（序列數5）。結合可疑禽類接觸史，有重癥非典型肺炎臨床表現及影像學特點，高通量測序檢出鸚鵡熱衣原體，咽拭子甲型流感病毒核酸檢測陽性，故甲型流感病毒感染合并重癥鸚鵡熱肺炎診斷成立。治療上經驗性使用莫西沙星及美羅培南治療3 d，血壓較前升高，炎性指標較前下降，但仍發熱，心率及氧合改善不明顯，考慮感染未控制，遂調整抗菌藥物為多西環素聯合莫西沙星治療，1 d后患者體溫恢復正常，頭暈乏力癥狀消失，1月13日復查肺部CT仍可見磨玻璃影或實變影，單側胸腔積液，考慮影像學改變延遲可能。

鸚鵡熱肺炎是由鸚鵡熱衣原體所致的非典型性肺炎，在社區獲得性肺炎中約占1%^[2]。鸚鵡熱衣原體為嚴格胞內寄生的革蘭染色陰性病原體，其宿主多為鳥類禽類，人類可通過吸入受鸚鵡熱衣原體污染的氣溶膠而致病，故多發生在有鳥禽類密切接觸史人群^[3]。其臨床表現多種多樣，多以肺受累的呼吸系統表現，常類似流感樣癥狀，如高熱、肌肉酸痛，乏力納差、頭暈頭痛等，若出現嘔吐腹瀉、意識障礙、低鈉血癥及腎功能受損時常易誤診為軍團菌肺炎^[4-6]。在實驗室檢查方面，外周血白細胞常在正常范圍或稍降低，C反應蛋白及紅細胞沉降率可升高，可出現酶學異常、腎功能損害及低鈉血癥^[7-8]。影像學方面缺乏特異性，常表現為磨玻璃影或實變影，沿肺段分布，自肺門向外放射，以下葉受累為主，肺門淋巴結腫大或胸腔積液少見^[9]。其確診依賴于實驗室檢查，包括分離鑒定法（如細胞培養）、免疫學檢測法（如補體結合試驗和免疫熒光試驗），分子生物學檢測法（如聚合酶鏈反應）等，最常用的血清學診斷方法是微量免疫熒光法，其敏感度和特異度均很高^[10-11]。故鸚鵡熱肺炎診斷多根據流行病學鳥禽類接觸史、非典型肺炎臨床表現、實驗室檢查發現病原體。目前鸚鵡熱肺炎抗菌治療首選四環素類藥物，多西環素是首選推薦藥物^[3]，其他四環素類藥物如米諾環素治療亦有效^[12-13]。大環內酯類藥物是一種有效的替代藥物^{[4, 9]}，莫西沙星等喹諾酮類對鸚鵡熱肺炎也有一定療效^[14-15]。

本例患者早期懷疑軍團菌肺炎，初期抗感染效果欠佳，后根據高通量測序結果檢出鸚鵡熱衣原體，進一步追問流行病學史，故考慮此病。總結其中的經驗，在非典型肺炎患者中，需常規詢問流行病學特點，協助病原學診斷，同時應善于利用病原學檢測技術，特別是對難以確診的感染性疾病，如不明原因發熱、常規臨床檢測反復陰性或未知病原體的鑒定方面，高通量測序檢測對于尋找病原體及指導后期精準化治療有重要臨床價值^[16]。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。

臨床資料　患者男，63歲，因“發熱6 d，頭暈伴四肢乏力4 d”于2020年1月3日入院。患者于2019年12月29日受涼后出現畏寒，自覺發熱，伴流涕、咳嗽，為陣發性干咳，無氣促，無頭暈、頭痛，無肌肉酸痛，自行服用退熱藥后畏寒好轉，但仍反復自覺發熱，無明顯時間規律，均未測體溫。2020年1月1日感頭暈，伴四肢乏力、站立不穩、胡言亂語，伴嘔吐1次，非噴射性，為胃內容物，無咖啡色物質，伴腹瀉1次，為黃色稀便，量約200 g，無頭痛，無視物模糊，無腹痛腹脹，遂于1月2日至當地醫院治療，測體溫39.5 ℃，查血白細胞計數7.32×10⁹/L，中性粒細胞百分比93.74%，血小板計數40×10⁹/L；血C反應蛋白157 mg/L，降鈣素原24.88 ng/mL，N端腦利鈉肽前體485.78 pg/mL，血肌酐160 μmol/L；肺部CT示左下肺滲出實變（圖1a～d）；頭部CT未見明顯異常。考慮“大葉性肺炎”，予頭孢他啶抗感染治療，患者仍發熱、頭暈、四肢乏力。遂于1月3日至我院急診就診，測體溫39.7 ℃，查血白細胞計數5.66×10⁹/L，血紅蛋白119 g/L，血小板計數38×10⁹/L，中性粒細胞百分比95.2%，淋巴細胞計數0.16×10⁹/L；C反應蛋白179.05 mg/L，降鈣素原58.5 ng/mL；谷丙轉氨酶33.4 U/L，谷草轉氨酶60 U/L，白蛋白28.2 g/L，總膽紅素24.2 μmol/L, 直接膽紅素15.9 μmol/L，尿素氮17.76 mmol/L，肌酐338.1 μmol/L；血鈉121.6 mmol/L，血氯89.1 mmol/L；肌紅蛋白>500 ng/mL，肌鈣蛋白I 0.11 ng/mL，肌酸激酶同工酶、N端腦利鈉肽前體未見異常；D-二聚體2860 ng/mL；乳酸 2.22 mmol/L；流感抗原篩查：陰性；流行性出血熱抗體：陰性。考慮重癥肺炎，予莫西沙星抗感染、降溫等處理，收入呼吸科監護室繼續治療。患者自起病以來精神、睡眠欠佳，食欲尚可，大小便正常，體重無明顯變化。既往有糖尿病、高血壓病、冠心病。對青霉素、黃連素過敏。吸煙10余年，半包/d，已戒煙6年。入院查體：體溫36.5 ℃，脈搏86次/min，呼吸22次/min，血壓80/52 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血氧飽和度94%（鼻導管吸氧2 L/min）。急性面容，神志模糊，精神欠佳，問答欠配合，少語寡言，咽部充血，雙肺呼吸音低，可聞及濕性羅音，未聞及胸膜摩擦音。心率86次/min，律齊，心音無明顯增強和減弱，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部平軟，全腹無壓痛及反跳痛，腸鳴音正常。雙下肢無浮腫，四肢肌力、肌張力正常。巴賓斯基征陰性，克尼格征陰性，布魯辛斯基征陰性。床旁心臟及下肢血管彩超未見明顯異常。床旁胸部X線檢查：左下肺滲出性病變，左側胸腔積液（圖2a）。診斷考慮：（1）社區獲得性肺炎（重癥）， Ⅰ型呼吸衰竭；（2）膿毒癥；（3）2型糖尿病；（4）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；（5）高血壓病2級，很高危組。

圖1 胸部CT檢查像

a～d. 發病第5天，主動脈弓層面見雙肺上葉未見明顯病灶（a），氣管分叉層面可見肺紋理增多（b），左肺下葉可見磨玻璃影及其外周實變影，無明顯胸腔積液（c、d）。e～h. 發病第16天，主動脈弓層面見左肺上葉可見實變影（e），氣管分叉層面可見左肺實變影（f），左肺下葉可見磨玻璃影及其外周實變影，范圍較前擴大，左側可見胸腔積液（g、h）。

圖選項

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圖2 胸部X線檢查像

a. 發病第6天，左下肺滲出性病變，左側胸腔積液；b. 發病第9天，左肺滲出病灶及左側胸腔積液大致同前。

圖選項

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患者重癥肺炎診斷明確，但病原學尚不明確，入院后予莫西沙星、美羅培南抗感染，予化痰、降糖、護腎、護胃、補充白蛋白等對癥治療。咽拭子檢查示甲型流感病毒核酸聚合酶鏈反應陽性，立即予奧司他韋抗病毒。1月4日查白細胞計數4.77×10⁹/L，中性粒細胞百分比94.2%，淋巴細胞計數0.22×10⁹/L；降鈣素原>100 ng/mL，白細胞介素-6 342 pg/mL，C反應蛋白357 mg/L；尿素氮25.56 mmol/L，肌酐495.9 μmol/L，高敏肌鈣蛋白T 64.18 pg/mL，N端腦利鈉肽前體1198.0 pg/mL，肌紅蛋白1181.6 μg/L，肌酸激酶1114.4 U/L，乳酸脫氫酶605.4 U/L，肌酸激酶同工酶26.3 U/L。病原學方面完善半乳甘露聚糖試驗、1-3-β-D葡聚糖試驗、呼吸道九項病原體（嗜肺軍團菌、肺炎支原體、Q熱立克次體、肺炎衣原體、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒、副流感病毒）、病毒全套（巨細胞病毒抗體、風疹病毒抗體、單純皰疹病毒Ⅰ型抗體、弓形蟲抗體、柯薩奇病毒抗體、EB病毒抗體）、革蘭陰性菌脂多糖：陰性；巨細胞病毒DNA、EB病毒DNA檢測均正常。連續多次血培養均陰性。1月5日送外周血行病原體高通量測序，1月7日報告鸚鵡熱衣原體，檢出序列數5。1月3日—7日查外周血白細胞計數、中性粒細胞百分比、C反應蛋白、降鈣素原、白細胞介素-6較前下降，床旁胸部X線檢查示左肺滲出病灶及左側胸腔積液大致同前（圖2b）。但患者持續高熱，頭暈乏力，精神欠佳。追問患者病史，家住菜市場附近，近1個月每天路過菜市場數次并在市場逗留，菜市場內售賣雞鴨和鴿子，但否認直接密切接觸鳥禽類史。結合患者可疑禽類接觸史、臨床表現、實驗室及外周血高通量測序檢查結果，診斷甲型流感病毒感染合并鸚鵡熱衣原體致重癥肺炎。1月8日停用美羅培南，改用多西環素首日0.2 g靜脈滴注、維持0.1 g靜脈滴注1次/d聯合莫西沙星0.4 g靜脈滴注1次/d治療。1月9日患者體溫恢復正常，查白細胞計數2.63×10⁹/L，血紅蛋白90 g/L，血小板計數145×10⁹/L，中性粒細胞百分比77.90%；白細胞介素-6 6.08 pg/mL，降鈣素原0.455 ng/mL，紅細胞沉降率85 mm/1 h，C反應蛋白111.00 mg/L。腎功能逐漸好轉，肌酶恢復正常。1月11日復查流感核酸檢測轉陰，遂停用奧司他韋。1月13日查肺部CT提示左下肺滲出及實變影，右肺下葉少許條索影，雙側胸腔積液（左側明顯）并左下肺膨脹不全（圖1e～h）。患者數日體溫正常，頭暈乏力較前好轉，遂停用多西環素，轉至普通病房繼續予莫西沙星靜脈滴注治療。1月16日查白細胞計數2.80×10⁹/L，中性粒細胞百分比71.1%，淋巴細胞計數0.65×10⁹/L，血紅蛋白89 g/L，血小板計數142×10⁹/L；C反應蛋白6.28 mg/L，降鈣素原0.156 ng/mL，紅細胞沉降率47 mm/1 h；腎功能基本恢復正常。患者病情好轉并于當日出院。

討論　本例患者有多種基礎疾病，此次急性起病，表現為高熱、干咳，伴頭暈乏力、意識障礙的神經系統受累表現，伴嘔吐、腹瀉的消化系統受累表現，實驗室及影像學特點提示外周血白細胞不高，中性粒細胞百分比、C反應蛋白、降鈣素原升高明顯，低鈉血癥、急性腎功能不全、肌酶升高；肺部CT左下肺可見滲出實變，呈“反暈征”。因軍團菌所致肺炎常發展為重癥，且易感人群常為老年男性、吸煙人群、糖尿病或心血管疾病患者等，臨床表現為多器官系統受累，影像學上可表現為磨玻璃影中混雜著邊緣相對清晰的實變影^[1]。故此例患者入院后高度懷疑軍團菌所致重癥肺炎，同時支原體、衣原體等非典型病原體所致肺炎也符合類似表現。患者發病于流感高發季節，亦需高度警惕流感病毒感染，同時呼吸道病毒感染患者容易繼發肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等細菌性肺炎，且重癥比例較高^[1]。另外患者膿毒癥、炎癥指標極高，無法排除革蘭陰性細菌感染或者合并其他細菌感染，因此入院后經驗性予莫西沙星、美羅培南抗感染，同時需積極尋找病原體指導精準用藥，入院后即完善咽拭子檢查，次日回報甲型流感病毒核酸檢測陽性，遂予奧司他韋抗病毒；患者多次血培養及常規病原學檢測均無陽性發現，外周血高通量測序結果檢出鸚鵡熱衣原體（序列數5）。結合可疑禽類接觸史，有重癥非典型肺炎臨床表現及影像學特點，高通量測序檢出鸚鵡熱衣原體，咽拭子甲型流感病毒核酸檢測陽性，故甲型流感病毒感染合并重癥鸚鵡熱肺炎診斷成立。治療上經驗性使用莫西沙星及美羅培南治療3 d，血壓較前升高，炎性指標較前下降，但仍發熱，心率及氧合改善不明顯，考慮感染未控制，遂調整抗菌藥物為多西環素聯合莫西沙星治療，1 d后患者體溫恢復正常，頭暈乏力癥狀消失，1月13日復查肺部CT仍可見磨玻璃影或實變影，單側胸腔積液，考慮影像學改變延遲可能。

鸚鵡熱肺炎是由鸚鵡熱衣原體所致的非典型性肺炎，在社區獲得性肺炎中約占1%^[2]。鸚鵡熱衣原體為嚴格胞內寄生的革蘭染色陰性病原體，其宿主多為鳥類禽類，人類可通過吸入受鸚鵡熱衣原體污染的氣溶膠而致病，故多發生在有鳥禽類密切接觸史人群^[3]。其臨床表現多種多樣，多以肺受累的呼吸系統表現，常類似流感樣癥狀，如高熱、肌肉酸痛，乏力納差、頭暈頭痛等，若出現嘔吐腹瀉、意識障礙、低鈉血癥及腎功能受損時常易誤診為軍團菌肺炎^[4-6]。在實驗室檢查方面，外周血白細胞常在正常范圍或稍降低，C反應蛋白及紅細胞沉降率可升高，可出現酶學異常、腎功能損害及低鈉血癥^[7-8]。影像學方面缺乏特異性，常表現為磨玻璃影或實變影，沿肺段分布，自肺門向外放射，以下葉受累為主，肺門淋巴結腫大或胸腔積液少見^[9]。其確診依賴于實驗室檢查，包括分離鑒定法（如細胞培養）、免疫學檢測法（如補體結合試驗和免疫熒光試驗），分子生物學檢測法（如聚合酶鏈反應）等，最常用的血清學診斷方法是微量免疫熒光法，其敏感度和特異度均很高^[10-11]。故鸚鵡熱肺炎診斷多根據流行病學鳥禽類接觸史、非典型肺炎臨床表現、實驗室檢查發現病原體。目前鸚鵡熱肺炎抗菌治療首選四環素類藥物，多西環素是首選推薦藥物^[3]，其他四環素類藥物如米諾環素治療亦有效^[12-13]。大環內酯類藥物是一種有效的替代藥物^{[4, 9]}，莫西沙星等喹諾酮類對鸚鵡熱肺炎也有一定療效^[14-15]。

本例患者早期懷疑軍團菌肺炎，初期抗感染效果欠佳，后根據高通量測序結果檢出鸚鵡熱衣原體，進一步追問流行病學史，故考慮此病。總結其中的經驗，在非典型肺炎患者中，需常規詢問流行病學特點，協助病原學診斷，同時應善于利用病原學檢測技術，特別是對難以確診的感染性疾病，如不明原因發熱、常規臨床檢測反復陰性或未知病原體的鑒定方面，高通量測序檢測對于尋找病原體及指導后期精準化治療有重要臨床價值^[16]。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。